Laberintotoxicosis degenerativas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La neomicina actúa selectivamente sobre las células ciliadas de la cóclea y a menudo provoca una pérdida auditiva más frecuente y profunda que la estreptomicina, llegando incluso a la sordera completa.

La quinina (clorhidrato de quinina, sulfato de quinina) causa síndrome cocleovestibular, similar en sus manifestaciones a la laberintosis toxicodegenerativa por estreptomicina. Se producen cambios patológicos en la estría vascular (paresia vascular, cambios patológicos en las células), en las células ciliadas externas de la SpO y en las fibras de la porción coclear del nervio vestibulococlear; las hemorragias en la estría vascular son frecuentes.

La intoxicación por quinina puede ser aguda o crónica. La intoxicación aguda por laberinto se produce cuando se consumen grandes dosis de quinina, superando la dosis diaria de dos a tres veces (para adultos: 1,2 g). El primer síntoma de la intoxicación aguda por quinina es un tinnitus intenso, seguido rápidamente de pérdida auditiva progresiva. Estos síntomas se acompañan de episodios de mareo sistémico causados por diferentes daños en el aparato vestibular derecho e izquierdo. Tras unos días, los trastornos vestibulares y la pérdida auditiva disminuyen gradualmente; en algunos casos, persiste un aumento en los umbrales de percepción auditiva de sonidos tonales a una frecuencia de 4000 Hz y frecuencias adyacentes.

La intoxicación crónica se produce con el uso prolongado de preparados de quinina. El síntoma principal es la pérdida auditiva perceptiva; el tinnitus no es pronunciado, es periódico y los ataques de mareo son poco frecuentes. La pérdida auditiva es irreversible y tiende a progresar incluso después de suspender la quinina.

Los salicilatos causan el mismo daño al oído interno que la quinina, pero clínicamente menos pronunciado y, por lo general, reversible. Solo como resultado del uso prolongado de fármacos de este grupo, puede producirse pérdida auditiva permanente. Las dosis tóxicas, además de tinnitus, pérdida auditiva y mareos, causan excitación, euforia, trastornos visuales y respiratorios, delirio, soporosis, coma, hemorragia nasal, gastrointestinal y uterina, y edema periférico. Es posible el desarrollo de metahemoglobinemia.

El tratamiento consiste en diuresis forzada y alcalinización sanguínea, hemodiálisis y hemosorción. En caso de hemorragia por la toma de salicilatos, se prescriben vikasol y cloruro de calcio; en caso de excitación, aminazina; en caso de metahemoglobinemia, azul de metileno intravenoso en solución de glucosa y transfusión sanguínea de reemplazo.

Laberintos tóxicos de etiología profesional. La intoxicación por toxinas industriales suele ir acompañada de laberintos de etiología profesional. La intoxicación profesional se define como una condición patológica causada por el efecto en el cuerpo humano (trabajador) de sustancias tóxicas que forman parte integral del proceso tecnológico, y la intoxicación en sí misma es consecuencia del incumplimiento de las precauciones de seguridad. Las toxinas industriales constituyen un amplio grupo de sustancias y compuestos tóxicos con diversas propiedades químicas y físicas (gases, líquidos, polvos, aerosoles, etc.), de naturaleza agresiva y con efectos destructivos en entornos biológicos. En entornos industriales, las sustancias tóxicas entran al cuerpo principalmente por inhalación o en forma de condensados industriales a través del tracto gastrointestinal. También pueden entrar a través de la piel, a través de las manos contaminadas y con productos alimenticios. Las lesiones cocleovestibulares se presentan principalmente en casos de intoxicación por tóxicos neurotrópicos, que tienen un efecto generalizado en todo el sistema nervioso, alterando la recepción y conducción de los impulsos nerviosos, así como las funciones de sus partes centrales. En este caso, a los trastornos cocleovestibulares periféricos se suman trastornos de carácter central.

La intoxicación aguda por venenos neurotrópicos se manifiesta por una combinación de síntomas neurológicos, mentales y somatovegetativos, entre los que destacan el tinnitus y el ruido en la cabeza, el mareo no sistémico, la alteración de la coordinación de movimientos, la ataxia causada por disfunción de los núcleos vestibulares y la coordinación vestibuloespinal y vestibulocerebelosa. Además, cada tipo de intoxicación presenta sus propios signos característicos del veneno en cuestión, por ejemplo, daño a la visión y a la función excretora renal en caso de intoxicación con metanol, o daño renal y hepático en caso de intoxicación con compuestos de mercurio.

La forma más común de intoxicación industrial es la intoxicación crónica, que se produce durante trabajos prolongados en condiciones de incumplimiento de las precauciones de seguridad y bajo la acción de concentraciones relativamente bajas de sustancias nocivas. Esto se ve facilitado por la capacidad de los venenos industriales de acumularse en diversos órganos y sistemas, formando depósitos potenciales desde los cuales, bajo la influencia de ciertas condiciones desfavorables, los venenos acumulados pasan a la sangre y causan fenómenos de intoxicación general. En estas condiciones, los órganos y sistemas más afectados se ven debilitados por infecciones u otros riesgos laborales, por ejemplo, los receptores del oído interno, expuestos al ruido o las vibraciones profesionales. Una característica de la intoxicación industrial es su naturaleza grupal ("de taller"), la similitud de los síntomas de la enfermedad en grandes grupos de personas que participan en el mismo tipo de proceso tecnológico.

Entre los venenos industriales capaces de causar laberintosis de etiología profesional, cabe destacar la acroleína, la acetona, los borohidruros, el cloruro de vinilo, el dioxano, los isocianatos, las sales de metales pesados, los mercaptanos, los compuestos de plomo (tetraetilo de plomo), el mercurio, el etilenglicol y muchos otros. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación, su diagnóstico y las medidas terapéuticas se describen en libros de texto y manuales de toxicología. Cabe destacar que, junto con los signos clínicos específicos de la intoxicación por cada veneno, existe también un signo inespecífico: el mareo, cuya génesis no está suficientemente clara, ya que los puntos de aplicación de los venenos industriales pueden ser diferentes: desde los receptores del vestíbulo hasta los núcleos vestibulares y las acumulaciones de sustancia gris del cerebelo, incluyendo las zonas corticales del analizador vestibular.

El diagnóstico de la laberintosis tóxica se basa en la anamnesis, el acceso a la sustancia tóxica y los signos específicos de intoxicación.

El tratamiento se realiza en servicios especializados de reanimación y terapéutica o en centros de toxicología mediante la eliminación del veneno del organismo, utilizando antídotos específicos y tratamiento sintomático general.

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