Enfermedades de los senos paranasales: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Las enfermedades de los senos paranasales representan más de un tercio de todas las patologías de los órganos otorrinolaringológicos. Si consideramos que la mayoría de estas enfermedades se acompañan de enfermedades de la nariz, que preceden a las enfermedades de los senos paranasales y son su causa, o son su consecuencia, su número aumenta significativamente. La posición anatómica de los senos paranasales en sí misma constituye un factor de riesgo significativo para posibles complicaciones de las enfermedades de los senos paranasales en el cerebro, el órgano de la visión, el oído y otras áreas del cuerpo.

En las afecciones patológicas de los senos paranasales, se producen trastornos en diversas partes del sistema anatómico y funcional en cuestión, lo cual desempeña un papel importante no solo para garantizar su homeostasis regional, sino también para mantener el estado normal de las funciones vitales del sistema nervioso central, como la hemodinámica y la dinámica del líquido cefalorraquídeo, entre otras, y, a través de ellas, la correcta transmisión de las funciones mentales, motoras y vegetativas de los centros nerviosos. De lo anterior se desprende que cualquier afección patológica de los senos paranasales debe atribuirse a enfermedades sistémicas que causan trastornos correspondientes no solo en la región craneofacial y las vías respiratorias superiores, sino también en todo el organismo.

Un enfoque sistémico para interpretar la patogénesis de las enfermedades de los senos paranasales se justifica por la diversidad de funciones que desempeñan estos órganos. Aquí solo las describiremos brevemente en relación con esta sección.

Función de barrera de la mucosa nasal y de los senos paranasales. La función de barrera se define como los mecanismos fisiológicos especiales que protegen al organismo de las influencias ambientales, impidiendo la penetración de bacterias, virus y sustancias nocivas, y contribuyendo a mantener constantes la composición y las propiedades de la sangre, la linfa y los líquidos tisulares. La mucosa nasal y de los senos paranasales constituye la denominada barrera externa, gracias a la cual el aire inhalado se purifica del polvo y las sustancias nocivas presentes en la atmósfera, principalmente gracias al epitelio que recubre la mucosa de las vías respiratorias y posee una estructura específica. Las barreras internas, ubicadas entre la sangre y los tejidos, se denominan histohemáticas. Desempeñan un papel importante en la prevención de la propagación de infecciones a tejidos y órganos por vía hematógena, en particular, la aparición de sinusitis hematógena, por un lado, y de complicaciones intracraneales sinusógenas, por otro. En este último caso, la barrera hematoencefálica (BHE) desempeña un papel decisivo. Existe una barrera similar entre la sangre y los fluidos intralaberínticos del oído interno. Esta barrera se denomina barrera hematolaberíntica. Según G. I. Kassel (1989), la barrera hematolaberíntica se adapta con gran facilidad a la composición y las propiedades del entorno interno del organismo. Esto es importante para mantener la constancia de los límites de los parámetros fisiológicos y bioquímicos del organismo, preservando un órgano o sistema orgánico dentro de los límites de la respuesta fisiológica y en un estado de respuesta activa y eficaz a los factores patógenos.

La función barrera está bajo la influencia constante y el control sistémico del sistema nervioso autónomo y del sistema endocrino, estrechamente asociado a él. Factores de riesgo como el agotamiento nervioso, el agotamiento alimentario, la deficiencia de vitaminas, la intoxicación crónica, los alérgenos, etc., alteran la función barrera, lo que conduce a un aumento del efecto de estos factores y a la aparición de un círculo vicioso, que definimos como un sistema patológico funcional con un efecto predominante de retroalimentación positiva.

La introducción de una infección en este contexto, la disminución de la actividad de la inmunidad tisular bajo la influencia de ciertos factores de riesgo, que conduce a un aumento de la oncogénesis celular, provoca el desarrollo de enfermedades correspondientes, inherentes en gran medida al SNP. En primer lugar, se altera la función de las glándulas mucosas y se altera la composición bioquímica de sus secreciones; se debilitan las propiedades inmunitarias de los elementos celulares de la sangre y las propiedades bactericidas de sustancias como la lisozima; progresan los procesos neoplásicos y surgen procesos patológicos tisulares locales, lo que conlleva una alteración del trofismo con las consiguientes consecuencias características de cada forma nosológica específica.

La violación de la función de barrera y de la inmunidad local con debilidad de los mecanismos centrales de regulación de la homeostasis humoral conduce a la alteración de las funciones fisiológicas de estructuras de la mucosa nasal como el aparato mucociliar, el tejido intersticial, el líquido tisular, etc., lo que, a su vez, potencia el proceso patológico básico, provocando nuevos círculos viciosos en él con la participación de nuevos órganos y sistemas.

Los procesos patogénicos anteriores afectan significativamente a los receptores del SNP, provocando la aparición de reflejos viscerocortico-viscerales y viscerohipotalámico-viscerales patológicos, que desarmonizan los mecanismos adaptativos que resisten el proceso patológico, reducen al mínimo su influencia en los procesos reparativos, lo que conduce a la descompensación de las reacciones adaptativas a esta enfermedad y al desarrollo progresivo de esta última.

La imagen descrita de los mecanismos patogénicos de las enfermedades de los senos paranasales es solo una parte de los grandiosos procesos sistémicos que se desarrollan en el SNP y que a menudo trascienden sus límites. Cada uno de estos procesos tiene sus propias características específicas que determinan la nosología de la enfermedad, pero todos comparten rasgos comunes que caracterizan el proceso patológico con conceptos patológicos como inflamación, distrofia, atrofia, hiperplasia, fibrosis, metaplasia, necrosis, etc., y conceptos fisiopatológicos como disfunción, arreactividad, descompensación, parabiosis, muerte, etc. Cabe recordar que el desarrollo de cualquier condición patológica se acompaña de un proceso en dirección diametralmente opuesta, es decir, hacia la recuperación, incluso sin intervención terapéutica externa. Los componentes de este proceso están determinados por la esencia de la propia condición patológica, que, en sentido figurado, se "llama fuego sobre sí misma", y precisamente por el "calibre" de esas "armas" y la calidad de esos "proyectiles" que le resultan fatales. Ejemplos claros de ello son la inmunidad, la inflamación, los procesos reparativos de los tejidos, por no hablar de numerosos fenómenos humorales que son los mecanismos básicos de cualquier proceso adaptativo-adaptativo y reparativo.

La diversidad de formas patogénicas de enfermedades del SNP se refleja más claramente en los principios o criterios de clasificación de los procesos inflamatorios en este sistema.

Criterios para la clasificación de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales

1. Criterio anatómico topográfico:
   1. Sinusitis craneofacial o anterior:
      1. sinusitis maxilar;
      2. sinusitis rinoetmoidal;
      3. sinusitis frontal.
   2. Sinusitis craneobasal o posterior:
      1. sinusitis esfenoidal;
      2. sinusitis etmoidal-esfenoidal.
2. Criterio cuantitativo:
   1. monosinusitis (inflamación de un solo seno paranasal);
   2. polisinusitis:
      1. geminosinusitis (inflamación unilateral de dos o más senos paranasales);
      2. pansinusitis (inflamación simultánea de todos los senos paranasales).
3. Criterio anatómico y clínico:
   1. sinusitis aguda de todas las localizaciones reflejadas en los puntos 1 y 2;
   2. sinusitis subaguda de todas las localizaciones reflejadas en los puntos 1 y 2;
   3. Sinusitis crónica de todas las localizaciones reflejadas en los puntos 1 y 2.
4. Criterio patológico:
   1. sinusitis exudativa:
      1. sinusitis serosa catarral;
      2. sinusitis purulenta;
   2. sinusitis proliferativa:
      1. hipertrófico;
      2. hiperplásico;
   3. formas asociadas:
      1. sinusitis sero-purulenta simple;
      2. sinusitis polipo-purulenta;
      3. etiología fúngica-piogénica ulcerativa-necrótica;
      4. sinusitis osteomielítica.
5. Criterio etiológico:
   1. Sinusitis mono y polimicrobiana no específica (neumococo, estreptococo, estafilococo, etc.);
   2. sinusitis microbiana específica (sífilis, tuberculosis, etc.);
   3. sinusitis anaeróbica;
   4. sinusitis viral.
6. Criterio patogenético:
   1. Sinusitis primaria:
      1. hematógena;
      2. linfogenético;
   2. secundario:
      1. sinusitis rinogénica (la gran mayoría de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales; en expresión figurada del destacado otorrinolaringólogo francés Terracola, “Toda sinusitis nace, vive y muere simultáneamente con la rinitis que la dio origen”);
      2. sinusitis odontogénica;
      3. sinusitis en enfermedades infecciosas generales y específicas;
      4. sinusitis traumática;
      5. sinusitis alérgica;
      6. sinusitis metabólica;
      7. Sinusitis tumoral secundaria (sinusitis congestiva).
7. Criterio de edad:
   1. sinusitis en niños;
   2. sinusitis en la edad adulta;
   3. Sinusitis en la vejez.
8. Criterio de tratamiento:
   1. tratamiento no quirúrgico de la sinusitis;
   2. tratamiento quirúrgico de la sinusitis;
   3. Tratamiento combinado de la sinusitis.

Los criterios de clasificación especificados no pretenden ser una clasificación exhaustiva de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales, sino simplemente informar al lector sobre la diversidad de causas, formas, evolución clínica, métodos de tratamiento, etc., de estas enfermedades. A continuación, se detallan los principales criterios de clasificación de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales.

Causa de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales. La proliferación bacteriana repetida en la mucosa nasal, causada por la inhalación de aire atmosférico, es la causa de la presencia de microbiota apatógena polimórfica (saprófitos) en las fosas nasales. La apatogenicidad de la microbiota está garantizada por la presencia de enzimas específicas en la secreción nasal con propiedades bacteriostáticas y bactericidas. Estas incluyen un grupo de lisozimas, sustancias proteínicas capaces de causar la lisis de algunos microorganismos mediante la despolimerización e hidrólisis de sus mucopolisacáridos. Además, como demostró Z. V. Ermolieva (1938), las lisozimas tienen la capacidad de estimular los procesos de regeneración tisular. En caso de rinitis aguda, especialmente de etiología viral, las propiedades bactericidas de la lisozima se reducen drásticamente, por lo que el saprófito adquiere propiedades patógenas. Al mismo tiempo, la función barrera de la capa de tejido conectivo de la mucosa nasal se reduce, permitiendo que los microorganismos penetren libremente en sus capas profundas. Además de la lisozima, existen otras sustancias en la mucosa nasal (colágeno, sustancias básicas y amorfas, sustancias químicas de naturaleza glucídica, polisacáridos, ácido hialurónico, etc.) que regulan los procesos de difusión en las membranas celulares y protegen contra la penetración de microorganismos en las capas profundas de la mucosa nasal e incluso más allá de ellas. Sin embargo, los microorganismos patógenos también cuentan con su propia protección: la enzima hialuronidasa, que producen, hidroliza el ácido hialurónico y aumenta la virulencia de los microorganismos y su capacidad de penetración.

En las enfermedades inflamatorias purulentas agudas de los senos paranasales, los más comunes son estreptococos, neumococos, Staphylococcus aureus, cocobacilo de Pfeiffer, klebsiella de Friedlander, rinovirus, adenovirus y algunos otros. En algunos casos, cuando el contenido de los senos paranasales se cultiva de la manera habitual, este contenido es estéril. Indirectamente, esto indica una etiología viral o anaeróbica de la sinusitis. Para las enfermedades inflamatorias purulentas crónicas de los senos paranasales, los microorganismos gramnegativos son más típicos, como pseudodifteria, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, etc., y para la sinusitis odontogénica, anaerobios. Como señala AS Kiselev (2000), en los últimos años han cobrado relevancia las micosis de los senos paranasales causadas por el uso irracional de antibióticos y la disbacteriosis. El papel de la infección por influenza y parainfluenza en la aparición de enfermedades inflamatorias agudas de los senos paranasales no se ha esclarecido por completo. Actualmente, la hipótesis predominante es que el virus actúa como alérgeno causando un proceso exudativo, tras el cual se desarrolla inflamación como resultado de una sobreinfección con microbiota banal.

La patogenia de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales depende directamente de cuatro categorías de causas de esta enfermedad: 1) local; 2) anatómicamente cercana; 3) anatómicamente distante; 4) general.

Las causas locales se dividen en determinantes y contribuyentes. Las primeras determinan la naturaleza y la extensión del proceso inflamatorio y desempeñan el papel de su causa. En la gran mayoría de los casos, la rinitis infecciosa es la causa principal de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales. Los factores de riesgo contribuyentes son diversas circunstancias, como riesgos laborales y domésticos, condiciones climáticas desfavorables y muchos otros factores que afectan directamente la mucosa nasal y su aparato receptor.

Uno de los factores de riesgo importantes es la estructura anatómica desfavorable de los senos paranasales y la cavidad nasal. Estos incluyen, por ejemplo, una posición elevada de la abertura interna del conducto excretor del seno maxilar, un canal frontonasal excesivamente estrecho y largo, o senos paranasales excesivamente grandes. Según muchos autores, el estado funcional de los conductos excretores de los senos paranasales juega un papel decisivo en la aparición de su inflamación. La obstrucción de estos conductos, por regla general, provoca una alteración de la ventilación de las cavidades, la disolución de gases en los fluidos de la membrana mucosa, la formación de presión negativa y, como consecuencia, la aparición de trasudados o formaciones quísticas (ampollas mucosas). El trasudado puede permanecer estéril durante mucho tiempo (líquido opalescente translúcido de color ámbar), pero la penetración de una infección en él provoca su supuración y el desarrollo de sinusitis purulenta aguda. A menudo, los senos paranasales se comunican parcialmente o en su totalidad, especialmente los senos frontales y maxilares, y las celdas del laberinto etmoidal. La inflamación de cualquiera de ellos provoca una reacción inflamatoria en cadena que puede afectar dos, tres o incluso todas las cavidades aéreas del cráneo facial.

De gran importancia patogénica en la aparición de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales es el hecho de que todas, sin excepción, las aberturas de ventilación y drenaje de los senos paranasales están en el camino de la corriente de aire, que transporta microorganismos, antígenos proteicos y vegetales, sustancias agresivas y fluctuaciones de temperatura en el aire que van más allá de los límites de la tolerancia fisiológica, que en conjunto causan un estrés significativo en las funciones protectoras de la membrana mucosa de la nariz y los senos paranasales.

Otro factor de riesgo anatómico es la presencia de tabiques óseos en los senos paranasales (anomalías del desarrollo), que suelen observarse en los senos maxilares, frontales y esfenoidales, así como la presencia de bahías y cavidades adicionales que se extienden hacia el espesor del esqueleto facial. Su acondicionamiento es extremadamente difícil, por lo que a menudo se manifiestan enfermedades inflamatorias de los senos paranasales.

Los mismos factores de riesgo incluyen defectos del desarrollo de la cavidad nasal (atresia, conductos nasales estrechos y curvados, deformaciones del vestíbulo nasal, curvatura del tabique nasal, etc.).

Las causas locales de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales también incluyen numerosas enfermedades de la nariz interna, descritas anteriormente.

Los factores traumáticos pueden provocar el desarrollo no solo de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales, sino también de diversos tipos de complicaciones purulentas extracraneales e intracraneales. Particularmente peligrosas son las lesiones de los senos paranasales, acompañadas de fracturas de sus paredes óseas (placa etmoidal, paredes orbitarias de los senos maxilares y frontales). En estos casos, los hematomas que surgen tanto dentro como fuera de los senos paranasales suelen infectarse. Los cuerpos extraños por arma de fuego representan un peligro significativo en cuanto al desarrollo de abscesos y flemones, en los que el proceso infeccioso se desarrolla no solo en las inmediaciones de los cuerpos extraños, sino también mucho más allá, a lo largo del canal de la herida, como resultado de un impacto hidrodinámico, causando daño a los tejidos circundantes. La resistencia de estos tejidos a la infección se vuelve mínima; muchos de ellos sufren necrosis e infección secundaria con el desarrollo de extensos flemones faciales.

Las lesiones traumáticas con posible desarrollo posterior de procesos inflamatorios también incluyen barotrauma de los senos paranasales, que ocurre durante la descompresión repentina durante el trabajo en cajones, cambios significativos de altitud durante una inmersión en avión, durante inmersiones rápidas a grandes profundidades, etc. Un cierto peligro de infección de los senos paranasales lo plantean los cuerpos extraños domésticos en la nariz, los rinolitos y diversos procesos tumorales.

Los focos de infección en órganos y tejidos adyacentes desempeñan un papel importante en la aparición de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales. En la infancia, estos focos, localizados principalmente en la nasofaringe (adenoiditis aguda y crónica) y la amígdala palatina, suelen ser fuente de infección de los senos paranasales. Cabe destacar que muchas enfermedades inflamatorias de los senos paranasales en adultos comienzan en la infancia. Con frecuencia, el rinólogo se enfrenta a la llamada sinusitis odontogénica, que se produce como resultado de una enfermedad dental (segundo premolar, primer y segundo molar), cuyas raíces se ven afectadas por granuloma apical, absceso perirradicular o periodontitis. A menudo, las partes apicales de las raíces de estos dientes se localizan directamente en el espacio alveolar del seno maxilar, del cual están separadas únicamente por la membrana mucosa de este último. La extracción de dichos dientes conduce a la formación de una fístula lunar del seno maxilar y, en presencia de sinusitis odontogénica, el drenaje a través del lumen del seno puede conducir a una recuperación espontánea.

Las enfermedades de los órganos internos y del sistema endocrino también pueden contribuir al desarrollo de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales, especialmente al interactuar con factores de riesgo locales y condiciones atmosféricas y climáticas desfavorables. Según M. Lazyan, los factores que contribuyen al desarrollo de enfermedades del tracto respiratorio superior, y en particular, enfermedades inflamatorias de los senos paranasales, pueden ser distrofia alimentaria, hipovitaminosis, hipercolesterolemia, hiperuricemia, obesidad general, hipocalcemia, trastornos del metabolismo proteico, diabetes, anemia, reumatismo y muchas otras formas de daño a los órganos internos. Los trastornos vegetativo-vasculares y tróficos, que reducen las funciones adaptativas naturales del SNP, desempeñan un papel importante en el desarrollo de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales. La alergia desempeña un papel importante en la patogénesis de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales, como desencadenante y factor en la cronicidad del proceso inflamatorio. Según autores rumanos, la alergia está implicada en el 10% de todas las enfermedades otorrinolaringológicas. Según datos de diversos autores presentados en el VII Congreso Internacional de Otorrinolaringología, la alergia en las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales, según el país y el continente, se presenta en el 12,5-70% de los casos.

Anatomía patológica. La base de los cambios patológicos en las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales es la inflamación como categoría biológica fundamental, en la que se conectan dialécticamente dos procesos opuestos: destructivo y creativo, reflejados en los conceptos de alteración y reparación.

Desde el punto de vista patológico, la inflamación es un proceso local multivectorial, vascular, tisular y humoral que se produce en respuesta a la acción de diversos factores patógenos. Actúa como una reacción protectora-adaptativa destinada a destruir agentes dañinos y proteger contra ellos, eliminar tejidos inviables y sustancias tóxicas del organismo, y restaurar morfológica y funcionalmente las estructuras viables. Por lo tanto, al considerar la inflamación como un proceso patológico, es fundamental recordar que, gracias a ella, el cuerpo se libera de la enfermedad o, al menos, la combate para volver a la normalidad. También es importante saber que la inflamación excesiva o prolongada, así como la inflamación que se desarrolla en órganos y sistemas vitales y altera sus funciones, puede ser peligrosa para el organismo, llegando a menudo a causar la muerte.

Dependiendo de la prevalencia de uno u otro proceso en el foco, la inflamación se divide en las siguientes formas.

La inflamación alterativa se caracteriza por el daño más pronunciado (alteración) del sustrato afectado; su esencia consiste en varios procesos distróficos y necróticos.

La inflamación exudativa se manifiesta por una mayor permeabilidad de las membranas celulares debido a la abundante filtración de la parte líquida de la sangre con proteínas disueltas y la transferencia de elementos formes de la sangre a los tejidos. Según la naturaleza del exudado inflamatorio formado y la evolución de la inflamación, se distingue entre inflamación exudativa serosa, fibrinosa, purulenta, hemorrágica y catarral.

En la inflamación serosa, el exudado consiste en líquido seroso (es decir, la parte líquida de la sangre con proteínas disueltas en él), en el que se suspenden en pequeñas cantidades leucocitos, eritrocitos y células desinflamadas del tejido circundante.

En la inflamación fibrinosa, el exudado contiene una gran cantidad de fibrina. Al salir del vaso, el fibrinógeno sanguíneo se coagula y se convierte en fibrina, que recubre la mucosa en forma de placa (película). Si la inflamación fibrinosa se combina con necrosis tisular profunda, las películas se fusionan firmemente con la superficie subyacente y son difíciles de separar. Esta inflamación se denomina fibrinoso-necrótica o diftérica (no confundir con la difteria). El exudado fibrinoso puede absorberse, extenderse al tejido conectivo, formando adherencias, escaras, sinequias, etc., o ser rechazado junto con el tejido necrótico.

En la inflamación purulenta, el exudado se compone principalmente de leucocitos, una parte significativa de los cuales se encuentran en estado de descomposición. Los leucocitos liberados al tejido debido al aumento de la permeabilidad vascular realizan una función fagocítica. Además, las diversas enzimas proteolíticas que contienen son capaces de disolver los tejidos no viables (necróticos), lo que constituye esencialmente un proceso supurativo. La supuración que no está claramente delimitada de los tejidos circundantes y se extiende difusamente a ellos se denomina flemón, a diferencia de un absceso, en el que el proceso inflamatorio está delimitado de los tejidos circundantes por una membrana piógena. La acumulación de pus en cualquier cavidad anatómica, por ejemplo, la cavidad pleural o uno de los senos paranasales, se denomina empiema. Si el exudado contiene una gran cantidad de eritrocitos, por ejemplo, en la neumonía gripal o la sinusitis gripal, la inflamación se denomina hemorrágica.

En la inflamación catarral, las mucosas (tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, etc.) se ven afectadas. Se libera exudado (seroso, purulento, etc.), que fluye hacia la superficie de la mucosa y, en algunos casos, se excreta, como por ejemplo, en la inflamación catarral de los senos paranasales. El moco secretado por las glándulas mucosas se mezcla con el exudado, lo que lo vuelve viscoso.

La inflamación productiva o proliferativa se caracteriza por la proliferación de células en la zona afectada. Estas suelen ser células del tejido conectivo, los histiocitos, que forman parte del tejido de granulación. La inflamación productiva produce la formación de tejido cicatricial, lo que provoca arrugas y desfiguración del órgano afectado (por ejemplo, cicatrices y adherencias en la cavidad timpánica, que unen la cadena de huesecillos auditivos, esclerosis tímica, o sinequias en la cavidad nasal). Cuando este tipo de inflamación se presenta en órganos parenquimatosos, como el hígado, el proceso se denomina esclerosis inflamatoria o cirrosis.

La inflamación puede ser aguda o crónica. Su evolución depende de numerosos factores directos e indirectos, como el tipo de patógeno, la naturaleza de la inflamación, el volumen de tejido afectado, la naturaleza de la lesión (quemadura, lesión, etc.), la reactividad del organismo, etc.

El proceso inflamatorio de los senos paranasales, que se desarrolla por una u otra causa, se caracteriza por varias etapas sucesivas de cambios patomorfológicos en la mucosa, cuyo conocimiento de la naturaleza y la dinámica es fundamental para determinar el método de tratamiento y aumentar su eficacia. La esencia de esta disposición radica en que, en ciertas etapas patomorfológicas, es posible la restauración morfológica y funcional completa de la mucosa y sus elementos, lo que se caracteriza como recuperación. En lesiones más profundas de la mucosa, los procesos reparativos ocurren solo en sus superficies limitadas, que, en condiciones favorables, sirven como centros iniciales de regeneración para toda o la mayor parte de la superficie de la mucosa de los senos paranasales. En casos avanzados, con procesos purulentos-necróticos pronunciados que afectan al periostio o incluso causan osteomielitis, el proceso de recuperación se produce mediante el rechazo de los tejidos afectados y la cicatrización de las cavidades de los senos paranasales.

En la fase inicial de la rinosinusitis aguda, se producen cambios bioquímicos en la mucosa, que provocan una alteración del pH de los medios líquidos, la viscosidad del moco secretado por el aparato glandular y la desaparición de la película semilíquida, que constituye el hábitat de los cilios ciliados. Estos cambios provocan una hipofunción de las células caliciformes que secretan moco nasal e intrasinusal, así como una ralentización del movimiento de los cilios. La interrupción de su movimiento se detecta mediante biomicroscopía de la mucosa nasal y se manifiesta en el alisamiento de la superficie inferior de la capa mucosa que recubre la mucosa.

El desarrollo posterior del proceso patomorfológico en el epitelio ciliado consiste en que, al desaparecer el hábitat de los cilios, estos experimentan una serie de cambios: se acortan, se aglomeran en pequeños grupos y desaparecen. Sin embargo, si se conservan islotes de epitelio ciliado con funcionamiento normal y la enfermedad progresa favorablemente, el proceso puede ser reversible.

Estudios histológicos han demostrado que, incluso con la desaparición del epitelio ciliado en amplias áreas de la superficie interna de los senos paranasales y la preservación de pequeñas áreas capaces de procesos reparativos, existe una posibilidad real de restaurar las funciones de la mucosa casi por completo. Esta circunstancia demuestra la inconsistencia del método de raspado radical de la mucosa de los senos paranasales durante las intervenciones quirúrgicas.

Otro cambio que experimenta el epitelio de la mucosa nasal y de los senos paranasales se relaciona con el número y la distribución de las células caliciformes. Los mismos factores que causan hiperemia y edema en la mucosa nasal también provocan un aumento en el número de estas células, lo que multiplica su función secretora. Muchos investigadores consideran que este aumento es una reacción adaptativa primaria que promueve un aumento en la cantidad de lisozima, eliminando de los senos y la cavidad nasal los microorganismos en proliferación y los productos de su actividad vital, reemplazando la función de los cilios que desaparecen. Sin embargo, al mismo tiempo, se desarrolla un edema polipoide de la mucosa, que no solo altera la respiración nasal, sino que también detiene por completo la ventilación de los senos paranasales debido a la obstrucción de sus conductos excretores. La rarefacción que se desarrolla en los senos provoca la aparición de trasudado en sus cavidades y cambios polipoideos en la mucosa.

La progresión del proceso patológico en los senos paranasales provoca fenómenos destructivos en la mucosa, que consisten en la desaparición completa de los cilios, la atrofia y desaparición de las células caliciformes, la alteración de la composición bioquímica del líquido tisular y del metabolismo en las células supervivientes, la disminución de la función barrera de las membranas celulares y la disminución de la cantidad de moco nasal. Todos estos factores conducen a la metaplasia del epitelio cilíndrico ciliado en epitelio plano queratinizado con su descamación, primero insular y luego subtotal. La descamación del epitelio provoca erosiones de la mucosa, llegando incluso a la violación de la integridad de su capa basal. Sin embargo, incluso en esta fase avanzada de la inflamación de la mucosa, casi siempre quedan islotes de epitelio viable.

En la profundidad de las ulceraciones mencionadas, aparece tejido de granulación, cuyo exudado recubre el fondo de la úlcera con fibrina, lo que, en cierta medida, modifica la capa basal de la mucosa. Este tejido se engrosa debido al aumento del número de fibras precolágenas argirófilas, impregnadas de hialina, que forman una barrera que impide el paso de los catabolitos del proceso inflamatorio en la mucosa. Este proceso debe considerarse una de las últimas etapas de la adaptación local del macroorganismo a la inflamación local. Sin embargo, la impregnación de la membrana basal con hialina y el aumento del número de fibras de colágeno en ella provocan la compresión de las fibras nerviosas más finas que penetran en la capa epitelial, lo que altera la función neurotrófica del SVN en relación con la mucosa.

Las formaciones polipoides de la mucosa difieren en su estructura y forma. Su aparición se debe al aumento de la actividad del aparato glandular de la mucosa, que se produce cuando los conductos excretores de las glándulas mucosas y serosas se comprimen por edema del tejido intersticial o la consiguiente hialinosis de la membrana basal. La alteración de la función excretora del aparato glandular conduce a la formación de quistes de retención, cuyo tamaño puede variar desde fracciones de milímetro hasta 1 cm o más. La presencia de estos quistes determina la forma clínica y anatómica de la sinusitis e indica una profunda reestructuración patomorfológica de la mucosa, lo que impide la curación no quirúrgica del paciente.

Las manifestaciones clínicas de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales se caracterizan por síntomas generales y locales. En los procesos inflamatorios agudos, los síntomas generales se manifiestan con fiebre, debilidad general, malestar general, pérdida de apetito y cambios inflamatorios en el hemograma. Los síntomas locales incluyen hiperemia en la región frontofacial correspondiente al foco de inflamación, hinchazón en la proyección de los senos frontales o maxilares y cefalea generalizada y localizada. Con frecuencia se observa secreción nasal serosa, serosa y purulenta. En los procesos inflamatorios crónicos, la secreción nasal es purulenta con un olor pútrido desagradable; son posibles exacerbaciones periódicas del proceso inflamatorio; el dolor es más difuso y, durante las exacerbaciones, se localiza en las zonas mencionadas y en los puntos de salida de las ramas del nervio trigémino. Los síntomas generales durante las exacerbaciones son los mismos que en los procesos agudos.

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