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Crisis tirotóxica
Médico experto del artículo.
Último revisado: 05.07.2025
La crisis tirotóxica es una complicación potencialmente mortal de la tirotoxicosis no tratada o tratada inadecuadamente, que se manifiesta por una disfunción multiorgánica grave y una alta mortalidad.
Causas de la crisis tirotóxica
El papel de factores provocadores pueden ser situaciones estresantes, sobreesfuerzo físico, infecciones agudas, incluso en el período neonatal, administración intravenosa de agentes de radiocontraste, cese de la terapia antitiroidea, intervenciones quirúrgicas, principalmente en la glándula tiroides, extracción de dientes.
[ Síntomas de la crisis tirotóxica
El desarrollo de una crisis tirotóxica en niños se manifiesta por un aumento de la temperatura corporal superior a 40 °C, cefaleas intensas, delirio, alucinaciones, ansiedad motora y mental generalizada, seguida de adinamia, somnolencia y pérdida de consciencia. Se observan trastornos gastrointestinales: diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal e ictericia cutánea.
La función renal se ve afectada y la diuresis disminuye hasta el punto de causar anuria. Puede presentarse insuficiencia cardíaca. En ocasiones, atrofia hepática aguda.
Criterios para el diagnóstico de la crisis tirotóxica
El diagnóstico se establece con base en la anamnesis y las manifestaciones clínicas relevantes. La afección debe diferenciarse principalmente del feocromocitoma, la sepsis y la hipertermia de otras génesis. El análisis de laboratorio revela un aumento de las hormonas tiroideas en el suero sanguíneo, con un nivel bajo o nulo de TSH. Las alteraciones en el análisis de sangre general (anemia, leucocitosis) y en el análisis bioquímico (hiperglucemia, azoemia, hipercalcemia, aumento de la actividad de las enzimas hepáticas) reflejan la gravedad de los trastornos orgánicos en desarrollo.
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
Atención médica de urgencia en crisis tirotóxica
Tras el acceso venoso, es necesario administrar hidrocortisona hidrosoluble (Solu-Cortef) a una dosis de 2 mg/kg por inyección. Se administra la misma cantidad del fármaco por vía intravenosa mediante goteo en solución de cloruro de sodio al 0,9 % y solución de glucosa al 5 %, con adición de solución de ácido ascórbico al 5 % (20 mg/kg) durante 3-4 horas. Se pueden utilizar otros glucocorticosteroides (prednisolona o dexametasona). En algunos casos, es necesario administrar mineralocorticoides por vía intramuscular: acetato de desoxicorticosterona (desoxicorticosterona), 10-15 mg/día, bajo control de la presión arterial y la diuresis el primer día; posteriormente, la dosis se reduce a 5 mg/día.
La terapia de infusión se realiza con soluciones que contienen sodio, según el grado de deshidratación: a razón de 50 ml/(kg x día) o 2000 ml/m² para compensar las necesidades fisiológicas de líquidos y el 10 % del volumen calculado para la rehidratación, sin exceder los 2-3 litros hasta que los parámetros hemodinámicos se estabilicen y sea posible la ingesta de líquidos. En caso de vómitos incontrolables, se puede administrar por vía intravenosa una solución de cloruro de sodio al 10 % a razón de 1 ml por año de vida y metoclopramida en dosis de hasta 0,5 mg/kg.
Para reducir la reacción del sistema cardiovascular, se administran betabloqueantes : se prescribe una solución al 0,1% de inderal o propranolol (obzidan, anaprilina) por vía intravenosa a una dosis de 0,01-0,02 ml/kg, para adolescentes un máximo de hasta 0,15 mg/kg x día). Los fármacos se pueden usar por vía oral (atenolol), la dosificación se basa en los cambios en la frecuencia cardíaca (no más de 100 por minuto en adolescentes) y la presión arterial. Cuando existen contraindicaciones para el uso de betabloqueantes ( en asma bronquial, shock, insuficiencia cardíaca aguda), se prescribe una solución al 25% de reserpina 0,1 ml por año de vida. Está indicado el uso de sedantes, preferiblemente diazepam a una dosis de 0,3 mg/kg. En caso de aumento de la temperatura corporal, se utilizan métodos de enfriamiento físico. Se realiza oxigenoterapia (50% O₂ ). Los inhibidores de enzimas proteolíticas (aprotinina) se prescriben en el ámbito hospitalario.
Si en caso de coma se detecta desarrollo de edema cerebral, se administra por vía intravenosa manitol 1 g/kg en forma de solución al 10-15%, furosemida 1-3 mg/kg y también una solución al 25% de sulfato de magnesio 0,2 ml/kg.
Para reducir la síntesis endógena de hormonas tiroideas, se prescriben fármacos antitiroideos: derivados del tiouracilo (tiamazol o mercazolil 40-60 mg inmediatamente, luego 30 mg cada 6 horas, si es necesario, a través de una sonda gástrica) o análogos del metimazol (favistan, tapazol a una dosis de 100-200 mg / día). En casos graves, se utiliza solución de Lugol por vía intravenosa por goteo en forma de una solución al 1% (50-150 gotas de yoduro de sodio por 1 litro de solución de glucosa al 5%). Posteriormente, está indicado administrar solución de Lugol por vía oral 3-10 gotas (hasta 20-30 gotas) 2-3 veces al día con leche o a través de una sonda gástrica delgada. También se utiliza una solución de yoduro de sodio al 10% 5-10 ml en microclysters cada 8 horas. Si las medidas de emergencia son ineficaces, se realiza hemosorción.