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Anemia por deficiencia de hierro
Último revisado: 17.10.2021
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La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia y generalmente se debe a la pérdida de sangre. La anemia por deficiencia de hierro generalmente tiene una sintomatología inespecífica.
Los eritrocitos tienen una tendencia a la microcitosis y la hipocromía, las reservas de hierro se reducen, lo que se refleja en las bajas cifras de ferritina sérica y hierro con alta transferrina sérica. Cuando se establece la anemia por deficiencia de hierro, se asume la pérdida de sangre. El tratamiento tiene como objetivo restaurar las reservas de hierro y tratar la pérdida de sangre.
El hierro en el cuerpo se divide en metabolismo activo y grupo de almacenamiento. Las reservas totales de hierro en el cuerpo son de aproximadamente 3,5 g en hombres sanos y 2,5 g en mujeres; las diferencias están relacionadas con el tamaño corporal, niveles de andrógenos más bajos y un suministro inadecuado de hierro en las mujeres debido a la pérdida de hierro con la menstruación y el embarazo. El hierro se distribuye en humanos de la siguiente manera: hemoglobina - 2100 mg, mioglobina - 200 mg, enzimas tisulares (hemo y no hemo) - 150 mg, sistema de transporte de hierro - 3 mg. Las reservas de la glándula en forma de ferritina se encuentran en las células y el plasma (700 mg) y en las células en forma de hemosiderina (300 mg).
La absorción de hierro ocurre en el duodeno y en las partes superiores del yeyuno. La absorción de hierro está determinada por el tipo de molécula de hierro y los componentes del alimento ingerido. La absorción de hierro ocurre mejor cuando los alimentos contienen hierro en forma de hemo (carne). El hierro sin hemo debe reducir el estado del hierro y liberarse de los componentes de los alimentos mediante el uso de una secreción gástrica. La absorción de hierro no hemo se ve reducida por otros componentes de los alimentos (por ejemplo, taninos de té, salvado) y algunos antibióticos (por ejemplo, tetraciclina). El ácido ascórbico es el único componente de los alimentos ordinarios, lo que aumenta la absorción de hierro no hemo.
La dieta promedio contiene 6 mg de hierro elemental por cada 1 kcal de alimento, lo que proporciona una homeostasis adecuada para la glándula. De los 15 mg de hierro consumidos con los alimentos, los adultos solo absorben 1 mg, que corresponde aproximadamente a la pérdida diaria de hierro con la descamación de las células de la piel y los intestinos. Con la deficiencia de hierro, la absorción aumenta, y aunque se desconocen los mecanismos de regulación precisos, la absorción aumenta a 6 mg por día hasta que se restablezca su stock. Los niños necesitan hierro más que los adultos, y la absorción es mayor para compensar esta necesidad.
El hierro de las células de la mucosa intestinal se transfiere a la transferrina, una proteína transportadora de hierro sintetizada por el hígado. La transferrina puede transportar hierro de las células (intestinos, macrófagos) a receptores específicos de eritroblastos, células placentarias y células hepáticas. Para la síntesis de hemo, la transferrina transfiere hierro a las mitocondrias de los eritroblastos, que incluyen hierro en la protoporfirina, lo que da como resultado que este último se convierta en hemo. La transferrina (su vida media en el plasma sanguíneo es de 8 días) se libera para su reutilización. La síntesis de transferrina aumenta con la deficiencia de hierro, pero disminuye con todos los tipos de enfermedades crónicas.
El hierro, que no se usa para la eritropoyesis, se transfiere mediante transferrina al grupo de almacenamiento, que está representado por dos formas. Lo más importante es la ferritina (grupo heterogéneo de proteínas que rodean el núcleo de hierro), que es la fracción soluble y activa, localizada en el hígado (hepatocitos), médula ósea, bazo (macrófagos), eritrocitos y plasma. El hierro, almacenado en ferritina, está listo para usar para las necesidades del cuerpo. La concentración de ferritina sérica se correlaciona con su stock (1 ng / ml = 8 mg de hierro en el grupo de almacenamiento). Segundo agrupación de almacenamiento de hierro en el cuerpo es hemosiderina, que es relativamente insoluble, y sus reservas se concentran principalmente en el hígado (células de Kupffer) y médula ósea (macrófagos).
Debido a la absorción limitada de hierro, el cuerpo lo retiene y lo reutiliza. La transferrina se une y reutiliza el hierro disponible de los eritrocitos viejos, que son sometidos a fagocitosis por mononucleares. Este mecanismo proporciona aproximadamente el 97% del requerimiento diario de hierro (aproximadamente 25 mg de hierro). Con la edad, la acumulación de hierro en el cuerpo tiende a crecer debido a que su eliminación se ralentiza.
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Causas de la anemia por deficiencia de hierro
Como el hierro no se absorbe bien, la mayoría de la gente lo absorbe solo en términos de requerimientos diarios. Por lo tanto, incluso pequeñas pérdidas, una mayor demanda o un consumo reducido de la misma conduce a una deficiencia de hierro.
La pérdida de sangre es la causa más común de deficiencia de hierro. En los hombres, la fuente del sangrado generalmente está oculta y, por lo general, se localiza en el tracto digestivo. En mujeres premenopáusicas, la causa más común de deficiencia de hierro es la pérdida de sangre durante la menstruación (un promedio de 0.5 mg de hierro por día). Otra posible causa de pérdida de sangre en hombres y mujeres es la hemólisis intravascular crónica, si la cantidad de hierro liberado durante la hemólisis excede la capacidad de unión de la haptoglobina. La deficiencia de vitamina C puede contribuir a la anemia por deficiencia de hierro a través del aumento de la fragilidad de los capilares, la hemólisis y el sangrado.
Aumentar la necesidad de hierro también puede contribuir a la deficiencia de hierro. Desde la edad de dos años hasta el período de la adolescencia, el rápido crecimiento del cuerpo requiere un gran gasto de hierro, y el hierro que viene con los alimentos a menudo no es suficiente. En el embarazo, el consumo fetal de hierro aumenta la necesidad de la madre (en promedio de 0.5 a 0.8 mg por día, ver también "Anemia en el embarazo"), a pesar de la ausencia de menstruación. La lactancia también aumenta la necesidad de hierro (un promedio de 0.4 mg por día).
La absorción reducida de hierro puede ser el resultado de la gastrectomía y el síndrome de malabsorción en las partes superiores del intestino delgado. En raras ocasiones la absorción disminuye como resultado del uso de productos no alimenticios (arcilla, almidón, hielo).
Síntomas de la anemia por deficiencia de hierro
El déficit se desarrolla en etapas. En la primera etapa, el consumo de hierro excede la ingesta, provocando una escasez progresiva de reservas de hierro en la médula ósea. Con una disminución en la reserva, la absorción de hierro con los alimentos aumenta. Luego, con el desarrollo de etapas posteriores, el déficit se expresa tanto que se altera la síntesis de eritrocitos. Finalmente, la anemia se desarrolla con sus síntomas y signos.
La deficiencia de hierro, si es suficientemente pronunciada y prolongada, puede ser la causa de la disfunción de las enzimas celulares que contienen hierro. Esta disfunción puede contribuir al desarrollo de la debilidad y la pérdida de vitalidad independientemente de la anemia en sí.
Además de las manifestaciones habituales de anemia con deficiencia de hierro severa, hay algunos síntomas inusuales. Los pacientes pueden tener ansias de comer objetos no comestibles (por ejemplo, hielo, tierra, pintura). Otros síntomas de deficiencia de hierro severa son glositis, queilosis, uñas cóncavas (coilonichia) y raramente disfagia causada por la membrana cricoides-esofágica.
Diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro
Se espera una anemia por deficiencia de hierro en pacientes con pérdida crónica de sangre o anemia microcítica, especialmente si hay un apetito perverso. En tales pacientes, es necesario realizar un análisis de sangre general para determinar el hierro sérico, la capacidad de unión a la jalea y la ferritina sérica.
La capacidad de unión al hierro y al hierro (o transferrina) generalmente se determina conjuntamente, ya que su relación es importante. Existen varias pruebas en las que la dispersión de los indicadores normales depende de los métodos de determinación utilizados. Normalmente, el hierro sérico normal es de 75 a 150 μg / dL (13-27 μmol / L) en los hombres y de 60 a 140 μg / dL (11-25 μmol / L) en las mujeres; la capacidad de unión total del hierro es de 250 a 450 μg / dl (45-81 μmol / l). La concentración de hierro sérico disminuye con la deficiencia de hierro y muchas enfermedades crónicas y aumenta con las enfermedades hemolíticas y los síndromes de sobrecarga de hierro. Los pacientes que toman hierro por vía oral pueden tener valores de hierro sérico normales, a pesar de la deficiencia de hierro existente, en tales casos, se requiere la suspensión de la ingesta de hierro durante 24-48 horas para la evaluación. La capacidad de unión del hierro aumenta con la deficiencia de hierro.
La concentración de ferritina sérica está estrechamente relacionada con las reservas totales de hierro. La extensión normal en la mayoría de los laboratorios está entre 30 y 300 ng / ml y es en promedio 88 ng / ml en hombres y 49 ng / ml en mujeres. Las bajas concentraciones (<12 ng / ml) son específicas para la deficiencia de hierro. Sin embargo, el nivel de ferritina puede aumentar con daño hepático (p. Ej., Hepatitis) y en algunos tumores (especialmente en leucemia aguda, linfoma de Hodgkin, tracto gastrointestinal).
El receptor de transferrina sérica refleja el número de progenitores de eritrocitos que son capaces de proliferación activa, el indicador es sensible y específico. El rango normal es 3.0-8.5 μg / ml. El índice aumenta en las primeras etapas de la deficiencia de hierro y con aumento de la eritropoyesis.
El criterio más sensible y específico para la eritropoyesis por deficiencia de hierro es la falta de hierro en la médula ósea, aunque la aspiración de la médula ósea rara vez se realiza para este fin.
La anemia por deficiencia de hierro debe diferenciarse de otras anemias microcíticas.
Si los exámenes excluyen la deficiencia de hierro en un paciente con anemia microcítica, se considera la posibilidad de anemia de una enfermedad crónica, anomalías estructurales de la hemoglobina y membranopatías hereditarias de los eritrocitos. Las características clínicas, la investigación de hemoglobina (por ejemplo, la hemoglobina y la electroforesis de HbA2) y los estudios genéticos (p. Ej., A-talasemia) pueden ayudar en la diferenciación de estas patologías.
Los resultados de las pruebas de laboratorio ayudan a determinar el estadio de la anemia por deficiencia de hierro. La etapa 1 se caracteriza por una disminución de las reservas de hierro en la médula ósea; la hemoglobina y el hierro sérico permanecen normales, pero la concentración de ferritina sérica se reduce en menos de 20 ng / ml. La mejora compensatoria de la absorción de hierro es la causa del aumento de la capacidad de unión al hierro (nivel de transferrina). En la etapa 2 hay una alteración de la eritropoyesis. Aunque el nivel de transferrina aumenta, la concentración sérica de hierro y la saturación de transferrina disminuyen. La violación de la eritropoyesis ocurre con una disminución del hierro sérico en menos de 50 μg / dL (<9 μmol / L) y la saturación de la transferrina en menos del 16%. La concentración de receptores de ferritina sérica aumenta (> 8,5 mg / l). En la etapa 3, la anemia se desarrolla con índices de eritrocitos e índices de eritrocitos normales. En la etapa 4 se desarrollan la hipocromía y la microcitosis. En la etapa 5, la deficiencia de hierro se manifiesta por cambios en el nivel tisular, que se manifiesta por los síntomas y las quejas correspondientes.
El diagnóstico de "anemia por deficiencia de hierro" implica el establecimiento de una fuente de hemorragia. Los pacientes con una fuente clara de pérdida de sangre (p. Ej., Mujeres con menorragia) generalmente no necesitan más exámenes. En los hombres y las mujeres posmenopáusicas con signos evidentes de hemorragia se debe evaluar principalmente el tracto gastrointestinal, ya que la anemia puede ser la única manifestación de cáncer latente de esta localización. En casos poco frecuentes, los pacientes subestiman la importancia de la hemorragia nasal o urogenital crónica, que debe tenerse en cuenta en los resultados de la prueba GI normal.
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El tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro
La terapia con preparaciones de hierro sin aclarar la causa de la anemia es una mala práctica; Es necesario buscar una fuente de pérdida de sangre incluso con anemia leve.
Los suplementos de hierro se utilizan en forma de diversas sales de hierro divalente (sulfato ferroso, gluconato, fumarato) o saharidazheleza trivalente dentro durante 30 minutos antes de una comida (comida y antiácidos reducen la absorción de hierro). Una dosis inicial típica es de 60 mg para el hierro elemental (p. Ej., 325 mg de sulfato ferroso) 1-2 veces por día. Las dosis más altas no se absorben, pero pueden causar efectos secundarios, más a menudo estreñimiento. El ácido ascórbico en forma de tabletas (500 mg) o el jugo de naranja cuando se toma con hierro aumenta su absorción sin efectos secundarios para el estómago. El hierro parenteral tiene la misma eficacia terapéutica como preparaciones orales, pero puede tener efectos secundarios tales como shock anafiláctico, enfermedad del suero, tromboflebitis, el dolor. Son fármacos de reserva para los pacientes que no pueden tolerar, o no asumimos hierro oral, o para los pacientes que están perdiendo grandes cantidades de sangre durante las enfermedades cardiovasculares, en particular en los trastornos de los capilares laterales (por ejemplo, congénito telangiectasia hemorrágica). La dosis de la glándula parenteral es determinada por el hematólogo. La terapia de hierro en el interior o por vía parenteral necesita continuar 6 meses o más después de la normalización del nivel de hemoglobina para reponer las reservas de hierro.
La efectividad del tratamiento se estima mediante una serie de mediciones de hemoglobina hasta que se logra la normalización de los índices de eritrocitos. El aumento de la hemoglobina durante las primeras 2 semanas es insignificante, luego su crecimiento ocurre de 0.7 a 1 g por semana antes de la normalización. La anemia debe normalizarse dentro de 2 meses. Una respuesta inadecuada a la terapia presupone un sangrado continuo, la presencia de un proceso infeccioso o tumor, una ingesta insuficiente de hierro o, muy raramente, mala absorción cuando se ingiere hierro.