Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Dislipidemia
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
La dislipidemia es un aumento del colesterol plasmático y/o una disminución de los niveles de triglicéridos o HDL, lo que contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. La dislipidemia puede ser primaria (determinada genéticamente) o secundaria. El diagnóstico se establece midiendo los niveles de colesterol total, triglicéridos y lipoproteínas en el plasma sanguíneo. La dislipidemia se trata con una dieta específica, ejercicio y medicamentos hipolipemiantes.
Causas dislipidemias
La dislipidemia tiene causas primarias: mutaciones genéticas únicas o múltiples, que resultan en pacientes con sobreproducción o defectos en la liberación de triglicéridos y colesterol LDL o subproducción o liberación excesiva de colesterol HDL. Los trastornos lipídicos primarios se sospechan en pacientes con características clínicas de dicha afección como dislipidemia, desarrollo temprano de aterosclerosis sistémica y enfermedad cardíaca coronaria (antes de los 60 años), antecedentes familiares de enfermedad cardíaca coronaria o nivel sérico establecido de colesterol > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/L). Los trastornos primarios son la causa más común en la infancia y en un pequeño porcentaje de casos en adultos. Muchos nombres aún reflejan la antigua nomenclatura, según la cual las lipoproteínas se dividían en cadenas a y b mediante separación electroforética en un gel.
La dislipidemia en adultos se desarrolla con mayor frecuencia debido a causas secundarias. Los factores más importantes para su desarrollo en países desarrollados son el sedentarismo, la sobrealimentación, especialmente el abuso de alimentos grasos que contienen grasas saturadas, colesterol y ácidos grasos trans (AGT). Los AGT son ácidos grasos poliinsaturados a los que se les han añadido átomos de hidrógeno; son los más utilizados en el procesamiento de alimentos y constituyen una grasa saturada aterogénica. Otras causas secundarias comunes incluyen la diabetes mellitus, el abuso de alcohol, la insuficiencia renal crónica o la pérdida completa de la función renal, el hipotiroidismo, la cirrosis biliar primaria y otras enfermedades hepáticas colestásicas, y la patología inducida por fármacos (como tiazidas, bloqueadores, retinoides, fármacos antirretrovirales de gran actividad, estrógenos y progesterona, y glucocorticoides).
La dislipidemia a menudo se desarrolla en el contexto de la diabetes mellitus, ya que los pacientes con diabetes tienen una tendencia a la aterogénesis en combinación con hipertrigliceridemia y altos niveles de LDL con niveles simultáneamente bajos de fracciones de HDL (dislipidemia diabética, hipertrigliceridemia, hiperapo B). Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen un riesgo particularmente alto de desarrollar una afección como la dislipidemia. Las combinaciones clínicas pueden incluir obesidad grave y/o mal control de la diabetes, lo que puede resultar en una mayor circulación de FFA en la sangre, lo que lleva a una mayor producción de VLDL en el hígado. Los triglicéridos ricos en VLDL luego transfieren estos TG y colesterol a LDL y HDL, lo que ayuda a formar LDL pequeñas, de baja densidad y ricas en TG, y a eliminar HDL ricas en TG. La dislipidemia diabética a menudo se ve exacerbada por un exceso significativo de la ingesta calórica diaria y una disminución de la actividad física, que son rasgos característicos del estilo de vida de los pacientes con diabetes tipo 2. Las mujeres con diabetes tipo 2 pueden tener un riesgo específico de desarrollar enfermedad cardiovascular.
Patogenesia
No existe una distinción natural entre niveles normales y anormales de lípidos, ya que la medición de lípidos es un proceso a largo plazo. Existe una relación lineal entre los niveles de lípidos en sangre y el riesgo cardiovascular, por lo que muchas personas con niveles de colesterol "normales" se esfuerzan por reducirlos aún más. En consecuencia, no existe un rango numérico específico de niveles que indique una afección llamada dislipidemia; este término se aplica a aquellos niveles de lípidos en sangre que pueden corregirse terapéuticamente.
La evidencia del beneficio de tal ajuste es fuerte para niveles de LDL levemente elevados y más débil para la tarea de reducir los niveles elevados de triglicéridos y aumentar los niveles bajos de HDL, en parte porque los niveles elevados de triglicéridos y los niveles bajos de HDL son factores de riesgo más fuertes para la enfermedad cardiovascular en las mujeres que en los hombres.
Síntomas dislipidemias
La dislipidemia en sí no presenta síntomas propios, pero puede provocar el desarrollo de síntomas clínicos de patología cardiovascular, como enfermedad coronaria y aterosclerosis obliterante de los vasos sanguíneos de las extremidades inferiores. Los niveles elevados de triglicéridos [> 1000 mg/dl (> 11,3 mmol/l)] pueden provocar pancreatitis aguda.
Los niveles elevados de LDL pueden provocar xantomatosis palpebral, opacificación corneal y xantomas tendinosos en los tendones de Aquiles, codo y rotuliano, así como alrededor de las articulaciones metacarpofalángicas. Los pacientes homocigotos con hipercolesterolemia familiar también pueden presentar características clínicas adicionales, como xantomas plantares o cutáneos. Los pacientes con niveles marcadamente elevados de triglicéridos pueden presentar lesiones xantomatosas en el tronco, la espalda, los codos, los glúteos, las rodillas, los antebrazos y los pies. Los pacientes con disbetalipoproteinemia, una enfermedad relativamente poco frecuente, pueden presentar xantomas palmares y plantares.
La hipertrigliceridemia grave [>2000 mg/dL (>22,6 mmol/L)] puede provocar la aparición de depósitos blancos y cremosos en las arterias y venas retinianas (lipemia retiniana). Un aumento repentino de los lípidos sanguíneos también se manifiesta clínicamente por la aparición de inclusiones blancas y lechosas en el plasma sanguíneo.
Formas
La dislipidemia se clasifica tradicionalmente según el patrón de aumento del tamaño de los lípidos y las lipoproteínas (clasificación de Fredrickson). Se divide en primaria y secundaria, y se subdivide según el aumento del colesterol únicamente (hipercolesterolemia pura o aislada) o según el aumento tanto del colesterol como de los triglicéridos (hiperlipidemia mixta o combinada). El sistema de clasificación anterior no aborda las anomalías lipoproteicas específicas (p. ej., disminución de HDL o aumento de LDL), que pueden provocar una enfermedad nosológica a pesar de tener niveles plasmáticos normales de colesterol y triglicéridos.
Diagnostico dislipidemias
La dislipidemia se diagnostica mediante la medición de los lípidos séricos, aunque esto puede no ser necesario debido a que los pacientes presentan un cuadro clínico característico. Las mediciones rutinarias (perfil lipídico) incluyen el colesterol total (CT), los triglicéridos, el HDL y el LDL.
Se realiza la medición directa del colesterol total, los triglicéridos y el HDL en el plasma sanguíneo. Los valores cuantitativos de colesterol total y triglicéridos reflejan el contenido de colesterol y triglicéridos en todas las lipoproteínas circulantes, incluyendo quilomicrones, VLDL, LDLP, LDL y HDL. La fluctuación de los valores de CT es de aproximadamente el 10%, y la de TG, de hasta el 25%, con la medición diaria, incluso en ausencia de una forma nosológica de la enfermedad. El CT y el HDL pueden medirse sin ayunas, pero en la mayoría de los pacientes, el estudio debe realizarse estrictamente en ayunas para obtener resultados más precisos.
Todas las mediciones deben realizarse en pacientes sanos (excepto en casos de enfermedades inflamatorias agudas), ya que en condiciones de inflamación aguda, los niveles de triglicéridos aumentan y los de colesterol disminuyen. El espectro lipídico se mantiene fiable durante las primeras 24 horas tras el desarrollo de un infarto agudo de miocardio, y posteriormente se producen cambios.
El colesterol LDL más comúnmente medido es la cantidad de colesterol no presente en HDL ni VLDL; el VLDL se calcula a partir del contenido de triglicéridos (TG/5), es decir, LDL = CT [HDL + (TG/5)] (fórmula de Friedland). El colesterol VLDL se calcula a partir del nivel de triglicéridos (TG/5) porque la concentración de colesterol en las partículas VLDL suele ser 1/5 del contenido lipídico total de esa partícula. Este cálculo solo es válido cuando los triglicéridos son < 400 mg/dL y el paciente está en ayunas, ya que la ingesta de alimentos aumenta los niveles de triglicéridos en sangre. El LDL se puede calcular midiendo el colesterol presente en las LDL y las apolipoproteínas (omitiendo las HDL y los quilomicrones).
El cLDL también puede medirse directamente en sangre mediante ultracentrifugación plasmática, que separa las fracciones de quilomicrones y VLDL de las HDL y LDL, y mediante enzimoinmunoanálisis. La medición directa en plasma puede ser útil en algunos pacientes con triglicéridos elevados para determinar si el cLDL también está elevado, pero esta prueba directa no se realiza de forma rutinaria en la práctica clínica. El papel de la apo B está en estudio, ya que sus niveles reflejan el colesterol total no HDL (es decir, el colesterol presente en VLDL, remanentes de VLDL, IDL y LDL) y podrían ser mejores predictores del riesgo de enfermedad coronaria que el colesterol LDL solo.
Se debe determinar el perfil lipídico en ayunas en todos los adultos mayores de 20 años y repetirlo cada 5 años a partir de entonces. La medición de lípidos debe complementarse con la determinación de la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, como diabetes mellitus, tabaquismo, hipertensión arterial y antecedentes familiares de enfermedad coronaria en familiares de primer grado de hombres de hasta 55 años o de mujeres de hasta 65 años.
No existe una edad específica en la cual los pacientes ya no necesitan más pruebas de detección, pero claramente no hay necesidad de realizarlas una vez que los pacientes alcanzan los 80 años de edad, especialmente si desarrollan enfermedad de la arteria coronaria.
El cribado está indicado para pacientes menores de 20 años con factores de riesgo de aterosclerosis, como diabetes, hipertensión, tabaquismo y obesidad, antecedentes familiares de enfermedad coronaria en familiares cercanos, abuelos o hermanos, o antecedentes familiares de niveles de colesterol superiores a 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l) o dislipidemia. Si no se dispone de información sobre los antecedentes familiares, como en casos de adopción, el cribado se realiza a criterio del médico tratante.
En pacientes con formas hereditarias de enfermedad coronaria y niveles lipídicos normales (o casi normales), con antecedentes familiares significativos de enfermedad cardiovascular o con niveles elevados de LDL refractarios al tratamiento farmacológico, se deben medir los niveles de apolipoproteína [Lp(a)]. Los niveles de Lp(a) también se pueden medir directamente en plasma en pacientes con niveles de LDL limítrofes para ayudar a guiar el tratamiento farmacológico. También se pueden medir los niveles de proteína C reactiva y homocisteína en estos pacientes.
Los métodos de laboratorio para investigar las causas secundarias que provocan una condición como la dislipidemia, incluida la determinación de la glucemia en ayunas, las enzimas hepáticas, la creatinina, los niveles de TSH y las proteínas en la orina, deben implementarse en la mayoría de los pacientes con dislipidemia recién diagnosticada y en casos de dinámica negativa inexplicable de componentes individuales del lipidograma.
¿A quién contactar?
Tratamiento dislipidemias
La dislipidemia se trata prescribiéndola a todos los pacientes con enfermedad coronaria (prevención secundaria) y en algunos casos a pacientes sin enfermedad coronaria (prevención primaria). Las directrices desarrolladas por la Comisión de Tratamiento de la Aterosclerosis en Adultos (ATP III), actuando en el marco del Programa Nacional de Educación Cardiovascular (NCEP), son la publicación científica y práctica más autorizada que define directamente las indicaciones para prescribir terapia a pacientes adultos. Las directrices recomiendan reducir los niveles elevados de LDL e implementar la prevención secundaria dirigida a tratar los niveles altos de TG, los niveles bajos de HDL y el síndrome metabólico. Una guía de tratamiento alternativa (tabla de Sheffield) utiliza la relación CT:HDL en combinación con la verificación de los factores de riesgo de enfermedad coronaria para la prevención del riesgo cardiovascular, pero este enfoque no conduce al efecto deseado del tratamiento preventivo.
No se han desarrollado estrategias de tratamiento para niños. Seguir estrictamente una dieta específica durante la infancia es una tarea difícil, y no existen datos científicos fiables que indiquen que la reducción de los niveles de lípidos en la infancia sea un método eficaz para prevenir la patología cardiovascular en estos mismos pacientes en el futuro. Además, la prescripción de terapia hipolipidémica y su eficacia a largo plazo (años) es bastante controvertida. Sin embargo, la Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda dicha terapia en algunos niños con niveles elevados de LDL.
El régimen de tratamiento específico depende de la anomalía lipídica identificada, aunque las anomalías lipídicas mixtas son frecuentes. En algunos pacientes, una sola anomalía lipídica puede requerir un enfoque multimodal, mientras que en otros, un solo tratamiento puede ser eficaz para varias anomalías lipídicas. El tratamiento siempre debe incluir el tratamiento de la hipertensión y la diabetes, el abandono del hábito de fumar y, en pacientes con un riesgo de infarto de miocardio o muerte cardiovascular a 10 años del 10 % o superior (según la evaluación de la Tabla de Framingham, Tablas 1596 y 1597), la administración obligatoria de aspirina a dosis bajas.
En general, los regímenes de tratamiento son los mismos para ambos sexos.
Niveles elevados de LDL
La guía ATP III recomienda el tratamiento en adultos con niveles elevados de C-LDL y antecedentes de enfermedad coronaria.
Las condiciones clínicas que clasifican a un paciente como en riesgo de futuros eventos cardíacos son similares a las que clasifican a un paciente como con enfermedad de la arteria coronaria (equivalentes de CAD como diabetes mellitus, aneurisma aórtico abdominal, enfermedad vascular oclusiva periférica y enfermedad de la arteria carótida sintomática); o la presencia de 2 factores de riesgo de la arteria coronaria. Las directrices ATP III recomiendan que dichos pacientes tengan un nivel de C-LDL inferior a 100 mg/dL, pero es evidente que en la práctica el objetivo es aún más estricto: mantener el nivel de C-LDL inferior a 70 mg/dL, que es óptimo para pacientes con un riesgo muy alto (p. ej., aquellos con enfermedad de la arteria coronaria establecida y diabetes y otros factores de riesgo mal controlados, o aquellos con síndrome metabólico o síndrome coronario agudo). Al prescribir la terapia farmacológica, es deseable que la dosis de los medicamentos garantice una reducción en los niveles de LDL de al menos un 30-40%.
La AAP recomienda la terapia dietética para niños con niveles de c-LDL superiores a 110 mg/dl. Se recomienda la terapia farmacológica para niños de 10 años o más que hayan tenido una respuesta deficiente a la terapia dietética y niveles persistentes de c-LDL de 190 mg/dl o superiores, y que no tengan antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular hereditaria. También se recomienda la terapia farmacológica para niños de 10 años o más con niveles de c-LDL de 160 mg/dl o superiores y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o que presenten dos o más factores de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad. Los factores de riesgo en la infancia, además de los antecedentes familiares y la diabetes, incluyen el tabaquismo, la hipertensión, los niveles bajos de c-HDL (<35 mg/dl), la obesidad y la inactividad física.
Los enfoques terapéuticos incluyen cambios en el estilo de vida (incluyendo dieta y ejercicio), medicamentos, suplementos nutricionales, fisioterapia, otros tratamientos y terapias experimentales. Muchos de estos también son eficaces para tratar otros trastornos lipídicos. La actividad física adecuada tiene un efecto directo en la reducción de los niveles de LDL en algunos pacientes, lo que también contribuye a un control de peso ideal.
Los cambios en la dieta habitual y los patrones nutricionales y de actividad física deben considerarse en cualquier caso los elementos iniciales de la terapia, independientemente de cuándo se realice.
La dieta terapéutica incluye reducir las grasas saturadas y el colesterol; aumentar el consumo de grasas monoinsaturadas, fibra dietética y carbohidratos totales; y alcanzar el peso corporal ideal. Consultar con un dietista suele ser muy útil para este fin, especialmente en pacientes de edad avanzada con dislipidemia.
La duración del período de modificación del estilo de vida antes de iniciar el tratamiento hipolipemiante es controvertida. En pacientes con riesgo cardiovascular moderado a bajo, se recomienda un período de 3 a 6 meses. Generalmente, de 2 a 3 visitas al médico durante 2 a 3 meses son suficientes para evaluar la motivación y determinar el grado de adherencia del paciente al régimen dietético establecido.
La farmacoterapia es el siguiente paso cuando la modificación del estilo de vida por sí sola resulta ineficaz. Sin embargo, en pacientes con niveles de LDL significativamente elevados [>200 mg/dL (>5,2 mmol/L)] y alto riesgo cardiovascular, la farmacoterapia debe combinarse con dieta y ejercicio desde el inicio del tratamiento.
Las estatinas son los fármacos de elección para la corrección del nivel de LDL; se ha demostrado que reducen el riesgo de mortalidad cardiovascular. Las estatinas inhiben la hidroximetilglutaril CoA reductasa, una enzima clave en la síntesis de colesterol, regulando los receptores de LDL y aumentando el aclaramiento de LDL. Los fármacos de este grupo reducen los niveles de LDL hasta en un 60% y causan un ligero aumento de HDL y una disminución moderada de los niveles de TG. Las estatinas también ayudan a reducir la inflamación intraarterial y/o sistémica al estimular la producción de óxido nítrico endotelial; también pueden reducir la deposición de LDL en los macrófagos endoteliales y el contenido de colesterol en las membranas celulares durante el desarrollo de procesos de inflamación crónica sistémica. Este efecto antiinflamatorio se manifiesta como aterogénico incluso en ausencia de un aumento de lípidos. Los efectos secundarios son inespecíficos, pero se manifiestan como un aumento de las enzimas hepáticas y el desarrollo de miositis o rabdomiólisis.
Se ha descrito el desarrollo de intoxicación muscular incluso sin aumento de enzimas. La aparición de efectos secundarios es más típica en personas mayores y seniles con patología multiorgánica combinada que reciben terapia con múltiples fármacos. En algunos pacientes, la sustitución de una estatina por otra durante el tratamiento o la reducción de la dosis de la estatina prescrita elimina todos los problemas asociados con los efectos secundarios del fármaco. La intoxicación muscular es más pronunciada cuando algunas estatinas se utilizan junto con fármacos que inhiben el citocromo P3A4 (por ejemplo, junto con antibióticos macrólidos, antifúngicos azólicos, ciclosporinas) y junto con fibratos, especialmente gemfibrozilo. Las propiedades de las estatinas son comunes a todos los fármacos del grupo y difieren poco entre ellos, por lo que su elección depende del estado del paciente, el nivel de LDL y la experiencia del personal médico.
Los secuestradores de ácidos biliares (SAB) bloquean la reabsorción de ácidos biliares en el intestino delgado y ejercen un potente efecto retroalimentación sobre los receptores hepáticos de LDL, promoviendo la captación de colesterol circulante para la síntesis biliar. Los fármacos de este grupo ayudan a reducir la mortalidad cardiovascular. Para activar la reducción de los niveles de LDL, los secuestradores de ácidos biliares suelen emplearse junto con estatinas o preparados de ácido nicotínico, y son los fármacos de elección cuando se prescriben a niños y mujeres que planean quedarse embarazadas. Estos medicamentos constituyen un grupo bastante eficaz de hipolipemiantes, pero su uso es limitado debido a los efectos secundarios que causan, como flatulencia, náuseas, calambres y estreñimiento. Además, también pueden aumentar el nivel de TG, por lo que su uso está contraindicado en pacientes con hipertrigliceridemia. La colestiramina y el colestipol, pero no el colesevelam, son incompatibles (impiden la absorción) con la administración simultánea de otros fármacos (todas las tiazidas conocidas, betabloqueantes, warfarina, digoxina y tiroxina); su efecto puede suavizarse prescribiendo FZK 4 horas antes o 1 hora después de su administración.
La ezetimiba inhibe la absorción intestinal de colesterol y fitosterol. Generalmente reduce los niveles de LDL solo entre un 15 % y un 20 % y provoca un ligero aumento de HDL y una disminución moderada de TG. La ezetimiba puede utilizarse como monoterapia en pacientes con intolerancia a los fármacos del grupo de las estatinas o puede prescribirse en combinación con estatinas en pacientes que reciben dosis máximas de fármacos de este grupo y presentan un aumento persistente de LDL. Los efectos secundarios son poco frecuentes.
La suplementación del tratamiento con una dieta hipolipidémica incluye el uso de fibra dietética y margarina asequible que contenga grasas vegetales (sitosterol y campesterol) o estanoles. En este último caso, es posible lograr una reducción máxima del 10 % en las LDL sin afectar los niveles de HDL y TG mediante la sustitución competitiva del colesterol en el epitelio velloso del intestino delgado. No se recomienda añadir ajo y nueces a la dieta como ingredientes alimentarios para reducir los niveles de LDL debido a su evidente baja eficacia.
Se incluyen terapias adicionales en la terapia combinada para pacientes con hiperlipidemia grave (LDL < 300 mg/dL) refractaria al tratamiento convencional, como la observada en la hipercolesterolemia familiar. Las terapias incluyen la aféresis de LDL (en la que se elimina toda la LDL mediante su reemplazo con plasma extracorpóreo), el bypass ileal (que bloquea la reabsorción de ácidos biliares) y la derivación portocava (que reduce la síntesis de LDL, aunque se desconoce el mecanismo). La aféresis de LDL es el procedimiento de elección en la mayoría de los casos en los que la dislipidemia no ha logrado efectos adecuados de reducción de LDL con la terapia óptima. La aféresis de LDL también se utiliza típicamente en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica que han tenido una respuesta limitada o nula a la terapia farmacológica.
Entre los nuevos métodos que se están desarrollando para reducir los niveles de LDL, el uso de agonistas del receptor activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR) con propiedades similares a las tiazolidinedionas y a los fibratos, activadores del receptor de LDL, activadores de LPL y recombinantes de apo E es posible en un futuro próximo. La vacunación con preparaciones de colesterol (para inducir anticuerpos anti-LDL y acelerar la eliminación de LDL del suero) y la ingeniería transgénica (trasplante de genes) son áreas conceptuales de investigación científica que se encuentran actualmente en fase de estudio, pero cuya implementación clínica es posible en unos pocos años.
[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]
Niveles elevados de triglicéridos
No está claro si los niveles elevados de triglicéridos influyen de forma independiente en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, ya que se asocian con numerosas anomalías metabólicas que contribuyen a la enfermedad coronaria (p. ej., diabetes, síndrome metabólico). Existe consenso en que la reducción de los niveles elevados de triglicéridos es clínicamente beneficiosa. No existen objetivos terapéuticos específicos para la corrección de la hipertrigliceridemia, pero generalmente se considera deseable un nivel de triglicéridos < 150 mg/dl (1,7 mmol/l). No existen directrices específicas para el tratamiento de los niveles elevados de triglicéridos en niños.
El tratamiento inicial incluye cambios en el estilo de vida (ejercicio moderado, pérdida de peso y evitar el consumo de azúcar refinado y alcohol). Añadir pescado rico en ácidos grasos 3 a la dieta de 2 a 4 veces por semana puede ser clínicamente eficaz, pero la cantidad de ácidos grasos 3 en el pescado suele ser inferior al nivel necesario, por lo que podrían ser necesarios suplementos dietéticos. En pacientes con diabetes y dislipidemia, se debe monitorizar estrechamente la glucemia. Si estas medidas no son eficaces, se debe considerar el uso de fármacos hipolipemiantes. Los pacientes con niveles muy altos de triglicéridos deben recibir tratamiento farmacológico desde el momento del diagnóstico para reducir el riesgo de desarrollar pancreatitis aguda lo antes posible.
Los fibratos reducen los niveles de triglicéridos aproximadamente en un 50 %. Empiezan a estimular la LPL endotelial, lo que provoca un aumento de la oxidación de ácidos grasos en el hígado y los músculos, y una disminución de la síntesis intrahepática de VLDL. Los fármacos de este grupo también aumentan la L-PVP en casi un 20 %. Los fibratos pueden causar efectos secundarios en el tracto gastrointestinal, como síntomas dispépticos y dolor abdominal. En algunos casos, pueden causar colelitiasis. Los fibratos contribuyen al desarrollo de intoxicación muscular cuando se prescriben junto con estatinas y potencian los efectos de la warfarina.
El uso de preparados de ácido nicotínico también puede tener un efecto clínico positivo.
Las estatinas pueden utilizarse en pacientes con triglicéridos < 500 mg/dl si también existe un aumento de LDL; pueden reducir tanto las LDL como los TG, pero también las VLDL. Los fibratos son los fármacos de elección solo si el paciente presenta triglicéridos elevados y dislipidemia.
Los ácidos grasos omega-3 en dosis altas [1-6 g/día de ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA)] pueden tener un efecto beneficioso en la reducción de los niveles de triglicéridos. Los ácidos grasos EPA y DHA se encuentran como ingredientes activos en el aceite de pescado o en las cápsulas de 3-hidroxietilalmidón. Los efectos secundarios incluyen eructos y diarrea, y pueden reducirse dividiendo la dosis diaria de las cápsulas de aceite de pescado en 2 o 3 tomas diarias con las comidas. Los suplementos de 3-hidroxietilalmidón también pueden ser útiles en el tratamiento de otras afecciones médicas.
[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]
HDL bajo
Los tratamientos dirigidos a aumentar los niveles de HDL pueden reducir el riesgo de muerte, pero la literatura sobre este tema es limitada. Las directrices ATP III definen los niveles bajos de HDL como < 40 mg/dL (< 1,04 mmol/L); estas directrices no especifican objetivos terapéuticos para los niveles de HDL y recomiendan que las intervenciones médicas dirigidas a elevar los niveles de HDL se realicen solo después de alcanzar los objetivos de LDL. El tratamiento de los niveles elevados de LDL y TG suele normalizar los niveles de HDL, de modo que en ocasiones se pueden alcanzar los tres objetivos simultáneamente. No existen recomendaciones oficiales para el tratamiento de los niveles bajos de HDL en niños.
Las opciones de tratamiento incluyen aumentar el ejercicio y añadir grasas monoinsaturadas a la dieta. El alcohol aumenta los niveles de HDL, pero no se recomienda su uso como tratamiento debido a sus numerosos efectos secundarios. Se recomienda la farmacoterapia cuando los cambios en el estilo de vida por sí solos no son suficientes para alcanzar los objetivos.
El ácido nicotínico (niacina) es el fármaco más eficaz para aumentar el HDL. Se desconoce su mecanismo de acción, pero aumenta el HDL e inhibe su depuración, pudiendo promover la movilización del colesterol desde los macrófagos. La niacina también reduce los triglicéridos (TG) y, en dosis de 1500 a 2000 mg/día, el LDL. La niacina causa rubor (y enrojecimiento cutáneo asociado), prurito y náuseas; el pretratamiento con aspirina en dosis bajas puede prevenir estos efectos secundarios, y la acción lenta de pequeñas dosis divididas suele resultar en una reducción significativa de los efectos secundarios. La niacina puede causar elevaciones de las enzimas hepáticas y, en raras ocasiones, insuficiencia hepática, resistencia a la insulina, hiperuricemia y gota. También puede aumentar los niveles de homocisteína. En pacientes con niveles promedio de LDL y niveles de HDL por debajo del promedio, el tratamiento con niacina en combinación con estatinas puede ser muy eficaz para prevenir enfermedades cardiovasculares.
Los fibratos aumentan los niveles de HDL. Las infusiones de HDL recombinante (p. ej., la apolipoproteína A1 Milano, una variante especial de HDL en la que el aminoácido cisteína se sustituye por arginina en la posición 173, lo que permite la formación de un dímero) constituyen actualmente un tratamiento prometedor para la aterosclerosis, pero requieren mayor desarrollo. Torcetrapib, un inhibidor de la CETP, aumenta significativamente los niveles de HDL y reduce los de LDL, pero su eficacia en la aterosclerosis no se ha demostrado y este fármaco también requiere más estudios.
Niveles elevados de lipoproteína(a)
El límite superior normal de lipoproteína(a) es de aproximadamente 30 mg/dL (0,8 mmol/L), pero los valores individuales en poblaciones afroamericanas son superiores. Actualmente, existen pocos medicamentos que puedan tratar los niveles elevados de lipoproteína(a) o que hayan demostrado eficacia clínica al hacerlo. La niacina es el único fármaco que reduce directamente los niveles de lipoproteína(a); administrada en dosis altas, puede reducirlos en aproximadamente un 20%. La estrategia de tratamiento habitual para pacientes con niveles elevados de lipoproteína(a) es la reducción intensiva de LDL.
¿Cómo se trata la dislipidemia secundaria?
La dislipidemia diabética se trata con cambios en el estilo de vida en combinación con estatinas para reducir el colesterol LDL y/o fibratos para reducir los triglicéridos (TG). La metformina reduce los TG, lo que podría explicar su preferencia como antihiperglucémico en pacientes con diabetes. Algunas tiazolidinedionas (TZD) aumentan tanto el colesterol HDL como el LDL (probablemente en menor medida las aterogénicas). Algunas TZD también reducen los TG. Estos fármacos no deberían ser los principales hipolipemiantes para el tratamiento de los trastornos lipídicos en pacientes con diabetes, pero pueden ser útiles como terapia complementaria. Los pacientes con niveles muy altos de TG y un control deficiente de la diabetes pueden responder mejor a la insulina que a los hipoglucemiantes orales.
La dislipidemia en pacientes con hipotiroidismo, enfermedad renal o enfermedad hepática obstructiva implica inicialmente el tratamiento de las causas subyacentes y, posteriormente, de las anomalías del metabolismo lipídico. Los niveles alterados del perfil lipídico en pacientes con función tiroidea ligeramente reducida (nivel de TSH en el límite superior de la normalidad) se normalizan con terapia hormonal sustitutiva. Se debe considerar justificado reducir la dosis o suspender por completo el fármaco que causó el trastorno del metabolismo lipídico.
Monitoreo de la dislipidemia
Los niveles de lípidos deben controlarse periódicamente tras el inicio del tratamiento. No existen datos que respalden intervalos de monitorización específicos, pero es habitual medir los niveles de lípidos 2-3 meses después del inicio o cambio de tratamiento y, posteriormente, 1 o 2 veces al año tras la estabilización de los niveles de lípidos.
Aunque la hepatotoxicidad y la acumulación de toxinas musculares son poco frecuentes con las estatinas (entre el 0,5 % y el 2 % de los casos), la determinación basal de las enzimas hepáticas y musculares al inicio del tratamiento es una recomendación frecuente para afecciones como la dislipidemia. Muchos expertos recomiendan al menos una determinación adicional de las enzimas hepáticas entre 4 y 12 semanas después del inicio del tratamiento y, posteriormente, anualmente durante el mismo. El tratamiento con estatinas puede continuarse hasta que las enzimas hepáticas sean >3 veces superiores al límite superior normal. No es necesario monitorizar rutinariamente los niveles de enzimas musculares a menos que los pacientes presenten mialgias u otros síntomas de daño muscular.
Medicamentos
Pronóstico
La dislipidemia tiene un pronóstico variable, dependiendo de la dinámica del espectro lipídico y de la presencia de otros factores de riesgo de patología cardiovascular.
[ 40 ]