Alcoholismo

El alcoholismo, o dependencia del alcohol, es un consumo excesivo crónico que consiste en beber compulsivamente, tolerancia creciente y síntomas de abstinencia.

El consumo excesivo de alcohol puede provocar graves problemas físicos y mentales.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiología

Aproximadamente dos tercios de los adultos estadounidenses consumen alcohol. La proporción entre hombres y mujeres es de 4:1. La prevalencia combinada de abuso de alcohol y alcoholismo a lo largo de la vida es de aproximadamente el 15%.

Las personas que abusan del alcohol y son dependientes suelen tener graves problemas sociales. La intoxicación frecuente es evidente y destructiva, e interfiere con la capacidad de socializar y trabajar. Por lo tanto, la embriaguez y el alcoholismo pueden provocar la destrucción de relaciones sociales y la pérdida del trabajo debido al ausentismo. Además, debido a la embriaguez, una persona puede ser arrestada y detenida por conducir ebria, lo que agrava las consecuencias sociales del consumo de alcohol. En EE. UU., la concentración legal de alcohol en sangre para conducir en la mayoría de los estados es de £80 mg/dl (0,08 %).

Las mujeres con alcoholismo tienden a beber solas con más frecuencia y sufren menos estigma social. Las pacientes con alcoholismo pueden buscar ayuda médica para su consumo. Pueden terminar hospitalizadas con delirium tremens o cirrosis hepática. Suelen sufrir lesiones. Cuanto más tempranamente se manifieste el comportamiento, más grave será el trastorno.

La incidencia del alcoholismo es mayor en hijos biológicos de padres alcohólicos que en hijos adoptivos, y el porcentaje de hijos de padres alcohólicos con problemas de alcoholismo es mayor que en la población general. Por consiguiente, la prevalencia del alcoholismo es mayor en algunas poblaciones y países. Existe evidencia de una predisposición genética o bioquímica, incluyendo evidencia de que algunas personas que se volvieron alcohólicas desarrollaron la intoxicación más lentamente, es decir, tenían un umbral más alto para los efectos del alcohol en el sistema nervioso central.

Puedes leer en detalle sobre la prevalencia y las estadísticas del alcoholismo en diferentes países del mundo aquí.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Causas alcoholismo

El alcoholismo es una enfermedad tan antigua que ni siquiera la fecha exacta de 8000 a. C., cuando se mencionó por primera vez, es exacta. A juzgar por la magnitud del alcoholismo, parece que esta enfermedad ha estado presente en la sangre de casi la mitad de la población mundial desde la época de Adán y Eva. No nos referimos a la cultura del alcoholismo; ese es un tema aparte. El problema es que esta cultura está desapareciendo, y el alcoholismo generalizado la reemplaza a un ritmo acelerado. Juzgue usted mismo: según las normas de la ONU, beber más de nueve litros de bebidas alcohólicas al año se considera una enfermedad. ¿Cuántas personas cumplen estos criterios? El alcoholismo se desarrolla de forma inadvertida y, cuando alcanza una etapa peligrosa, se desarrolla una adicción tan persistente que, si bien es posible curarla, es extremadamente difícil y requiere un largo período. El problema es que la persona adicta al alcohol se obstina en no admitir su enfermedad; principalmente, sus allegados dan la voz de alarma. Esto puede explicar el bajo porcentaje de recuperación de la adicción al alcohol: después de todo, en la mayoría de los casos el paciente simplemente se ve obligado a acudir a un médico y su motivación personal en este proceso casi siempre tiende a cero.

El abuso de alcohol se define generalmente como el consumo incontrolado de alcohol que da lugar al incumplimiento de obligaciones, exposición a situaciones peligrosas, problemas legales, dificultades sociales e interpersonales y ninguna evidencia de adicción.

El alcoholismo se define como el consumo frecuente de grandes cantidades de alcohol, lo que genera tolerancia, dependencia psicológica y física, y síntomas de abstinencia peligrosos. El término alcoholismo se utiliza a menudo como sinónimo de dependencia del alcohol, especialmente cuando el consumo de alcohol produce efectos tóxicos clínicamente significativos y daño tisular.

Beber alcohol hasta la intoxicación o desarrollar hábitos de consumo desadaptativos que conducen al abuso comienza con el deseo de experimentar sensaciones placenteras. Algunos que beben alcohol y lo disfrutan buscan repetir este estado periódicamente.

Quienes beben alcohol con regularidad o desarrollan dependencia presentan rasgos de personalidad más pronunciados: aislamiento, soledad, timidez, depresión, dependencia, hostilidad, impulsividad autodestructiva e inmadurez sexual. El alcoholismo suele provenir de familias desestructuradas; estos alcohólicos tienen una relación deteriorada con sus padres. Los factores sociales transmitidos a través de la cultura y la crianza influyen en las características del consumo de alcohol y el comportamiento posterior.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenesia

El alcohol es un depresor del SNC, que produce un efecto sedante y causa somnolencia. Sin embargo, el efecto inicial del alcohol, especialmente en dosis bajas, suele ser estimulante, probablemente debido a la supresión de los sistemas inhibidores. Los voluntarios que experimentaron solo un efecto sedante después de beber alcohol no volvieron a consumirlo en una situación de libre elección. Más recientemente, se ha demostrado que el alcohol potencia la acción del mediador inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA) en una cierta subpoblación de receptores GABA. Además, el etanol puede aumentar la actividad de las neuronas dopaminérgicas en el tegmento ventral que se proyectan al núcleo accumbens, lo que conduce a un aumento en el nivel de dopamina extracelular en el estriado ventral. Esta activación puede estar mediada por los receptores GABA y la supresión de las interneuronas inhibidoras. Se ha demostrado que este efecto se refuerza a medida que las ratas son entrenadas para recibir alcohol. Además, el nivel de dopamina en el núcleo accumbens aumenta al colocar a las ratas en una jaula donde previamente habían recibido alcohol. Por lo tanto, uno de los efectos farmacológicos del alcohol —el aumento del nivel de dopamina extracelular en el núcleo accumbens— es similar al efecto de otras sustancias adictivas, como la cocaína, la heroína y la nicotina.

También existe evidencia de la participación del sistema opioide endógeno en el efecto reforzante del alcohol. Una serie de experimentos demostró que animales entrenados para recibir alcohol dejaron de realizar las acciones necesarias para ello tras la administración de antagonistas de los receptores opioides naloxona o naltrexona. Estos datos concuerdan con los resultados obtenidos recientemente en un estudio con alcohólicos: tras la administración de naltrexona, un antagonista de los receptores opioides de acción prolongada, la sensación de euforia al consumir alcohol se reduce. El consumo de alcohol en el laboratorio provoca un aumento significativo del nivel de betaendorfinas periféricas solo en voluntarios con antecedentes familiares de alcoholismo. También existe evidencia de la participación del sistema serotoninérgico en el efecto reforzante del alcohol. Es posible que el alcohol, que llega al sistema nervioso central en una concentración relativamente alta y afecta la fluidez de la membrana celular, pueda afectar a varios sistemas de neurotransmisores. Por consiguiente, podrían existir varios mecanismos para el desarrollo de la euforia y la adicción.

El alcohol deteriora la memoria de eventos recientes y, en altas concentraciones, provoca lagunas mentales en las que se olvidan las circunstancias y acciones durante el período de intoxicación. El mecanismo por el cual afecta la memoria no está claro, pero la experiencia demuestra que los relatos de los pacientes sobre las razones para beber alcohol y sus acciones durante la intoxicación no se corresponden con la realidad. Los alcohólicos a menudo afirman que beben para aliviar la ansiedad y la depresión. Sin embargo, las observaciones muestran que suelen volverse cada vez más disfóricos a medida que aumenta la dosis que consumen, lo que contradice la explicación anterior.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Síntomas alcoholismo

El alcoholismo se considera una enfermedad grave, de evolución crónica y prolongada, que comienza de forma encubierta, asintomática y puede terminar muy tristemente.

Signos de intoxicación alcohólica aguda

El alcohol se absorbe en la sangre principalmente en el intestino delgado. Se acumula en la sangre, ya que su absorción es más rápida que su oxidación y eliminación. Entre el 5 % y el 10 % del alcohol consumido se excreta sin cambios en la orina, el sudor y el aire exhalado; el resto se oxida a CO2 _y agua a una velocidad de 5-10 ml/h de alcohol absoluto; cada mililitro aporta aproximadamente 7 kcal. El alcohol es principalmente un depresor del SNC.

Las concentraciones de alcohol en sangre de aproximadamente 50 mg/dL causan sedación o tranquilidad; las concentraciones de 50 a 150 mg/dL causan incoordinación; las de 150 a 200 mg/dL causan delirio; y las concentraciones de 300 a 400 mg/dL causan pérdida de la consciencia. Las concentraciones superiores a 400 mg/dL pueden ser mortales. La muerte súbita por depresión respiratoria o arritmia puede ocurrir cuando se consumen grandes cantidades de alcohol rápidamente. Estos problemas surgen en universidades de Estados Unidos, pero también en otros países donde el síndrome es más común.

[ 22 ]

Signos de alcoholismo crónico

Los pacientes que consumen grandes cantidades de alcohol con frecuencia desarrollan tolerancia a sus efectos; es decir, la misma cantidad de la sustancia produce con el tiempo menos intoxicación. La tolerancia se debe a cambios adaptativos en las células del sistema nervioso central (tolerancia celular o farmacodinámica). Los pacientes que han desarrollado tolerancia pueden tener concentraciones de alcohol en sangre irrealmente altas. Por otro lado, la tolerancia al alcohol es incompleta, y con dosis suficientemente altas se produce cierto grado de intoxicación y daño. Incluso los pacientes con alta tolerancia pueden morir de depresión respiratoria secundaria a una sobredosis de alcohol. Los pacientes que han desarrollado tolerancia son susceptibles a la cetoacidosis alcohólica, especialmente durante los atracones de bebida. Los pacientes desarrollan tolerancia cruzada a muchos otros depresores del sistema nervioso central (p. ej., barbitúricos, sedantes de otras estructuras, benzodiazepinas).

La dependencia física que acompaña a la tolerancia es grave, y pueden presentarse efectos adversos potencialmente fatales durante la abstinencia. El alcoholismo eventualmente causa daño orgánico, más comúnmente hepatitis y cirrosis, gastritis, pancreatitis, miocardiopatía a menudo acompañada de arritmias, neuropatía periférica y daño cerebral [incluyendo encefalopatía de Wernicke, psicosis de Korsakoff, enfermedad de Marchiafava-Bignami y demencia alcohólica].

Los signos y síntomas de abstinencia alcohólica suelen aparecer entre 12 y 48 horas después de dejar de beber. Los síntomas leves de abstinencia incluyen temblores, debilidad, sudoración, hiperreflexia y síntomas gastrointestinales. Algunos pacientes desarrollan convulsiones tónico-clónicas, pero por lo general no más de dos convulsiones seguidas (epilepsia alcohólica).

Síntomas de la adicción al alcohol

Casi todo el mundo ha experimentado una intoxicación alcohólica leve, pero sus manifestaciones son muy individuales. Algunas personas solo experimentan alteración de la coordinación y somnolencia. Otras se vuelven más nerviosas y habladoras. A medida que aumenta la concentración de alcohol en sangre, aumenta el efecto sedante, provocando el coma. Con concentraciones muy altas de alcohol, se produce la muerte. La sensibilidad inicial (tolerancia innata) al alcohol varía significativamente y se correlaciona con la presencia de antecedentes familiares de alcoholismo. Una persona con baja sensibilidad al alcohol puede tolerar grandes dosis incluso al principio, sin experimentar alteración de la coordinación ni otros síntomas de intoxicación. Como ya se ha mencionado, estas personas están predispuestas al desarrollo posterior de alcoholismo. Con el consumo repetido, la tolerancia puede aumentar gradualmente (tolerancia adquirida), por lo que incluso con un nivel alto de alcohol en sangre (300-400 mg/dl), los alcohólicos no parecen estar ebrios. Sin embargo, la dosis letal no aumenta proporcionalmente a la tolerancia al efecto sedante, por lo que el rango de dosis segura (índice terapéutico) se reduce.

El consumo excesivo de alcohol no solo desarrolla tolerancia, sino que inevitablemente conduce a la dependencia física. La persona se ve obligada a beber por la mañana para recuperar el nivel de alcohol en sangre, que ha disminuido debido a que una parte significativa del alcohol se ha metabolizado durante la noche. Con el tiempo, estas personas pueden despertarse en mitad de la noche y beber para evitar la ansiedad causada por los bajos niveles de alcohol. El síndrome de abstinencia alcohólica suele depender de la dosis diaria promedio y suele aliviarse con la introducción del alcohol. Los síntomas de abstinencia son comunes, pero no suelen ser graves ni poner en peligro la vida, a menos que existan otros problemas, como infecciones, lesiones o desequilibrios nutricionales o electrolíticos. En estas situaciones, puede presentarse delirium tremens.

Signos de alucinosis alcohólica

La alucinosis alcohólica se desarrolla tras el cese abrupto del consumo prolongado y excesivo de alcohol. Los síntomas incluyen ilusiones auditivas y alucinaciones, a menudo de naturaleza acusatoria y amenazante; los pacientes suelen estar ansiosos y asustados por las alucinaciones y los sueños vívidos y aterradores. El síndrome puede parecerse a la esquizofrenia, aunque el pensamiento suele ser normal y no hay antecedentes típicos de esquizofrenia. Los síntomas son diferentes al delirio del síndrome cerebral orgánico agudo, ni se parecen al delirio alcohólico ni a otras reacciones patológicas asociadas con la abstinencia. La consciencia permanece clara y los síntomas de inestabilidad autonómica característicos del delirio alcohólico suelen estar ausentes. Cuando hay alucinosis, suele ser posterior al delirio alcohólico y de corta duración. La recuperación suele ocurrir entre la primera y la tercera semana; es posible que se produzcan recaídas si el paciente vuelve a beber.

Signos de delirio alcohólico

El delirio alcohólico suele comenzar entre 48 y 72 horas después de la abstinencia alcohólica, con ataques de ansiedad, confusión creciente, alteraciones del sueño (acompañadas de pesadillas e ilusiones nocturnas), hiperhidrosis pronunciada y depresión profunda. Son características las alucinaciones fugaces, que causan ansiedad, miedo e incluso horror. Los estados de confusión y desorientación típicos del inicio del delirio alcohólico pueden evolucionar hasta un estado en el que el paciente a menudo imagina estar en el trabajo, realizando sus actividades habituales. La labilidad vegetativa, que se manifiesta con sudoración, pulso acelerado y aumento de la temperatura, acompaña al delirio y progresa con él. El delirio leve suele ir acompañado de sudoración intensa, una frecuencia cardíaca de 100 a 120 latidos por minuto y una temperatura de 37,2 a 37,8 °C. El delirio grave, con desorientación grave y deterioro cognitivo, se acompaña de ansiedad intensa, una frecuencia cardíaca superior a 120 latidos por minuto y una temperatura superior a 37,8 °C.

Durante el delirium tremens, el paciente puede percibir erróneamente diversos estímulos, especialmente objetos en la oscuridad. Las alteraciones vestibulares pueden hacer que el paciente crea que el suelo se mueve, las paredes se caen y la habitación da vueltas. A medida que el delirium progresa, se desarrollan temblores en las manos, que a veces se extienden a la cabeza y el cuerpo. La ataxia es pronunciada; es necesaria la observación para evitar autolesiones. Los síntomas varían de un paciente a otro, pero son similares durante las exacerbaciones en un mismo paciente.

Síntomas del síndrome de abstinencia del alcohol

• Aumento del deseo de consumir alcohol
• Temblor, irritabilidad
• Náuseas
• Trastornos del sueño
• Taquicardia, hipertensión arterial
• Transpiración
• Alucinosis
• Convulsiones epilépticas (12-48 horas después del último consumo de alcohol)
• Delirio (raramente observado en el síndrome de abstinencia no complicado)
• Emoción intensa
• Confusión
• alucinaciones visuales
• Fiebre, taquicardia, sudoración profusa.
• Náuseas, diarrea

El alcohol provoca tolerancia cruzada a otros sedantes e hipnóticos, como las benzodiazepinas. Esto significa que la dosis de benzodiazepinas para aliviar la ansiedad en alcohólicos debe ser mayor que en abstemios. Sin embargo, cuando se combinan alcohol y benzodiazepinas, el efecto combinado es más peligroso que el de cada fármaco por separado. Las benzodiazepinas son relativamente seguras en caso de sobredosis, pero combinadas con alcohol, pueden ser mortales.

El consumo crónico de alcohol y otros depresores del SNC puede provocar depresión, y el riesgo de suicidio entre los alcohólicos es quizás el más alto en comparación con otras categorías de pacientes. El examen neuropsicológico de los alcohólicos sobrios revela deterioro cognitivo, que suele disminuir tras varias semanas o meses de abstinencia. Un deterioro más grave de la memoria para eventos recientes se asocia con daño cerebral específico causado por deficiencias nutricionales, especialmente una ingesta insuficiente de tiamina. El alcohol tiene un efecto tóxico en muchos sistemas del organismo y atraviesa fácilmente la barrera placentaria, causando el síndrome de alcoholismo fetal, una de las causas más comunes de retraso mental.

Etapa

El alcoholismo tiene varias etapas clásicas.

Alcoholismo: Etapa I (de uno a tres a cinco años):

• La tolerancia a cualquier bebida alcohólica comienza a aumentar. Una persona puede consumir una cantidad considerable de alcohol y los síntomas de intoxicación serán los mismos que los de alguien que bebió tres veces menos.
• El verdadero alcoholismo se desarrolla a nivel mental. Si no hay oportunidad de beber por razones objetivas, la persona manifiesta todas sus características más negativas: irritabilidad, agresividad, etc.
• No existe una reacción normal de autodefensa por parte del cuerpo: el reflejo nauseoso ante la intoxicación.

Alcoholismo: estadio II (de cinco a diez años, dependiendo del estado de salud y del funcionamiento de los sistemas de defensa):

• Comienzan los síntomas clásicos de abstinencia matutinos: se desea beber para aliviar los síntomas desagradables tras el exceso de alcohol de la noche anterior. La resaca puede ir acompañada de los signos típicos de la segunda etapa: temblores y cambios en la personalidad (la persona está dispuesta a humillarse para conseguir lo que quiere). Estas obsesiones (compulsiones) son un signo formidable de una enfermedad arraigada. A diferencia de una persona sana que se ha excedido con la dosis y literalmente "muere" por los síntomas clásicos de la intoxicación, un alcohólico no solo experimenta un ansia por otra dosis, sino una pasión más fuerte que su mente y su cuerpo.
• En el ámbito mental, comienzan a aparecer síndromes típicos de trastorno y alteración de la consciencia. El sueño suele ser superficial, acompañado de visiones de pesadilla similares a las delirantes. Los rasgos de carácter y personalidad cambian de forma más notoria, de modo que quienes lo rodean suelen decir: "Te has vuelto completamente diferente, no como antes". Se desarrollan alteraciones sensoriales, como trastornos visuales y auditivos. En esta etapa, la persona suele volverse extremadamente suspicaz, desconfiada y celosa. Las manifestaciones psicopáticas pueden manifestarse en forma de creencias de que alguien está observando o siguiendo a una persona enferma (ideas delirantes de persecución). En la segunda etapa, el delirio (delirium tremens) es frecuente. Los cambios fisiológicos también son evidentes: gastroduodenitis, esplenomegalia y hepatitis de etiología alcohólica. Disminuye la libido (en los hombres, se altera la potencia sexual), la memoria y, a menudo, el habla.

Alcoholismo: Etapa III (cinco a diez años):

• Por lo general, esta es la etapa terminal, desafortunadamente, durante la cual es casi imposible ayudar al paciente. Los trastornos mentales son irreversibles, al igual que la destrucción de órganos y sistemas internos. La cirrosis, la etapa terminal de la encefalopatía, la demencia, la atrofia de los nervios óptico y auditivo, y el daño extenso al sistema nervioso periférico no solo dejan esperanza de recuperación, sino que prácticamente no ofrecen posibilidades de supervivencia.

Tratamiento alcoholismo

Una persona con dependencia química, como se suele llamar a un paciente en el ámbito narcológico, debe recibir tratamiento a largo plazo e integral. Además, se considera que el alcoholismo es una enfermedad sistémica en el sentido social: si una persona está rodeada de familia, lo ideal es que todos sus miembros asistan a clases especiales y sesiones con un psicólogo o psicoterapeuta. Estas personas se consideran codependientes en el contexto de la enfermedad, es decir, también sufren, solo que sin la participación de las bebidas alcohólicas.

Por supuesto, la eficacia de las acciones terapéuticas depende de la motivación del propio paciente. Por mucho que la esposa desee liberar a su esposo de su adicción, hasta que este comprenda la tragedia de la situación y desee cambiar su vida, todos los esfuerzos se limitarán a la remisión fisiológica. A nivel mental, la adicción se mantendrá en el mismo nivel, razón por la cual se producen crisis tras el tratamiento farmacológico. Los centros de rehabilitación médica especializados se consideran ideales para el tratamiento de pacientes con alcoholismo, donde el paciente debe permanecer al menos tres meses, o incluso más.

Los métodos de tratamiento estándar incluyen los siguientes pasos:

• Neutralización de los síntomas de abstinencia, desintoxicación;
• El uso de varios tipos de codificación, cuya elección depende del estado del paciente, del tiempo de uso y del psicotipo;
• Asistir a sesiones de psicoterapia: ayuda de un psicólogo, psicoterapeuta, mejor si es una combinación de terapia individual y familiar.

Tratamiento de la intoxicación alcohólica aguda

Cuando las personas beben alcohol hasta el punto de intoxicarse, el objetivo principal del tratamiento es detener el consumo de alcohol, ya que esto puede provocar pérdida de conocimiento y la muerte. Un objetivo secundario es garantizar la seguridad del paciente y de los demás, impidiéndole conducir o participar en actividades que puedan ser peligrosas debido al consumo de alcohol. Los pacientes tranquilos pueden volverse ansiosos y agresivos a medida que disminuye su concentración de alcohol en sangre.

Tratamiento del alcoholismo crónico

Un examen médico es necesario principalmente para diagnosticar enfermedades concomitantes que puedan agravar el síndrome de abstinencia y descartar daños en el SNC que puedan estar enmascarados por el síndrome de abstinencia o simularlo. Los síntomas de abstinencia deben reconocerse y tratarse. Se deben tomar medidas para prevenir el síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Algunos medicamentos utilizados para la abstinencia alcohólica tienen efectos farmacológicos similares a los del alcohol. Todos los pacientes con abstinencia pueden beneficiarse de los depresores del SNC, pero no todos los necesitan. Muchos pacientes pueden desintoxicarse sin medicación si se les proporciona el apoyo psicológico adecuado y el entorno y el contacto son seguros. Por otro lado, estos métodos podrían no estar disponibles en hospitales generales ni en servicios de urgencias.

Las benzodiazepinas son la base del tratamiento del alcoholismo. Su dosis depende del estado somático y mental. En la mayoría de los casos, se recomienda clordiazepóxido en una dosis inicial de 50-100 mg por vía oral; si es necesario, la dosis puede repetirse dos veces después de 4 horas. Una alternativa es el diazepam en una dosis de 5-10 mg por vía intravenosa u oral cada hora hasta lograr la sedación. En comparación con las benzodiazepinas de acción corta (lorazepam, oxazepam), las benzodiazepinas de acción prolongada (p. ej., clordiazepóxido, diazepam) requieren una administración menos frecuente y sus concentraciones sanguíneas disminuyen de forma más gradual al reducir la dosis. En la hepatopatía grave, se prefieren las benzodiazepinas de acción corta (lorazepam) o las metabolizadas por la glucuronidasa (oxazepam). (Precaución: Las benzodiazepinas pueden producir intoxicación, dependencia física y estados de abstinencia en pacientes con alcoholismo, por lo que se debe suspender su uso después del período de desintoxicación. Alternativamente, se puede utilizar carbamazepina 200 mg por vía oral 4 veces al día, seguido de una retirada gradual).

Las convulsiones aisladas no requieren tratamiento específico; en las convulsiones recurrentes, la administración intravenosa de 1-3 mg de diazepam es eficaz. La administración rutinaria de fenitoína es innecesaria. La administración ambulatoria de fenitoína casi siempre supone una pérdida innecesaria de tiempo y medicación, ya que las convulsiones solo se producen durante la abstinencia alcohólica, y los pacientes que beben en exceso o se encuentran en abstinencia no toman anticonvulsivos.

Aunque el delirium tremens puede comenzar a remitir en 24 horas, puede ser mortal y el tratamiento debe iniciarse de inmediato. Los pacientes con delirium tremens son muy sugestionables y responden bien a la persuasión.

No se suele utilizar restricción física. Se debe mantener el equilibrio hídrico y administrar inmediatamente grandes dosis de vitaminas B y C, especialmente tiamina. Un aumento significativo de la temperatura en el delirio alcohólico es un signo de mal pronóstico. Si no se observa mejoría en 24 horas, se pueden sospechar otros trastornos como hematomas subdurales, enfermedades hepáticas y renales, u otros trastornos mentales.

Tratamiento de mantenimiento del alcoholismo

Mantener un estilo de vida sobrio es una tarea difícil. Se debe advertir al paciente que, después de unas semanas, cuando se haya recuperado de la última borrachera, podría tener una excusa para beber. También cabe mencionar que el paciente puede intentar beber alcohol de forma controlada durante unos días, rara vez semanas, pero con el tiempo suele perder el control.

A menudo, la mejor opción es inscribirse en un programa de rehabilitación. La mayoría de los programas de rehabilitación con hospitalización duran de 3 a 4 semanas y se realizan en un centro del que no se permite salir durante el tratamiento. Los programas de rehabilitación combinan supervisión médica y psicoterapia, incluyendo terapia individual y grupal. La psicoterapia incluye técnicas que mejoran la motivación y enseñan a los pacientes a evitar circunstancias que los llevan al consumo de alcohol. El apoyo social para una vida sobria, incluyendo el apoyo de familiares y amigos, es importante.

Alcohólicos Anónimos (AA) es el enfoque más eficaz para tratar el alcoholismo. El paciente debe encontrar un grupo de AA en el que se sienta cómodo. AA le proporciona compañeros que no beben y que siempre están disponibles, así como un entorno donde socializar sin alcohol. El paciente también escucha confesiones de otros alcohólicos sobre cómo explicaron su consumo de alcohol. La ayuda que el paciente brinda a otros alcohólicos contribuye a elevar su autoestima y confianza, que el alcohol le había ayudado a alcanzar anteriormente. En Estados Unidos, a diferencia de otros países, muchos miembros de AA no se unen voluntariamente, sino que son ordenados por un tribunal o están en libertad condicional. Muchos pacientes se resisten a acudir a AA, y los consejeros individuales o los grupos de terapia familiar son más apropiados. Para quienes buscan otros enfoques de tratamiento, existen organizaciones alternativas como Life Circle Recovery (una organización de ayuda mutua que lucha por la sobriedad).

Tratamiento farmacológico del alcoholismo

También se administran sedantes con tolerancia cruzada al alcohol para reducir los síntomas de abstinencia. Debido al posible daño hepático, las benzodiazepinas de acción corta, como el oxazepam, deben usarse en dosis suficientes para prevenir o reducir los síntomas. En la mayoría de los alcohólicos, el tratamiento con oxazepam debe iniciarse con una dosis de 30-45 mg 4 veces al día, con 45 mg adicionales por la noche. Posteriormente, la dosis se ajusta según la gravedad de la afección. El fármaco se suspende gradualmente durante 5-7 días. Tras una evaluación, la abstinencia alcohólica sin complicaciones puede controlarse eficazmente de forma ambulatoria. Si se detectan complicaciones somáticas o indicios anamnésicos de crisis epilépticas, está indicada la hospitalización. Para prevenir o revertir el deterioro de la memoria, es necesario reponer las deficiencias nutricionales y vitamínicas, especialmente la de tiamina.

El tratamiento farmacológico del alcoholismo debe utilizarse en combinación con psicoterapia.

El disulfiram interfiere con el metabolismo del acetaldehído (un producto intermedio de la oxidación del alcohol), lo que resulta en la acumulación de acetaldehído. El consumo de alcohol dentro de las 12 horas posteriores a la toma de disulfiram produce enrojecimiento facial en 5-15 minutos, seguido de vasodilatación intensa de la cara y el cuello, hiperemia conjuntival, cefalea pulsátil, taquicardia, hiperpnea y sudoración. Al consumir grandes dosis de alcohol, pueden presentarse náuseas y vómitos en 30-60 minutos, lo que puede provocar hipotensión, mareos y, en ocasiones, desmayos y colapso. La reacción al alcohol puede durar hasta 3 horas. Pocos pacientes consumen alcohol mientras toman disulfiram debido a las graves molestias. También es necesario evitar los medicamentos que contienen alcohol (p. ej., tinturas, elixires, algunas soluciones de venta libre para la tos y el resfriado, que pueden contener un 40 % de alcohol). El disulfiram está contraindicado durante el embarazo y en la enfermedad cardiovascular descompensada. Se puede recetar de forma ambulatoria tras 4-5 días de abstinencia alcohólica. La dosis inicial es de 0,5 g por vía oral una vez al día durante 1-3 semanas, seguida de una dosis de mantenimiento de 0,25 g una vez al día. El efecto puede durar de 3 a 7 días después de la última dosis. Se requieren exámenes médicos periódicos para respaldar la continuación del disulfiram como parte de un programa de sobriedad. En general, no se han demostrado los beneficios del disulfiram y muchos pacientes no cumplen con el tratamiento prescrito. La adherencia a dicho tratamiento suele requerir un apoyo social adecuado, como la supervisión del consumo de drogas.

La naltrexona, un antagonista opioide, reduce las tasas de recaída en la mayoría de los pacientes que la toman crónicamente. Se administra en dosis de 50 mg una vez al día. Es improbable que sea eficaz sin la supervisión médica. El acamprosato, un análogo sintético del ácido gamma-aminobutírico, se administra en dosis de 2 g una vez al día. El acamprosato reduce las tasas de recaída y el número de días de consumo de alcohol si el paciente se encuentra en un estado de ebriedad; al igual que la naltrexona, es más eficaz cuando se toma bajo supervisión médica. Actualmente se están estudiando el nalmefeno y el topiramato por su capacidad para reducir los antojos.

El síndrome de abstinencia alcohólica es una afección potencialmente mortal. Los pacientes no suelen buscar atención médica ante manifestaciones leves de abstinencia alcohólica, pero en casos graves es necesario un examen general, la detección y corrección de trastornos hidroelectrolitos y deficiencia de vitaminas, especialmente la administración de tiamina en dosis altas (dosis inicial de 100 mg por vía intramuscular).

El alcoholismo es mucho más sencillo, fácil y económico de prevenir en sus etapas iniciales. Por supuesto, esto requiere una estrategia sistémica a nivel estatal. Pero la familia también puede hacer mucho en este ámbito, desde la infancia, inculcando los fundamentos de la cultura general, cultivando la capacidad de aliviar el estrés de forma saludable (música, deportes), creando un ambiente familiar de confianza sin prejuicios hacia la dictadura, la indulgencia ni la permisividad. La tarea es difícil, pero la vida de un alcohólico puede terminar de forma aún más dramática y trágica.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Prevención

La desintoxicación es solo el primer paso en el camino hacia la recuperación. El objetivo del tratamiento a largo plazo es la abstinencia total, que se logra principalmente mediante métodos conductuales. Actualmente se está estudiando cuidadosamente la capacidad de los medicamentos para facilitar este proceso.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfiram

El disulfiram bloquea el metabolismo del alcohol, lo que provoca una acumulación de acetaldehído, lo que provoca un sofoco subjetivo poco después de beber. Conocer la posibilidad de esta reacción ayuda al paciente a abstenerse de beber. Si bien el disulfiram es bastante eficaz farmacológicamente, su eficacia clínica no se ha demostrado en ensayos clínicos. En la práctica, muchos pacientes dejan de tomar el fármaco, ya sea porque desean volver a beber o porque creen que ya no lo necesitan para mantenerse sobrios. El disulfiram todavía se utiliza en combinación con técnicas conductuales, voluntarias o coercitivas, para persuadir al paciente a consumirlo a diario. El fármaco parece ser útil en algunos casos.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltrexona

Otro fármaco utilizado como complemento en el tratamiento del alcoholismo es la naltrexona. Los antagonistas opioides se emplearon inicialmente en la adicción a los opioides. Al bloquear los receptores opioides, debilitan los efectos de la heroína y otros opioides. Posteriormente, se probaron la naloxona (un antagonista opioide de acción corta) y la naltrexona en un modelo experimental de adicción al alcohol. Este modelo se creó en ratas entrenadas para beber alcohol y así evitar descargas eléctricas en sus patas. Otro modelo se creó seleccionando individuos con tendencia al alcohol, lo cual se llevó a cabo durante varias generaciones. Se observó que algunos primates se entrenan con mayor facilidad para elegir el alcohol en una prueba de libre elección; en estos animales se evaluaron los efectos de los antagonistas de los receptores opioides. Tanto la naloxona como la naltrexona debilitaron o bloquearon la tendencia a beber alcohol en estos modelos experimentales. Otros estudios han demostrado que el alcohol activa el sistema opioide endógeno. El bloqueo de los receptores opioides previene el aumento de los niveles de dopamina inducido por el alcohol en el núcleo accumbens, el mecanismo que se cree responsable de los efectos gratificantes del alcohol.

Naloxona

Estos datos experimentales sentaron las bases para ensayos clínicos posteriores con naltrexona en alcohólicos tratados en un programa de hospitalización de un día. La naloxona, un antagonista opioide de acción corta, se absorbe mal por vía oral. En cambio, la naltrexona se absorbe bastante bien en el intestino y presenta una alta afinidad por los receptores opioides, con una duración de acción en el cerebro de hasta 72 horas. En un ensayo clínico controlado inicial, se demostró que la naltrexona bloquea algunos de los efectos reforzantes del alcohol en mayor medida que el placebo y reduce el ansia por consumir alcohol.

El mismo estudio demostró que los alcohólicos que tomaban naltrexona presentaban tasas de recaída significativamente menores que quienes tomaban placebo. Estos resultados fueron confirmados por otros investigadores, y en 1995 la FDA aprobó la naltrexona para el tratamiento del alcoholismo. Sin embargo, se enfatizó que el alcoholismo es una enfermedad compleja, y que la naltrexona se utiliza mejor como parte de un programa integral de rehabilitación. En algunos pacientes, el fármaco ayuda a reducir significativamente los antojos y a atenuar los efectos del alcohol si el paciente se derrumba y vuelve a beber. El tratamiento debe continuar durante al menos 3 a 6 meses, y se debe monitorear la regularidad del consumo del fármaco.

Acamprostato

El acamprostato es un derivado de la homotaurina que también puede ayudar en el tratamiento del alcoholismo. Su eficacia se ha demostrado en algunos modelos experimentales de alcoholismo y en ensayos clínicos doble ciego. Según datos experimentales, el acamprostat actúa sobre el sistema GABAérgico, reduciendo la hipersensibilidad postconsumo de alcohol, y también es un antagonista del receptor NMDA. Aún no se ha aclarado por qué esta acción es útil en esta situación ni si el efecto clínico del fármaco está asociado a ella. En un amplio estudio doble ciego controlado con placebo, el acamprostat tuvo un efecto estadísticamente más significativo que el placebo. El fármaco ya se ha registrado en varios países europeos. Es importante destacar que el acamprostat tiene un mecanismo de acción completamente diferente al de la naltrexona, lo que permite esperar que su efecto se pueda resumir al usarse en combinación.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]