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Tiroiditis crónica autoinmune - Información general
Médico experto del artículo.
Último revisado: 05.07.2025
En los últimos años se ha producido un aumento de la incidencia de la enfermedad, lo que obviamente está asociado a una mayor estimulación del sistema inmunológico por antígenos artificiales de nueva creación, con los que el cuerpo humano no tuvo contacto durante el proceso de fotogénesis.
La enfermedad tiroidea autoinmune (4 casos) fue descrita por primera vez por Hashimoto en 1912. La enfermedad se denominó tiroiditis de Hashimoto. Durante mucho tiempo, este término fue idéntico al de tiroiditis autoinmune crónica o linfocítica. Sin embargo, las observaciones clínicas han demostrado que esta última puede presentarse en diversas formas, acompañada de síntomas de hipotiroidismo e hipertiroidismo, agrandamiento o atrofia de la glándula, lo que ha permitido distinguir diversas formas de tiroiditis autoinmune. Se han propuesto diversas clasificaciones de las enfermedades tiroideas autoinmunes. La más acertada, en nuestra opinión, es la propuesta por R. Volpe en 1984:
- Enfermedad de Graves (enfermedad de Basedow, tirotoxicosis autoinmune);
- Tiroiditis autoinmune crónica:
- tiroiditis de Hashimoto;
- tiroiditis linfocítica en niños y adolescentes;
- tiroiditis posparto;
- mixedema idiopático;
- variante fibrosa crónica;
- forma asintomática atrófica.
Todas las formas de tiroiditis crónica cumplen los requisitos de E. Witebsky (1956) para las enfermedades autoinmunes: la presencia de antígenos y anticuerpos, un modelo experimental de la enfermedad en animales, la posibilidad de transferir la enfermedad con la ayuda de antígenos, anticuerpos y células inmunocompetentes de animales enfermos a animales sanos.
[ Causas de la tiroiditis autoinmune
El estudio del sistema HLA mostró que la tiroiditis de Hashimoto se asocia con los loci DR5, DR3 y B8. La génesis hereditaria de la enfermedad (tiroiditis de Hashimoto) se confirma con datos sobre casos frecuentes en familiares cercanos. Un defecto genético en las células inmunocompetentes provoca la ruptura de la tolerancia natural y la infiltración de la glándula tiroides por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Los datos sobre las subpoblaciones de linfocitos de sangre periférica en pacientes con enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides son contradictorios. Sin embargo, la mayoría de los autores se adhieren a la perspectiva del defecto cualitativo primario dependiente de antígenos de los supresores T. Sin embargo, algunos investigadores no confirman esta hipótesis y sugieren que la causa inmediata de la enfermedad es un exceso de yodo y otros fármacos, a los que se les atribuye el papel de factor de resolución en la ruptura de la tolerancia natural. Se ha demostrado que la producción de anticuerpos ocurre en la glándula tiroides, es realizada por derivados de las células beta y es un proceso dependiente de T.
Síntomas de la tiroiditis autoinmune
La tiroiditis de Hashimoto se presenta con mayor frecuencia entre los 30 y los 40 años, y es menos frecuente en hombres que en mujeres (1:4-1:6, respectivamente). La enfermedad puede presentar características individuales.
La tiroiditis de Hashimoto se desarrolla gradualmente. Al principio, no se observan signos de disfunción, ya que los cambios destructivos mencionados se compensan con el trabajo de las áreas intactas de la glándula. A medida que el proceso progresa, los cambios destructivos pueden afectar el estado funcional de la glándula, provocando el desarrollo de la primera fase del hipertiroidismo debido a la entrada en la sangre de una gran cantidad de hormona previamente sintetizada o síntomas de hipotiroidismo progresivo.
Los anticuerpos antitiroideos clásicos se detectan en el 80-90% de los casos de tiroiditis autoinmune y, por lo general, en concentraciones muy altas. La frecuencia de detección de anticuerpos antimicrosomales es mayor que en el bocio tóxico difuso. No es posible correlacionar la concentración de anticuerpos antitiroideos con la gravedad de los síntomas clínicos. La presencia de anticuerpos contra tiroxina y triyodotironina es un hallazgo poco frecuente, por lo que resulta difícil evaluar su papel en el cuadro clínico del hipotiroidismo.
Diagnóstico de la tiroiditis autoinmune
Hasta hace poco, la detección de anticuerpos contra la tiroglobulina (o antígeno microsomal), especialmente en concentraciones altas, servía como criterio diagnóstico para la tiroiditis autoinmune. Actualmente, se ha establecido que se observan cambios similares en el bocio tóxico difuso y algunas formas de cáncer. Por lo tanto, estos estudios ayudan a realizar el diagnóstico diferencial con trastornos extratiroideos y desempeñan un papel auxiliar, más que absoluto. Una prueba de función tiroidea con 131 1 suele mostrar cifras reducidas de absorción y acumulación. Sin embargo, puede haber variantes con acumulación normal o incluso aumentada (debido a un aumento de la masa de la glándula) en el contexto de síntomas clínicos de hipotiroidismo.
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Tratamiento de la tiroiditis autoinmune
El tratamiento de la tiroiditis autoinmune debe comenzar con la administración de hormonas tiroideas. El aumento de la concentración de tiroxina y triyodotironina en sangre inhibe la síntesis y liberación de la hormona estimulante de la tiroides, deteniendo así el crecimiento del bocio. Dado que el yodo puede influir en la patogénesis de la tiroiditis autoinmune, es necesario preferir formas farmacéuticas con un contenido mínimo de yodo. Estas incluyen tiroxina, triyodotironina, combinaciones de estos dos fármacos (thyrotom y thyrotom forte) y Novotirol.
Thyreocomb, con 150 mcg de yodo por comprimido, es preferible para el tratamiento del hipotiroidismo en bocio endémico, ya que compensa la deficiencia de yodo y estimula el funcionamiento de la glándula tiroides. Si bien la sensibilidad a las hormonas tiroideas es estrictamente individual, no se debe prescribir una dosis de tiroxina superior a 50 mcg a las personas mayores de 60 años, y la administración de triyodotironina debe comenzar con 1-2 mcg, aumentando la dosis bajo control electrocardiográfico.
Pronóstico de la tiroiditis autoinmune
El pronóstico con diagnóstico precoz y tratamiento activo es favorable. Los datos sobre la frecuencia de neoplasias malignas del bocio en la tiroiditis crónica son contradictorios. Sin embargo, su fiabilidad es mayor (10-15%) que en los bocios nodulares eutiroideos. Con mayor frecuencia, la tiroiditis crónica se asocia a adenocarcinomas y linfosarcomas.
La capacidad laboral de los pacientes con tiroiditis autoinmune depende del éxito de la compensación del hipotiroidismo. Los pacientes deben ser monitoreados constantemente por un dispensario.