Corioiditis

El término "coroiditis" engloba un amplio grupo de enfermedades de origen inflamatorio que se desarrollan en la propia coroides. La coroiditis aislada es poco frecuente, ya que la retina y el nervio óptico suelen verse afectados de forma temprana en el proceso patológico, dando lugar a coriorretinitis, neurorretinocoroiditis o neurouveítis.

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Causas coroiditis

La aparición de enfermedades inflamatorias de la coroides es causada por agentes bacterianos, virales, parasitarios, fúngicos, tóxicos, radiactivos y alérgicos. La coroiditis puede ser una manifestación de diversas enfermedades sistémicas, así como de algunas afecciones inmunopatológicas. Las infecciones más comunes que causan el desarrollo de coroiditis son la toxoplasmosis, la tuberculosis, la histoplasmosis, la toxocariasis, la candidiasis, la sífilis, así como las infecciones virales (principalmente del grupo herpético), que pueden causar un cuadro clínico de neurorretinocoroiditis aguda o causar coriorretinitis generalizada grave en condiciones de inmunosupresión (en el caso del SIDA, trasplante de órganos, etc.). La estructura anatómica de la coroides crea condiciones favorables para el desarrollo del proceso inflamatorio, ya que la red vascular de la coroides es el sitio de paso y deposición de una gran cantidad de agentes infecciosos, productos tóxicos y antígenos.

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Factores de riesgo

Los factores de riesgo para el desarrollo de coroiditis incluyen traumatismos, hipotermia, debilitamiento del cuerpo, etc.

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Patogenesia

Hasta la fecha, la importancia del factor infeccioso en la patogénesis de la coroiditis no se ha determinado definitivamente y es tema de debate en la literatura, aunque su papel en las infecciones virales y en pacientes con inmunodepresión es evidente. Se concede gran importancia a los factores genéticos (control genético de la respuesta inmunitaria) y a las reacciones celulares locales. Uno de los principales vínculos en la patogénesis de la coroiditis son las reacciones autoinmunes a diversos antígenos, incluido el propio (antígeno S retiniano), que surgen en relación con el daño al tejido ocular, por ejemplo, con la persistencia de un virus o el depósito de inmunocomplejos.

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Síntomas coroiditis

Las quejas de destellos, parpadeos y "moscas" que vuelan ante los ojos, visión borrosa y reducida, opacidades flotantes, distorsión de objetos y disminución de la visión crepuscular ocurren cuando el proceso se localiza en la parte posterior del ojo, afectando la retina y el vítreo. Cuando el foco inflamatorio se localiza periféricamente, las quejas suelen ser inexistentes, por lo que la enfermedad se detecta accidentalmente durante la oftalmoscopia.

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Formas

La coroiditis puede ser endógena, es decir, causada por virus, bacterias o protozoos y parásitos que circulan en la sangre, y exógena, que se produce en casos de iridociclitis traumática y enfermedades de la córnea.

Según la localización del proceso, la coroiditis se divide en central (el infiltrado se localiza en la región macular), peripapilar (el foco de inflamación se localiza cerca o alrededor de la cabeza del nervio óptico), ecuatorial (en la zona ecuatorial) y periférica (en la periferia del fondo cerca de la línea dentada).

Dependiendo de la prevalencia del proceso, la coroiditis puede ser focal, multifocal, diseminada (multifocal) y difusa.

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Complicaciones y consecuencias

La coroiditis puede complicarse con distrofia secundaria y desprendimiento de retina exudativo, neuritis con transición a atrofia secundaria del nervio óptico y hemorragias extensas en el cuerpo vítreo con posterior amarre. Las hemorragias en la coroides y la retina pueden provocar la formación de cicatrices gruesas de tejido conectivo y membranas neovasculares, lo que se acompaña de una disminución significativa de la agudeza visual.

En el proceso focal, se encuentra un infiltrado limitado de elementos linfoides alrededor de los vasos dilatados en todas las capas de la coroides propiamente dicha. En la coroiditis difusa, el infiltrado inflamatorio consiste en linfocitos, células epitelioides y células gigantes que comprimen el plexo vascular. Cuando la retina se ve afectada por el proceso patológico, se observa destrucción de la capa de epitelio pigmentario, edema y hemorragia. A medida que el proceso progresa, los elementos celulares del infiltrado son reemplazados por fibroblastos y fibras de tejido conectivo, lo que resulta en la formación de tejido cicatricial. Los restos de los grandes vasos coroideos alterados se conservan en la cicatriz recién formada, y se observa proliferación del epitelio pigmentario retiniano a lo largo de la periferia de la cicatriz.

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Diagnostico coroiditis

El diagnóstico se establece basándose en los resultados de la oftalmoscopia directa e inversa, AFG, estudios inmunológicos y bioquímicos, registro ERG y EOG, etc. En el 30% de los casos no se puede determinar la etiología.

La oftalmoscopia revela infiltrados coriorretinianos y exudados paravasculares, que corresponden a escotomas en el campo visual. Con inflamación activa, se observan en el fondo de ojo focos grisáceos o amarillentos con bordes difusos que sobresalen hacia el cuerpo vítreo; los vasos retinianos pasan sobre ellos sin interrupción. Los focos de inflamación pueden variar en tamaño y forma, siendo más frecuentes los redondos, con un tamaño equivalente a 0,5-1,5 veces el diámetro del disco del nervio óptico. Rara vez se observan focos pequeños o muy grandes. Durante este período, son posibles hemorragias en la coroides, la retina y el cuerpo vítreo. A medida que el proceso progresa, se observa opacidad retiniana sobre el foco coroideo; los pequeños vasos retinianos en la zona edematosa se vuelven invisibles. En algunos casos, se desarrolla opacidad en las partes posteriores del cuerpo vítreo debido a su infiltración por elementos celulares y a la formación de membranas. Con el tratamiento, el foco coriorretiniano se aplana, se vuelve transparente y adquiere bordes más definidos. Cuando cede el proceso inflamatorio, aparece pigmentación en forma de pequeños puntos en el borde de la lesión. Los vasos pequeños y medianos de la coroides desaparecen en el lugar de la lesión, la coroides se adelgaza y la esclerótica se transparenta. La oftalmoscopia muestra una lesión blanca o una lesión con grandes vasos de la coroides y bultos de pigmento. Los límites claros y la pigmentación de la lesión indican la transición de la inflamación a la fase de atrofia de la coroides y el epitelio pigmentario de la retina.

Cuando la inflamación se localiza cerca de la papila del nervio óptico, el proceso inflamatorio puede extenderse a este. En estos casos, aparece un escotoma característico en el campo visual, que se fusiona con el fisiológico. La oftalmoscopia revela bordes borrosos del nervio óptico. Se desarrolla coriorretinitis peripapilar, denominada neurorretinitis periapilar, retinocoroiditis yuxtapapilar de Jensen o retinitis circumpapilar.

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Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza en una etapa temprana con la retinitis exudativa externa, el nevo coroideo y el melanoma coroideo. A diferencia de la coroiditis, la retinitis exudativa se caracteriza por cambios vasculares en la retina, microaneurismas y macroaneurismas, y cortocircuitos arteriales detectados mediante oftalmoscopia y AGF. El nevo coroideo se define mediante oftalmoscopia como un área plana de color pizarra o gris pizarra con límites bien definidos; la retina que lo recubre permanece intacta y la agudeza visual no se ve reducida. El melanoma coroideo presenta síntomas clínicos y funcionales característicos. El diagnóstico se aclara mediante estudios electrofisiológicos (ERG, registro EOG), ecografía y radioisótopos.