Diabetes mellitus: una descripción general de la información

La diabetes mellitus es un síndrome de hiperglucemia crónica, que se desarrolla como resultado de los efectos de factores genéticos y exógenos. La enfermedad es causada por una violación de la secreción de insulina y un grado diferente de resistencia periférica a la insulina, que conduce a la hiperglucemia. Los primeros síntomas se asocian con hiperglucemia e incluyen polidipsia, polifagia y poliuria.

Otras complicaciones incluyen angiopatía, neuropatía periférica y una predisposición a procesos infecciosos. El diagnóstico se basa en determinar el nivel de glucosa. El tratamiento incluye dieta, ejercicio y medicamentos para reducir la glucosa, que incluyen insulina y medicamentos antihiperglucemiantes orales. El pronóstico es diferente y depende del grado de control de la glucosa.

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Epidemiología

La prevalencia de la enfermedad es 1-3% entre la población de diferentes países y grupos étnicos. La incidencia de diabetes en niños y adolescentes oscila entre 0.1 y 0.3%. Teniendo en cuenta las formas no diagnosticadas, su prevalencia en algunos países alcanza más del 6%.

Hasta la fecha, más de 120 millones de personas tienen diabetes en el mundo. Anualmente, el número de casos recién diagnosticados es del 6-10% en relación con el número total de pacientes, lo que lleva a su duplicación cada 10-15 años. En los países económicamente desarrollados, la diabetes mellitus en este sentido se ha convertido no solo en un problema médico, sino también social.

La incidencia de la enfermedad depende en gran medida de la edad. El número de pacientes con diabetes mellitus hasta 15 años es del 5% de la población total de diabéticos. Los pacientes mayores de 40 años representan alrededor del 80% y más de 65 años: el 40% del total de pacientes.

El efecto del sexo tiene poco efecto en la frecuencia de la diabetes juvenil, y con el aumento de la edad, hay un predominio de mujeres enfermas en Europa, los Estados Unidos y África. En Japón, India, Malasia, la diabetes es más común en los hombres, y en México, en los indios americanos, es la misma para ambos sexos. La obesidad adulta, la hiperlipidemia, la hiperinsulinemia y la hipertensión arterial tienen una influencia significativa en la prevalencia de la diabetes en adultos. La combinación de varios factores de riesgo significativamente (en 28.9 veces) aumenta la probabilidad de desarrollar diabetes clínica.

Los factores nacionales y geográficos también afectan la prevalencia de la enfermedad. Por lo tanto, en algunos países del sudeste de Asia, Oceanía y el norte de África, entre los esquimales, la diabetes es mucho menos común que en Europa y los EE. UU.

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Causas de diabetes mellitus

La primera indicación de la naturaleza hereditaria de la diabetes se remonta al siglo XVII. La primera hipótesis sobre la naturaleza hereditaria de la enfermedad fue formulada por Wegeli (1896). Sin embargo, el estudio intensivo de la naturaleza hereditaria de la diabetes comenzó solo en los años 20-30 de este siglo, y en la década de 1960 se demostró que el factor etiológico principal de esta enfermedad es genético. Prueba de su hereditaria es el predominio de la frecuencia basada en la familia sobre la prevalencia de la diabetes en la población, y la tasa de prevalencia de concordancia entre gemelos monocigóticos en comparación con los dicigóticos.

. G. En 1974 J. Nerup et al, AG Gudworth y J. C. Woodrow encuentran en antígenos de leucocitos de histocompatibilidad asociación locus con diabetes tipo diabetes I - insulina (VOL), y su ausencia en los pacientes con diabetes no dependiente de insulina de la diabetes de tipo II. Estos autores mostraron que la prevalencia de HLA-B8 era antígeno en pacientes con diabetes tipo I 49%, y en sana - 31%, un B15 de HLA - 21% y 10% respectivamente. Otros estudios confirmaron estos hallazgos y posible establecer la prevalencia de pacientes con diabetes tipo I y otras HLA-antígenos relevantes a D-, DR- y DQ-loci. Por lo tanto, en pacientes VOL con una frecuencia mayor en comparación con el grupo control de sanas antígenos identificados H1a - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. La presencia de los haplotipos examinados B8 o B15 aumenta el riesgo de diabetes es 2-3 veces, B8 y B15, al mismo tiempo - alrededor de 10 veces. La presencia de haplotipos Dw3 / DRw3 aumento del riesgo relativo 3,7 veces, Dw4 / DRw4 - en un 4,9, un Dw3 / DRw4 - 9,4 veces.

Los estudios de gemelos monocigóticos, según el tipo de diabetes mellitus, mostraron que la frecuencia de concordancia en la diabetes tipo II es significativamente mayor (48 de 55) que entre los gemelos con tipo I (80 de 147). Los resultados de las observaciones posteriores indican que la concordancia de los gemelos monocigóticos con diabetes tipo II alcanza el 100% (con el aumento de la edad), y con el tipo I - 10-50%. El porcentaje de concordancia entre gemelos, pacientes con DIU, es mucho más alto que entre dizigóticos o hermanos, lo que confirma la génesis genética de la enfermedad. Sin embargo, un porcentaje bastante alto de discordancia es un fuerte argumento a favor de otros factores.

Los resultados del estudio permitieron revelar la heterogeneidad genética de la diabetes mellitus y un marcador de diabetes tipo I. Sin embargo, la cuestión de marcadores genéticos (HLA-antígenos) no puede aún ser considerado totalmente resuelto, ya que debe ser detectada en el 90-100% de los pacientes con predisposición a la diabetes, y ausente en saludable. Dificultades de interpretación "diabetogénicos» HLA-fenotipos radica en el hecho de que junto con los antígenos del locus HLA-B y D, que se producen con frecuencia en la diabetes tipo I, HLA-antígenos detectados, proporcionando un efecto protector que previene la aparición de diabetes. Por lo tanto, HLA B7 entre los pacientes con diabetes tipo 1 se detectó solo en 13% y entre los pacientes sanos, en 27%. El riesgo relativo de diabetes en los portadores de HLA B7 fue 14.5 veces menor que en aquellos con HLA B7 ausente. Otros antígenos HLA, A3, DW2 y DRw2, también tienen un efecto protector. De comunicación de investigación de HLA-antígenos en curso con diabetes han demostrado que con más frecuencia que en la población, en pacientes con diabetes tipo I encontré HLA A2, B18 y Cw3.

Todo lo anterior crea grandes dificultades para predecir el riesgo relativo de diabetes en diversas variantes del fenotipo HLA, que incluye tanto variantes diabéticas como tentativas de loci HLA-antígeno. Los antígenos leucocitarios de la histocompatibilidad determinan la respuesta inmunológica individual del cuerpo a diversos antígenos y no están directamente relacionados con el metabolismo de los carbohidratos.

Conjunto de HLA-antígenos cada persona controlada por un complejo de genes localizados en el brazo corto del cromosoma 6, así como un tipo raro de properdina (BFF-1) detectado en 23% de los pacientes con diabetes tipo 1, en comparación con el 2% en una población. Sugieren que HLA-fenotipo en la diabetes es los determinantes genéticos de la sensibilidad de las células beta pancreáticas para antígenos virales u otros, y refleja la naturaleza de la respuesta inmunológica del organismo.

En el proceso de estudiar las características de los fenotipos HLA en pacientes con diabetes tipo I, se encontró su heterogeneidad genética. Por lo tanto, los portadores de HLA B8 a menudo tenían una conexión con Dw3, que se correlacionaba con la concordancia en gemelos monocigóticos. Se caracterizó por "ausencia de anticuerpos a la insulina exógena, el aumento de la microangiopatía frecuencia, la combinación con otras enfermedades autoinmunes, la presencia de anticuerpos a células de los islotes del páncreas y una incidencia reducida del antígeno B7. HLA B15 a menudo se combina con Cw3. Se observa la presencia de anticuerpos a exógenos microangiopatía insulina frecuencia común, la ausencia de acompañar a la enfermedad autoinmune, la incidencia normal y la detección de antígeno HLA B7 como en la diabetes gemelos monocigóticos concordantes y discordantes.

Los principales factores que provocan el inicio de la diabetes tipo I con una predisposición genética son las infecciones virales.

En el corazón de la diabetes tipo II también tiene una predisposición genética, que se confirma por el 100% de concordancia de gemelos monocigóticos. Sin embargo, el marcador genético no se ha encontrado hasta la fecha, aunque hay datos sobre la localización de genes de diabetes tipo II en el cromosoma 11. El principal factor que provoca este caso es la obesidad.

La naturaleza de la herencia de la diabetes tipo I y II no está del todo clara. Se discute el tema de la herencia poligénica, donde los factores genéticos (poligenos) y exógenos (exógenos) están interrelacionados y participan en la manifestación de la enfermedad. Ciertos factores ambientales (vendedores de enfermedades) deben estar asociados a factores genéticos para que los signos poligenos deterministas o la predisposición a la enfermedad se realicen.

Se pueden obtener conclusiones más definitivas sobre las formas de herencia de la diabetes tipo I después de estudiar la naturaleza de los fenotipos HLA en familiares de probandos (en un gran número de pedigríes). Dada la información disponible obtenida de la identificación de formas clínicas de diabetes, podemos concluir que existe un camino recesivo de herencia a través de la generación en presencia de dos o más genes mutantes con penetrancia incompleta.

Los resultados de las encuestas sistemáticas de familias son de la mejor manera consistentes con la condicionalidad multifactorial de la diabetes mellitus tipo II. Los valores que caracterizan la incidencia de la enfermedad entre los padres de probandos y hermanos son significativamente menores que los esperados para las vías de herencia recesiva o dominante. La diabetes tipo II se caracteriza por la detectabilidad de la enfermedad de generación en generación, que es característica de la herencia dominante. Sin embargo, la frecuencia de formas clínicas y latentes de la enfermedad es mucho más baja (incluso en niños de dos pacientes con diabetes de padres) que con la ruta de herencia autosómica dominante autosómica. Esto nuevamente confirma la hipótesis de un sistema de herencia multifactorial. La heterogeneidad genética de la diabetes se encuentra en animales con diabetes espontánea. Por lo tanto, en ratones domésticos, se describen varios tipos de tolerancia alterada a la glucosa con diferentes métodos de herencia. Goldstein y Motulsky (1975) proponen para su uso una tabla de riesgo real de enfermedad, calculada sobre la base del procesamiento estadístico en computadoras de varias fuentes de literatura que contienen información sobre la incidencia de diabetes en familiares de probandos diabéticos.

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Riesgo absoluto de aparición de diabetes clínica

Sujetos	Parientes diabéticos				Riesgo absoluto,%
	Padres		Sibs
	Uno	Ambos	Uno	Mas de uno
El niño	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

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Factores de riesgo

La diabetes mellitus tipo 1 se correlaciona con varias enfermedades virales, factores estacionales y en parte la edad, ya que la incidencia máxima de niños cae en 10-12 años.

Un factor de riesgo común, especialmente cuando se hereda la diabetes tipo II, es el factor genético.

Existe evidencia de que la ingesta excesiva de cianuro con alimentos (en forma de yuca), así como la falta de proteínas en ella, pueden contribuir al desarrollo de un tipo especial de diabetes mellitus en los países tropicales.

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Patogenesia

Regulación de la glucosa deteriorada (intolerancia a la glucosa o alteración de la glucosa en ayunas) es un producto intermedio, posiblemente transitoria, el estado entre metabolismo de la glucosa normal y diabetes a menudo se desarrolla con la edad es un factor de riesgo importante para la diabetes, y puede ocurrir muchos años antes del inicio del azúcar diabetes También se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular, pero las complicaciones típicas microvasculares diabéticas generalmente no se desarrollan.

Hasta la fecha, no solo se ha demostrado completamente la heterogeneidad genética, sino también fisiopatológica de la diabetes mellitus. De acuerdo con la clasificación de la enfermedad, propuesta por el Comité de Expertos de la OMS (1981), se distinguen dos formas patogénicas principales de la enfermedad: diabetes tipo I (insulinodependiente) y diabetes tipo II (no insulinodependiente). Las diferencias fisiopatológicas, clínicas y genéticas de estos tipos de diabetes se presentan en la Tabla. 8.

Características de los tipos I y II de diabetes mellitus

Indicadores	Tip1	Tipo II
La edad a la cual ocurre la enfermedad	Infantil, juvenil	Senior, promedio
Formas familiares de la enfermedad	Infrecuentemente	Muy a menudo
Influencia de los factores estacionales en la detección de enfermedades	Periodo otoño-invierno	No
Fenotipo	Delgado	Obesidad
Haplotipos (HLA)	В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	No se encontró conexión
El inicio de la enfermedad	Rápido	Lento
Síntomas de la enfermedad	Pesado	Débil o faltante
Orina	Azúcar y Acetona	Azúcar
Cetoacidosis	Son propensos	Resistente
Insulina de suero (IRI)	Bajo o nulo	Normal o elevado
Anticuerpos contra las células de los islotes	Presente	Ninguno
Tratamiento (básico)	Insulina	Dieta
Concordancia de gemelos monocigóticos,%	50	100

Además de otros signos, también se observan diferencias significativas en el grado de concordancia (incidencia recíproca) de gemelos idénticos. Por supuesto, el grado de 50% de concordancia en los gemelos monocigóticos en los grupos de pacientes con diabetes tipo 1 es significativamente más alta que entre los gemelos dicigóticos o hermanos, lo que indica que los factores genéticos juegan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad. La discordancia en este grupo de gemelos, que es del 50%, indica el mayor papel de otros factores (además de los genéticos), por ejemplo, las enfermedades virales. Se sugiere que el sistema HLA es un determinante genético que determina la sensibilidad de las células beta pancreáticas a los antígenos virales, o refleja el grado de inmunidad antiviral.

Por lo tanto, la diabetes es la diabetes tipo 1 es causada por la presencia del gen mutante en el cromosoma 6, relevantes para el sistema HLA, que define la respuesta individual, del cuerpo de base genética a diferentes antígenos. Los genes mutantes, aparentemente, están asociados con el segmento HLAD. Haplotipos Además diabetogénicos HLA, antígenos detectados y leucocitos banda de rodadura, por ejemplo, HLA B7, y A3, DR2, que puede obstaculizar el desarrollo de diabetes, a pesar de la presencia de genes mutantes. El riesgo de desarrollar diabetes es significativamente mayor en pacientes con dos HLA-B8 y B15 que con uno de ellos.

A pesar de que la diabetes tipo I se caracteriza por la asociación con antígenos HLA y ciertos parámetros clínicos y fisiopatológicos, es heterogénea. Dependiendo de las características patogénicas, la diabetes tipo I se divide en dos subtipos: 1a y Ib. El subtipo 1a se asocia con un defecto de inmunidad antiviral, por lo que el factor patogénico es una infección viral que causa la destrucción de las células beta de los islotes pancreáticos. Se cree que los virus de la viruela, Coxsackie B, adenovirus tienen tropismo en el tejido de los islotes del páncreas. La destrucción de los islotes después de una infección viral se confirma por cambios peculiares en el páncreas en forma de "insulitos", expresados en la infiltración de linfocitos y células plasmáticas. Cuando hay una diabetes "viral" en la sangre, se encuentran autoanticuerpos circulantes al tejido de los islotes. Como regla, después de 1-3 años los anticuerpos desaparecen.

La diabetes 1b es del 1-2% en relación con todos los pacientes con diabetes. Este subtipo de diabetes se considera como una manifestación de una enfermedad autoinmune, como se evidencia por la combinación frecuente de la diabetes tipo 1b con otra endocrina autoinmune y no endocrinos enfermedades: hypocorticoidism crónica primaria, el hipogonadismo, la tiroiditis autoinmune, bocio tóxico, hipoparatiroidismo, vitiligo, anemia perniciosa, la alopecia areata, la artritis reumatoide. Además, se detectan autoanticuerpos de tejido de circulación de los islotes para identificar diabetes clínica y están presentes en la sangre de pacientes durante casi todo el período de la enfermedad. Patogénesis 1b subtipo de diabetes asociada con parcial defecto determinado genéticamente en el sistema de vigilancia inmune, es decir. E. Una deficiencia de linfocitos T supresores, que normalmente impiden el desarrollo forbidnyh clones de linfocitos T dirigidos contra propias proteínas del tejido del cuerpo.

Las diferencias entre el 1a- y 1 _b subtipo de diabetes confirmaron el predominio de HLA B15, subtipo DR4 cuando 1a-y HLA B8, DR3 - en 1b-subtipo. Por lo tanto, el subtipo 1a de diabetes es causado por una violación de la respuesta inmune del cuerpo a ciertos antígenos exógenos (virales), y el subtipo Ib es una enfermedad autoinmune específica del órgano.

La diabetes de tipo II (no dependiente de insulina) se caracteriza por una alta concentración de las formas familiares de la enfermedad, un efecto significativo en sus factores ambientales manifestirovanie, la principal de las cuales es la obesidad. Dado que este tipo de diabetes combina con la hiperinsulinemia, los pacientes prevalecen procesos lipogénesis que contribuyen a la obesidad. De este modo, por un lado, es un factor de riesgo, y por el otro - uno de los primeros síntomas de la diabetes. El tipo de diabetes independiente de insulina también es patogénicamente heterogéneo. Por ejemplo, el síndrome clínico de la hiperglucemia crónica, la hiperinsulinemia y la obesidad se puede producir la secreción cuando excesiva de cortisol ( enfermedad de Cushing ), hormona de crecimiento (acromegalia), la producción de glucagón (glyukogonoma) excedente de anticuerpos frente a la insulina endógena, en ciertos tipos de hiperlipidemia y así sucesivamente. D. Las manifestaciones clínicas de la diabetes de tipo II se expresan en la hiperglucemia crónica que es bien dieta tratable ayuda a reducir el peso corporal. Por lo general, la cetoacidosis y el coma diabético no se observan en los pacientes. Debido a que la diabetes tipo II se presenta en personas mayores de 40 años, el estado general de los pacientes y su capacidad de trabajo depende a menudo de enfermedades asociadas: la hipertensión y aterosclerosis complicaciones, que ocurren en pacientes diabéticos es varias veces más frecuente que en la población general, el vozrastnoydruppy apropiado. La proporción de pacientes con diabetes tipo II es de aproximadamente 80-90%).

Una de las manifestaciones más graves de la diabetes, independientemente de su tipo, es la microangiopatía diabética y la neuropatía. En su patogenia, juegan un papel significativo los trastornos metabólicos, principalmente la hiperglucemia, característica de la diabetes mellitus. Procesos que determinan desarrollan en los pacientes y la patogénesis microangiopatía subyacente son glicosilación de las proteínas del cuerpo, alteración de la función celular en los tejidos no dependientes de insulina, cambios en las propiedades reológicas de la sangre y la hemodinámica. En los años 70 de nuestro siglo se descubrió que en pacientes con diabetes descompensada, el contenido de hemoglobina glucosilada aumenta en comparación con los sanos. La glucosa por un proceso no enzimático reacciona con el grupo amino N-terminal de la cadena B de la molécula de hemoglobina A para formar ketoamina. Este complejo se encuentra en los eritrocitos durante 2-3 meses (eritrocitos período de vida) como una pequeña fracción de la hemoglobina A _1c o A _1abc. En la actualidad, se ha demostrado la posibilidad de adición de glucosa a la formación de cetoamina y a la cadena A de la molécula de hemoglobina. Un proceso similar se incrementa la incorporación de glucosa en las proteínas del suero de la sangre (fructosamina con la formación), las membranas celulares, de lipoproteínas de baja densidad, proteínas de nervios periféricos, el colágeno, la elastina, la lente y detectados en la mayoría de los pacientes diabéticos y animales diabéticos experimentales. Cambio de las proteínas de la membrana basal, el aumento del contenido de sus células endoteliales, la aorta colágeno y la membrana basal de los glomérulos renales, no sólo puede interrumpir la función de las células, sino también promover la formación de anticuerpos a las proteínas modificadas de la pared vascular (complejos inmunes), que pueden participar en la patogénesis de la microangiopatía diabética.

En la patogénesis de la alteración de la función celular de los tejidos independientes de la insulina, la estimulación potenciada (en el contexto de la hiperglucemia) de la ruta del poliol enzimático del metabolismo de la glucosa desempeña un papel. La glucosa en proporción a su concentración en la sangre entra en las células de los tejidos independientes de la insulina, donde, sin experimentar fosforilación, se vuelve bajo la influencia de la enzima aldosa reductasa en el alcohol cíclico - sorbitol. Este último, con la ayuda de otra enzima, la sorbitol deshidrogenasa, se convierte en fructosa, que se utiliza sin la participación de la insulina. La formación de sorbitol intracelular se produce en las células del sistema nervioso, el pericito de la retina, el páncreas, los riñones, la lente, las paredes de los vasos que contienen aldosa reductasa. La acumulación de exceso de sorbitol en las células aumenta la presión osmótica, causando edema celular, y crea condiciones para alterar la función de las células de varios órganos y tejidos, lo que contribuye a la alteración de la microcirculación.

La hiperglucemia puede alterar el metabolismo en el tejido neural de diversas maneras: la reducción de la mioinositol dependiente de sodio absorción y (o) el aumento de la trayectoria de poliol oxidación de la glucosa (mioinositol contenido disminuye en el tejido nervioso), o trastornos metabólicos actividad fosfoinosítido y el sodio-potasio-ATPasa. En relación con la función de la tubulina de los microtúbulos de la expansión de la glicosilación puede ser roto y el transporte axonal myo-inositol, unión a su intracelular. Estos fenómenos contribuyen a una disminución en la conducción nerviosa, el transporte axonal, el equilibrio celular del agua y provocan cambios estructurales en los tejidos nerviosos. Variabilidad clínica neuropatía diabética, que no depende de la gravedad y la duración de la diabetes, hace que sea posible pensar en la posibilidad de impacto y factores patogénicos tales como genéticos y ambientales (compresión de los nervios, el alcohol y así sucesivamente. P.).

La patogénesis de la microangiopatía diabética, además de los factores mencionados anteriormente también pueden desempeñar un papel de alteraciones de la hemostasia. Los pacientes diabéticos observaron aumento de la agregación plaquetaria con el aumento de la producción de tromboxano A ₂, el aumento del metabolismo del ácido araquidónico en las plaquetas y reducir su vida media, la síntesis de prostaciclina alterada en las células endoteliales, disminución de la actividad fibrinolítica y un aumento de vWF que pueden promover la formación de microtrombos en los vasos. Además, en la patogénesis de la enfermedad puede estar implicado el aumento de viscosidad de la sangre, el flujo sanguíneo lento en los capilares de la retina y la hipoxia tisular y disminución de la liberación de oxígeno de la hemoglobina A1, como se evidencia por la reducción de 2,3-difosfoglicerato en eritrocitos.

Además de iatogeneticheskim por los factores antes mencionados en la patogénesis de la microangiopatía diabética y la nefropatía puede jugar un papel, y los cambios hemodinámicos de trastornos de la microcirculación. Se hace notar que el aumento del flujo de sangre capilar en muchos órganos y tejidos (riñón, la retina, piel, músculo y tejido adiposo) en la etapa inicial de la diabetes. Por ejemplo, esto se acompaña de aumento de la filtración glomerular en los riñones durante gradiente de crecimiento presión transglomerulyarnogo. Se ha sugerido que este proceso puede provocar la ingesta de proteínas a través de la membrana capilar, su acumulación en el mesangio con la proliferación subsiguiente y mesangio interkapillyarnomu plomo a glomeruloesclerosis. Clínicamente, los pacientes desarrollan proteinuria transitoria y luego permanente. La confirmación de esta hipótesis, los autores consideran el desarrollo de glomeruloesclerosis en animales diabéticos experimentales después de la nefrectomía parcial. TN Hostetter et al. Hemos propuesto el siguiente esquema para la secuencia de desarrollo de la lesión renal: hiperglucemia - el aumento del flujo sanguíneo renal - el aumento de transglomerulyarnogo presión hidrostática (seguido por la deposición de proteínas en la pared vascular y la membrana basal) - filtración de proteínas (albuminuria) - espesado mesangio - glomerulosclerosis - un aumento compensatorio en la filtración en los glomérulos restantes - Renal insuficiencia

Microangiopatía diabética y antígenos de histocompatibilidad (HLA). En el 20-40% de los pacientes con una duración de 40 años de la diabetes de tipo I retinopatía diabética está ausente, lo que sugiere un papel significativo en el desarrollo de la microangiopatía no sólo los trastornos metabólicos, sino también el factor genético. Como resultado del estudio de la asociación de HLA-antígenos y la presencia o ausencia de la retinopatía diabética proliferativa o datos contradictorios nefropatía fueron obtenidos. En la mayoría de los estudios, no ha habido asociación de neuropatía con la naturaleza de los antígenos HLA detectados. Dada la heterogeneidad encontró diabetes tipo Creo que el fenotipo HLA-DR3-B8 que se caracteriza por un predominio de circulación constantemente anticuerpos a los islotes pancreáticos, aumento de la formación de complejos inmunes, una respuesta inmune débil a la insulina heteróloga suave y manifestaciones graves retinopatía circulante. Otra forma de diabetes, tipo I con HLA-B15-fenotipo Cw3-DR4 no se combina con enfermedades autoinmunes o anticuerpos circulantes persistentes para células de los islotes y se produce a una edad más temprana, a menudo acompañado por la retinopatía proliferativa. El análisis de los estudios publicados que investigaron la posible asociación de HLA-antígenos con retinopatía diabética en más de 1000 pacientes con diabetes de tipo I mostró que el aumento del riesgo de la retinopatía proliferativa observada en pacientes con el fenotipo HLA-DR4-B15, mientras que HLA V18- el fenotipo desempeña un papel protector en relación con el riesgo de retinopatía grave. Esto se explica por una secreción ya endógena de insulina (C-péptido) en pacientes con fenotipos HLA-B7 y V18-, así como la frecuente asociación con el alelo Bf-properdina, que se localiza en el brazo corto del cromosoma 6, y puede estar relacionado con la retinopatía.

Necropsia

Los cambios en el aparato islote del páncreas experimentan un tipo de evolución, dependiendo de la duración de la diabetes mellitus. A medida que aumenta la duración de la enfermedad en pacientes con diabetes tipo I, hay una disminución en el número y la degeneración de las células B con un contenido inalterado o incluso creciente de las células A y D. Este proceso es el resultado de la infiltración de los islotes con linfocitos, es decir, un proceso llamado insulitis que se relaciona con la lesión pancreática autoinmune primaria o secundaria (contra el fondo de las infecciones virales). El tipo de diabetes deficiente en insulina también se caracteriza por la fibrosis difusa del sistema de islotes (en aproximadamente el 25% de los casos), especialmente cuando la diabetes se combina con otras enfermedades autoinmunes. En la mayoría de los casos, la diabetes mellitus tipo I desarrolla la hialinosis de los islotes y la acumulación de masas hialinas entre las células y alrededor de los vasos sanguíneos. En las primeras etapas de la enfermedad, hay focos de regeneración de células B que desaparecen por completo a medida que aumenta la duración de la enfermedad. En un número significativo de casos, se observó la secreción residual de insulina, causada por la preservación parcial de las células B. La diabetes de tipo II se caracteriza por una cierta disminución en el número de células B. En los vasos de microcirculación, se detecta un engrosamiento de la membrana basal debido a la acumulación del material SHIC-positivo representado por glicoproteínas.

Vasos de la retina se someten a diferentes cambios dependiendo de la etapa de la retinopatía de aparición de microaneurismas mikrotrombozov, sangrado y aparición de exudados de color amarillo a la formación de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización), fibrosis, y desprendimiento de retina después de la hemorragia vítrea, con la consiguiente formación de tejido fibroso.

Con la neuropatía periférica diabética se observa desmielinización segmentaria, degeneración de axones y nervios conectivos. En los ganglios simpáticos, se encuentran grandes vacuolas, neuronas gigantes con fenómenos de degeneración, hinchazón de las dendritas. En neuronas simpáticas y parasimpáticas: engrosamiento, fragmentación e hiperagenofilia.

El más típico para la diabetes es la nefropatía diabética: glomeruloesclerosis nodular y nefrosis tubular. Otras enfermedades tales como difusa y la esclerosis glomerular exudativa, arteriosclerosis, pielonefritis y Papilitis necrotizante, no son específicos de la diabetes, pero se combinan con ellos más a menudo que otras enfermedades.

Glomerulosclerosis nodular (glomeruloesclerosis interkapillyarny, síndrome Kimmelstilya-Wilson), caracterizada por la acumulación de material positivo PAS en el mesangio como nódulos en la periferia de las ramas de las asas capilares glomerulares, y engrosamiento de la membrana basal capilar. Este tipo de glomeruloesclerosis es específico para la diabetes mellitus y se correlaciona con su duración. Glomeruloesclerosis difusa se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal de los capilares de los glomérulos de todos los departamentos, la reducción del lumen de los capilares y su oclusión. Se cree que la glomeruloesclerosis difusa puede preceder a la glomeruloesclerosis nodular. La investigación de muestras de biopsia renal en pacientes con diabetes generalmente se puede detectar cambios en la combinación, como una característica de nodular y difundirlas derrota.

Glomerulosclerosis exudativa expresado en la acumulación de material eosinófilo homogéneo parecido fibrinoide entre el endotelio y la membrana basal de la cápsula de Bowman en forma lipogialinovyh tazas. Este material contiene triglicéridos, colesterol y polisacáridos PAS positivos.

Típico para la nefrosis tubular es la acumulación de vacuolas que contienen glucógeno en células epiteliales de túbulos predominantemente proximales y deposición en sus membranas citoplásmicas de un material PAC-positivo. El grado de expresión de estos cambios se correlaciona con la hiperglucemia y no se corresponde con la naturaleza de las alteraciones en la función tubular.

La nefroesclerosis es el resultado de lesiones ateroscleróticas y arterioloescleróticas de pequeñas arterias y arteriolas de los riñones y se encuentra, según datos de corte, en 55-80% de los casos contra la diabetes mellitus. La hialinosis se observa en las arteriolas eferentes y aferentes del aparato yuxtaglomerular. La naturaleza del proceso patológico no difiere de los cambios correspondientes en otros órganos.

La papilitis necrótica es una forma aguda relativamente rara de pielonefritis, caracterizada por necrosis isquémica de las papilas renales y trombosis venosa en el fondo de una infección que fluye violentamente. Los pacientes desarrollan fiebre, hematuria, cólico renal y azotemia transitoria. En la orina, a menudo se encuentran restos de papilas renales debido a su destrucción. La papilitis necrótica es mucho más común en pacientes con diabetes mellitus.

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Síntomas de diabetes mellitus

Los más comunes síntomas de la diabetes son: diuresis osmótica causada por glucosuria, lo que lleva a la micción frecuente, poliuria, polidipsia, que puede progresar a la deshidratación e hipotensión ortostática. La deshidratación severa causa debilidad, fatiga, cambios en el estado mental. La diabetes mellitus tiene síntomas que pueden aparecer y desaparecer al fluctuar los niveles de glucosa. La polifagia puede acompañar a los síntomas de la diabetes, pero generalmente no es la principal queja de los pacientes. La hiperglucemia también puede causar pérdida de peso, náuseas, vómitos, visión borrosa, la susceptibilidad a las infecciones bacterianas o fúngicas.

La diabetes tipo 1 generalmente se manifiesta por hiperglucemia sintomática y, a veces, cetoacidosis diabética). En algunos pacientes, después de un inicio agudo de la enfermedad, hay una fase larga pero transitoria del nivel de glucosa cercano a la norma ("luna de miel") debido a una restauración parcial de la secreción de insulina.

La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestar hiperglucemia sintomática, pero con mayor frecuencia el curso de la enfermedad es asintomático, la afección se revela solo cuando se planifica el estudio. En algunos pacientes, los síntomas iniciales se manifiestan por complicaciones diabéticas, lo que implica un curso prolongado de la enfermedad antes de que se establezca el diagnóstico. Algunos pacientes desarrollan inicialmente un coma hiperosmolar, especialmente durante el estrés o con un mayor deterioro del metabolismo de la glucosa causado por la medicación, como los glucocorticoides.

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Formas

Clasificación de la diabetes mellitus y otras categorías de intolerancia a la glucosa

A. Clases clínicas

1. Diabetes mellitus:
   1. insulinodependiente - tipo I;
   2. no insulinodependiente - tipo II: 
      • en individuos con peso corporal normal;
      • con obesidad
2. Otros tipos, incluida la diabetes mellitus, asociados con ciertas afecciones o síndromes:
   • enfermedades del páncreas;
   • enfermedades de etiología hormonal;
   • estados causados por drogas o productos químicos;
   • cambio en los receptores de insulina;
   • ciertos síndromes genéticos;
   • estados mixtos.
3. Diabetes causada por la desnutrición (tropical):
   • pancreático;
   • pancreático.
4. Deterioro de la tolerancia a la glucosa (NTG):
   • en individuos con peso corporal normal;
   • con obesidad;
   • violación de la tolerancia a la glucosa, debido a otras condiciones y síndromes específicos.
5. Diabetes de mujeres embarazadas

B. Clases de riesgo confiables (personas con tolerancia normal a la glucosa, pero con un riesgo significativamente mayor de desarrollar diabetes)

1. violaciones anteriores a la tolerancia a la glucosa;
2. Posibles violaciones de la tolerancia a la glucosa.

A su vez, este tipo de diabetes se divide en dos subtipos: pancreático y pancreático. La patogénesis de las variantes tropicales de la enfermedad difiere significativamente de todas las demás especies. Se basa en la malnutrición en la infancia.

La diabetes pancreática a su vez se divide en fibrocalculante y deficiente en proteínas. El primero es común en India e Indonesia predominantemente en hombres (3: 1) y se caracteriza por la ausencia de cetosis en presencia de diabetes tipo I. Calcinado y fibrosis difusa de la glándula sin procesos inflamatorios se encuentran en los conductos del páncreas de los pacientes. En este tipo de enfermedad hay una baja secreción de insulina y glucagón y un síndrome de absorción alterada. El curso de la diabetes a menudo se complica con polineuropatía somática periférica severa. La compensación de la enfermedad se logra mediante la introducción de insulina. La patogenia de esta forma está asociada con el consumo excesivo de productos que contienen cianuros (yuca, sorgo, mijo, frijoles) en el contexto de un déficit de alimentos proteínicos. La segunda variante de la diabetes pancreática se llama proteína deficiente (Jamaica). Es causada por la dieta baja en proteínas y grasas saturadas, se produce entre las edades de 20-35 años y se caracteriza por la deficiencia de insulina absoluta, resistencia a la insulina (el requerimiento de insulina es 2 U / kg) y la ausencia de cetosis.

Diabetes Pancreatogenic es causado por la ingesta excesiva de hierro en el cuerpo y su deposición en el páncreas, por ejemplo, en el tratamiento de la talasemia (transfusiones de sangre frecuentes), alcohol, almacenada en recipientes de metal (común entre la gente de Bantu en África del Sur), así como otros factores que causan secundaria hemahromatosis.

Resumiendo lo anterior, se debe enfatizar una vez más que la diabetes mellitus (por analogía con la hipertensión ) es un síndrome, genéticamente, patofisiológicamente y clínicamente heterogéneo. Este hecho requiere un enfoque diferencial, no solo en el estudio de la patogénesis, sino también en el análisis de las manifestaciones clínicas, la elección de los métodos de tratamiento, la evaluación de la capacidad de trabajo de los pacientes y la prevención de diversos tipos de diabetes.

Existen dos tipos principales de diabetes mellitus (DM): tipo 1 y tipo 2, que difieren en una serie de características. Características de la edad de inicio de la diabetes (diabetes juvenil o adulto) y tipo de tratamiento (dependiente de insulina o diabetes no insulino dependiente mellitus) no son adecuados debido a la intersección de los grupos de edad y el tratamiento con ambos tipos de enfermedad.

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 1 (anteriormente llamada de inicio juvenil o dependiente de insulina), caracterizado porque la producción de insulina no se debe a la destrucción autoinmune de las células pancreáticas, probablemente causada por la influencia de los factores ambientales en el fondo de la predisposición genética. La diabetes tipo 1 es más probable que se desarrolle en la infancia o la adolescencia y hasta hace poco era la forma más común diagnosticada antes de los 30 años; sin embargo, también puede desarrollarse en adultos (diabetes autoinmune latente de adultos). La diabetes mellitus tipo 1 es menos del 10% de todos los casos de diabetes.

La patogénesis de la destrucción autoinmune de las células pancreáticas incluye interacciones completamente inexploradas entre genes predisponentes, autoantígenos y factores ambientales. Predisponentes genes incluyen genes relacionados con el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), especialmente HLADR3, DQB1 * 0201 y HLADR4, DQB1 * 0302, que tienen más del 90% de los pacientes que tienen diabetes tipo 1. Genes de susceptibilidad son más comunes en algunas poblaciones que en otras, lo que explica la diabetes tipo 1 en algunos grupos étnicos (escandinavos, sardos) la prevalencia de tipo.

Los autoantígenos incluyen ácido glutámico descarboxilasa y otras proteínas celulares. Se cree que estas proteínas están expuestas durante la renovación celular normal o cuando están dañadas (por ejemplo, por infección) al activar la respuesta inmune a través de las células mediadoras, lo que conduce a la destrucción celular (insulina). A-Las células que secretan glucagón permanecen intactas. Los anticuerpos contra autoantígenos, que se detectan en la sangre, son probablemente una respuesta a la destrucción de las células (en lugar de su causa).

Algunos virus (incluyendo virus Coxsackie, rubéola, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, retrovirus) asociados con el inicio de diabetes mellitus tipo 1 virus pueden infectar directamente y destruir las células, y pueden causar destrucción de las células por la exposición indirecta de autoantígenos, la activación de linfocitos autorreactivos, mimetismo secuencias moleculares de autoantígenos que estimulan la respuesta inmune (mimetismo molecular), o por otros mecanismos.

La dieta también puede ser un factor similar. Productos para la alimentación de leche para bebés (especialmente proteínas de la leche y la caseína de la leche de vaca), los altos niveles de nitrato en el agua y la insuficiente ingesta de vitamina D potable se asocia con un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1. Temprana (<4 meses) o tardía (> 7 meses) la exposición a La proteína y los granos vegetales aumentan la producción de anticuerpos por las células de los islotes. Los mecanismos de estos procesos no han sido estudiados.

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Clase I tipo de diabetes mellitus

Criterio	Características
Manifestaciones clínicas	Tipo juvenil, se presenta principalmente en niños y adolescentes; dependiente de la insulina
Factores etiológicos	Asociación con el sistema HLA, respuesta inmune a virus que tienen un tropismo para las células beta
Patogénesis	La destrucción de las células beta, la falta de regeneración
	Tipo 1a	Escriba lb
Motivo	Virus	Violación de la inmunidad específica del órgano
Prevalencia total de diabetes,%	10	1
Dependencia de la insulina	Hay	Hay
Sexo	Proporción igual a	Las mujeres predominan
Edad	Hasta 30 años	Cualquiera
Combinación con enfermedades autoinmunes	No disponible	Frecuente
La frecuencia de anticuerpos contra el tejido de los islotes	En la ocurrencia - 85%, en 1 año - 20%, en el proceso del aumento de la duración de la enfermedad - la tendencia a la desaparición	En caso de ocurrencia - se desconoce, en 1 año - 38%, el título de anticuerpos es constante
Título de anticuerpo	1/250	1/250
El momento de la primera detección de anticuerpos contra el tejido de los islotes	Infección viral	Unos años antes del inicio de la diabetes

Se describe una forma clínica de diabetes tipo II, que es causada por la formación de autoanticuerpos a los receptores de insulina en el cuerpo (diabetes combinada con acantosis o lupus eritematoso). Sin embargo, la patogénesis de la diabetes tipo II aún no está clara. Se suponía que la patología de los receptores de los tejidos insulinodependientes explicaba la disminución del efecto biológico de la insulina con niveles sanguíneos normales o elevados. Pero como resultado de un estudio detallado de este problema en la década de 1970, se reveló que no hubo cambios cuantitativos significativos en los receptores tisulares o transformaciones en los procesos de su unión a la insulina en pacientes con diabetes. Actualmente, se cree que el efecto hipoglucémico insuficiente de la insulina endógena biológicamente activa en la diabetes tipo II se debe aparentemente a un defecto genético en el aparato post-receptor de los tejidos dependientes de la insulina.

En 1985, por recomendación de la OMS, además de los tipos de diabetes previamente identificados, se incluyó otra forma clínica en la clasificación. Es causada por desnutrición, principalmente en países tropicales en pacientes de 10-50 años de edad.

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Diabetes mellitus tipo 2

La diabetes mellitus tipo 2 (anteriormente llamada diabetes adulta o independiente de insulina) se caracteriza por el hecho de que la secreción de insulina no satisface las necesidades. A menudo, los niveles de insulina son muy altas, especialmente en el comienzo de la enfermedad, pero la resistencia periférica a la insulina y el aumento de la producción de glucosa por el hígado no está haciendo lo suficiente para normalizar los niveles de glucosa. La enfermedad generalmente se desarrolla en adultos, y su frecuencia aumenta con la edad. Después de comer, tienen niveles más altos de glucosa en individuos mayores en comparación con los más jóvenes, especialmente después de recibir comida alta en carbohidratos, también durante un largo tiempo los rendimientos del nivel de glucosa a la normalidad, en parte debido al aumento de la acumulación de grasa visceral / abdominal y músculo reduciendo masa.

La diabetes tipo 2 se considera cada vez más como un niño en relación con la creciente epidemia de obesidad infantil: del 40 al 50% de los nuevos casos diagnosticados de diabetes en niños representan en la actualidad el tipo 2. Más del 90% de los pacientes adultos en diabetes tienen enfermedad de tipo 2. Existen claros determinantes genéticos, que se confirman por la amplia difusión de la enfermedad en grupos étnicos (especialmente indios americanos, españoles, asiáticos) y familiares del paciente para la diabetes mellitus. No hay genes responsables del desarrollo de las formas más comunes de diabetes mellitus tipo 2.

La patogénesis es compleja y no se entiende completamente. La hiperglucemia se desarrolla cuando la secreción de insulina ya no puede compensar la resistencia a la insulina. Aunque los pacientes diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina, y no hay evidencia de disfunción de células, incluyendo problemas de la Fase 1 de la secreción en respuesta a la estimulación de glucosa intravenosa, aumentar la secreción de la proinsulina, los islotes acumulación polipéptido amiloide. En presencia de resistencia a la insulina, generalmente dichos cambios se desarrollan a lo largo de los años.

La obesidad y el aumento de peso son importantes factores determinantes de la resistencia a la insulina en la diabetes mellitus tipo 2. Tienen cierta predisposición genética, pero también reflejan la dieta, el ejercicio y el estilo de vida. El tejido adiposo aumenta el nivel de ácidos grasos libres, lo que puede alterar el transporte de glucosa estimulado por la insulina y la actividad de la glucógeno sintasa muscular. El tejido adiposo también sirve como un órgano endocrino, produciendo numerosos factores (adipocitocinas) que favorablemente (adiponectina) y desfavorable (factor de necrosis tumoral-a, IL-6, leptina, resistina) afectar el metabolismo de la glucosa.

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Diagnostico de diabetes mellitus

La diabetes está indicada por síntomas y signos típicos, el diagnóstico se confirma midiendo el nivel de glucosa. La medición más efectiva después de 8-12 horas de ayuno [glucemia en ayunas (GH)] o 2 horas después de tomar una solución de glucosa concentrada [prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT)]. La OPT es más sensible al diagnóstico de diabetes mellitus y a la alteración de la tolerancia a la glucosa, pero también es más costosa, menos conveniente y reproducible en comparación con la VG. En consecuencia, se utiliza con menos frecuencia para la rutina, excepto para el diagnóstico de diabetes gestacional y con fines de investigación.

En la práctica, la diabetes mellitus o alteración de la glucosa en ayunas a menudo se diagnostica mediante mediciones aleatorias de glucosa o hemoglobina glucosilada (HbA). Un nivel de glucosa al azar de más de 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L) puede ser diagnóstico, pero los valores pueden estar influenciados por la ingesta reciente, por lo que se requiere un nuevo análisis; la reexaminación puede no ser necesaria en presencia de síntomas de diabetes. La medición de HbA refleja los niveles de glucosa en los 2-3 meses anteriores. Los valores superiores a 6.5 mg / dL indican un nivel anormalmente alto de glucosa. Pero los análisis y el rango normalizado de valores no están estandarizados, por lo tanto, los valores pueden ser falsos altos o bajos. Por estas razones, la HbA aún no se considera tan confiable como la OPT o la GH, para el diagnóstico de la diabetes mellitus y debe usarse principalmente para monitorear y monitorear la diabetes mellitus.

La determinación de la glucosa en la orina, un método ampliamente utilizado anteriormente, no se usa actualmente para el diagnóstico o la monitorización, ya que no es ni sensible ni específico.

Cuando hay un alto riesgo de diabetes mellitus de tipo 1 (por ejemplo, niños y familiares de pacientes diabetes tipo 1) puede ser analizado en busca de anticuerpos a células de los islotes o anticuerpos a la glutamato decarboxilasa que preceden a la aparición de manifestaciones clínicas de la enfermedad. Sin embargo, no existen medidas preventivas comprobadas para un grupo de alto riesgo, por lo que tales análisis se utilizan generalmente para la investigación científica.

Los factores de riesgo para la diabetes tipo 2 incluyen la edad superior a 45; sobrepeso; estilo de vida sedentario; antecedentes familiares de diabetes mellitus; un desorden de la regulación de la glucosa en la anamnesis; diabetes gestacional o parto más de 4.1 kg; hipertensión o dislipidemia en anamnesis; síndrome de ovario poliquístico; grupo étnico de negros, españoles o indios americanos. El riesgo de resistencia a la insulina en pacientes con sobrepeso (IMC de 25 kg / m2 en aumento de los triglicéridos en suero 130 mg / dl (1,47 mmol / L) relación de las lipoproteínas de triglicéridos / alta densidad 3.0 Tales pacientes deben ser examinados para la detección. La diabetes mellitus con la determinación de los niveles de glucosa en sangre en ayunas por lo menos una vez cada 3 años en presencia de niveles normales de glucosa y al menos una vez al año, si se revela la glucosa en ayunas.

Todos los pacientes que tienen diabetes tipo 1 deben someterse a pruebas de detección de complicaciones diabéticas 5 años después del diagnóstico; para los pacientes que sufren diabetes mellitus tipo 2, las complicaciones de detección comienzan cuando se realiza el diagnóstico. Cada año, los pies del paciente deben examinarse para detectar una violación de la presión, la vibración, el dolor o la temperatura, que es característica de la neuropatía periférica. La sensación de presión se investiga mejor usando un esteticómetro monofilamérico. El pie entero, y especialmente la piel debajo de las cabezas de los huesos del metatarso, deben examinarse en busca de grietas y signos de isquemia, como ulceración, gangrena, infección fúngica de las uñas, falta de pulso, pérdida de cabello. El examen oftalmoscópico debe ser realizado por un oftalmólogo; el intervalo de los estudios es contradictorio, pero varía de anual para los pacientes con diagnóstico establecido de retinopatía a tres años para los pacientes sin retinopatía, al menos para un estudio. Cada año se realiza una prueba de frotis o de orina de 24 horas para detectar proteinuria o microalbuminuria, y también se debe medir la creatinina para evaluar la función renal. Muchos consideran que la electrocardiografía es un método importante para el riesgo de enfermedad cardiovascular. El lipidograma se debe realizar al menos una vez al año y con más frecuencia cuando se determinen los cambios.

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Tratamiento de diabetes mellitus

La diabetes mellitus se trata según el control de la glucosa para mejorar el estado del paciente y prevenir complicaciones, al tiempo que se minimizan las condiciones de hipoglucemia. El objetivo del tratamiento es mantener los niveles de glucosa de 80 a 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) durante el día y de 100 a 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l durante un hogar monitorización de la glucemia) por la noche y mantenimiento del nivel de HbA1c inferior al 7%. Estos objetivos están sujetos a cambios en los pacientes con un control glucémico estricto no es práctico: en la vejez, en pacientes con una esperanza de vida corta, los pacientes que experimentan episodios recurrentes de hipoglucemia, especialmente en la no-percepción de la hipoglucemia, los pacientes que no pueden informar de la presencia de los síntomas de hipoglucemia (por ejemplo, niños pequeños).

Los principales elementos para todos los pacientes son el entrenamiento, las recomendaciones sobre la dieta y el ejercicio, el control de los niveles de glucosa. Todos los pacientes que tienen diabetes tipo 1 necesitan insulina. Los pacientes que tienen diabetes mellitus tipo 2 con glucosa moderadamente más alta se deben administrar terapia de la dieta y la actividad física, seguida por la asignación de un medicamento hipoglucémico oral si los cambios de estilo de vida son agente insuficiente asignado más segundos oral (terapia de combinación) y la insulina opcionalmente al ineficiencia 2 o más medicamentos para alcanzar los objetivos recomendados. Los pacientes que tienen diabetes mellitus tipo 2 con un aumento significativo en los niveles de glucosa en la sangre generalmente se prescriben los cambios de estilo de vida y fármacos hipoglucemiantes orales simultáneamente. Los pacientes con regulación alterada de la glucosa deben recibir asesoramiento sobre el riesgo de desarrollar diabetes y la importancia de los cambios en el estilo de vida para prevenir la diabetes mellitus. Deben tener el control para el desarrollo de síntomas de diabetes mellitus o aumento de los niveles de glucosa; los intervalos óptimos de estudio no están definidos, pero las encuestas una o dos veces al año son bastante aceptables.

Conciencia de los pacientes sobre las causas de la diabetes mellitus; terapia de dieta; actividad física; medicamentos, autocontrol con un glucómetro; los síntomas y signos de hipoglucemia, hiperglucemia, complicaciones diabéticas son cruciales para la optimización del tratamiento. Es posible enseñar a la mayoría de los pacientes que tienen diabetes mellitus tipo 1 a calcular de forma independiente la dosis de los medicamentos. La capacitación debe completarse en cada visita del médico y cada hospitalización. A menudo, son muy eficaces los programas oficiales de educación diabética, generalmente llevados a cabo por enfermeras formadas en diabetología y especialistas en nutrición.

La dieta, ajustada individualmente, puede ayudar a los pacientes a controlar las fluctuaciones en el nivel de glucosa, y los pacientes con diabetes tipo 2 reducen su exceso de peso. En general, todos los pacientes con diabetes deben recibir una dieta baja en grasas saturadas y colesterol, un contenido moderado de carbohidratos, preferiblemente de granos enteros con alto contenido de fibra. Aunque las proteínas y las grasas contribuyen al contenido calórico de los alimentos (y por lo tanto causan un aumento o una disminución en el peso corporal), solo los carbohidratos tienen un efecto directo sobre los niveles de glucosa. Una dieta baja en carbohidratos rica en grasas mejora el control de la glucosa en algunos pacientes, pero la seguridad de su uso a largo plazo está en cuestión. Los pacientes que padecen diabetes tipo 1 deben usar un conteo de carbohidratos o un sistema de reemplazo de producto equivalente para seleccionar una dosis del medicamento. El cálculo de la cantidad de carbohidratos en los alimentos se usa para calcular la dosis de insulina antes de comer. En general, se necesita una unidad de insulina de alta velocidad por cada 15 g de carbohidratos en los alimentos. Este enfoque requiere una capacitación detallada del paciente y es más exitoso en el control de un dietista que tiene diabetes. Algunos expertos recomiendan el uso del índice glucémico para distinguir entre carbohidratos de asimilación lenta y rápida, aunque otros creen que el índice tiene pocas ventajas. Los pacientes que sufren de diabetes tipo 2 deben limitar la ingesta calórica de los alimentos, comer regularmente, aumentar la ingesta de fibra, limitar la ingesta de carbohidratos refinados y grasas saturadas. Algunos expertos también recomiendan una restricción proteica en la dieta de menos de 0,8 g / (kg-día) para prevenir la progresión de la nefropatía inicial. Las consultas a un nutricionista deben complementar la observación del terapeuta; deben ser atendidos por el paciente mismo y la persona que le prepara la comida.

Las cargas físicas se deben caracterizar por un aumento gradual de la actividad física hasta el nivel máximo para un paciente determinado. Algunos expertos creen que el ejercicio aeróbico es mejor que el ejercicio isométrico, a reducir el peso corporal y prevenir el desarrollo de la angiopatía, pero el entrenamiento de resistencia puede mejorar el control de la glucosa, por lo tanto todo tipo de actividades físicas son útiles. La hipoglucemia durante el ejercicio intenso puede requerir la ingesta de carbohidratos durante el ejercicio, por lo general de 5 a 15 g de sacarosa u otros azúcares simples. Los pacientes con enfermedades establecidas o que se sospecha del sistema cardiovascular y la diabetes se recomiendan las pruebas de carga antes del ejercicio, y para pacientes con complicaciones diabéticas tales como neuropatía y retinopatía, es necesario reducir los niveles de actividad física.

Observación

La diabetes mellitus se puede controlar con una evaluación de los niveles de glucosa, HbA1c fructosamina. El papel más importante se juega mediante el automonitoreo de la glucosa en sangre entera con el uso de sangre capilar del dedo, tiras reactivas, glucómetro. El autocontrol se usa para corregir la dieta, así como las recomendaciones del terapeuta para regular las dosis y el momento de la medicación. Hay una gran cantidad de instrumentos diferentes para monitorear. Casi todos requieren una tira de prueba y un dispositivo para perforar la piel y obtener una muestra; la mayoría se suministran con soluciones de control, que deben usarse periódicamente para confirmar la calibración correcta. La elección del dispositivo generalmente depende de las preferencias, los parámetros y las características del paciente, como el tiempo para obtener el resultado (generalmente de 5 a 30 segundos), el tamaño de la pantalla (las pantallas grandes son convenientes para pacientes con problemas de visión) y la necesidad de calibración. También están disponibles los glucómetros que permiten realizar pruebas en lugares menos dolorosos que las puntas de los dedos (palma, hombro, abdomen, muslo). Los instrumentos más nuevos permiten medir la glucosa transcutáneamente, pero su uso está limitado por la aparición de irritación de la piel, interpretación errónea; Las nuevas tecnologías pronto pueden hacer que los resultados sean confiables.

Los pacientes con glucosa mal controlada, así como los pacientes en el nombramiento de un nuevo medicamento o una nueva dosis recibieron el fármaco puede ser auto recomendado de uno (por lo general en la mañana con el estómago vacío) a 5 o más veces al día, dependiendo de las necesidades y posibilidades del paciente, así como la complejidad del régimen de tratamiento. Para la mayoría de los pacientes que tienen diabetes tipo 1, es más efectivo realizar pruebas al menos 4 veces al día.

Los niveles de HbA reflejan el control de la glucosa durante los 2-3 meses previos y permiten que se lleve a cabo entre las visitas de un médico. La HbA debe evaluarse trimestralmente en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y al menos anualmente en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que tienen un nivel de glucosa estable (más a menudo con un control cuestionable). Los conjuntos para pruebas en el hogar son útiles para los pacientes que pueden seguir estrictamente las instrucciones. El control sugerido por los valores de HbA1c a veces difiere de los valores diarios de glucosa determinados debido a valores falsamente elevados o normales. Los falsos ups pueden ocurrir en la insuficiencia renal (urea impide análisis), la tasa de actualización bajo de eritrocitos (con hierro, ácido fólico, vitamina B12 anemia por deficiencia), altas dosis de aspirina, altas concentraciones de alcohol en la sangre. Resultados normales falsos observados en una renovación de eritrocitos elevada, en particular en anemias hemolíticas, hemoglobinopatías (por ejemplo, HbS, HbC) o durante el tratamiento de la anemia por deficiencia.

La fructosamina, que es principalmente albúmina glicosilada pero también representada por otras proteínas glicosiladas, refleja el control de la glucosa durante las 1-2 semanas anteriores. El control de la fructosamina puede usarse en el tratamiento intensivo de la diabetes mellitus y en pacientes con anomalías de la hemoglobina o alta renovación de glóbulos rojos (que causa resultados falsos de HbA1c), pero se usa con mayor frecuencia en la investigación científica.

El control de la glucosuria es un signo relativo de hiperglucemia y puede usarse solo cuando no es posible controlar la glucosa en sangre. Por el contrario, los cuerpos cetónicos en la orina sí se recomienda para pacientes que tienen diabetes mellitus tipo 1, que experimentan síntomas de cetoacidosis como náuseas o vómitos, dolor abdominal, fiebre, síntomas de resfriados o gripe, excesivamente hiperglucemia prolongada (de 250 a 300 mg / dl) para la automonitorización del nivel de glucosa.

Prevención

No existe un tratamiento para prevenir la diabetes mellitus y su progresión. En algunos pacientes, la azatioprina, los glucocorticoides y la ciclosporina pueden causar una remisión de la diabetes tipo 1, probablemente mediante la supresión de la destrucción autoinmune de las células. Sin embargo, la toxicidad y la necesidad de un tratamiento de por vida limitan su uso. En algunos pacientes, el tratamiento a corto plazo con anticuerpos monoclonales anti-CO3 reduce la necesidad de insulina durante al menos 1 año en el inicio reciente de la enfermedad mediante la supresión de la respuesta autoinmune de las células-T.

La diabetes mellitus tipo 2 se puede prevenir mediante cambios en el estilo de vida. La pérdida de peso del 7% del peso corporal inicial en combinación con una actividad física moderada (por ejemplo, caminar 30 minutos al día) puede reducir la probabilidad de desarrollar diabetes en personas con alto riesgo en más del 50%. La metformina también reduce el riesgo de diabetes en pacientes con regulación alterada de la glucosa. El consumo moderado de alcohol (5-6 porciones por semana) tratamiento con inhibidores de la ECA, antagonistas del receptor de angiotensina II, estatinas y metformina, acarbosa también puede tener un efecto preventivo, pero requiere más estudios para recomendaciones de uso preventivo.

La diabetes mellitus y su riesgo de complicaciones se pueden reducir mediante un estricto control de la glucosa, es decir, el nivel de HbA1c <7,0%, el control de la hipertensión y los niveles de lípidos.

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Pronóstico

La opinión de los expertos sobre la capacidad de trabajar con diabéticos y la evaluación correcta de su pronóstico clínico y laboral se basa en una combinación de factores médicos, sociales y psicológicos, cuya combinación determina la práctica de la experiencia médica y laboral. Los factores médicos incluyen el tipo de diabetes, la gravedad (la presencia y la naturaleza de las complicaciones) y las enfermedades concomitantes; a lo social - la profesión principal del paciente, la naturaleza y las condiciones de trabajo, la posibilidad de una dieta, experiencia laboral, nivel educativo, condiciones de vida, malos hábitos; a psicológico: la actitud hacia el trabajo, la relación en el trabajo, la actitud hacia el paciente en la familia, la posibilidad de un acuerdo de trabajo independiente de acuerdo con el estado de salud, etc.

La formulación del diagnóstico experto clínico debe reflejar las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad. Un ejemplo es la siguiente redacción.

• Diabetes mellitus tipo I (insulinodependiente), forma grave, curso lábil; estadio de retinopatía II, estadio IV de nefropatía, neuropatía (polineuropatía distal de gravedad moderada).
• Diabetes mellitus tipo II (independiente de insulina) de gravedad moderada; retinopatía de la primera etapa, neuropatía (polineuropatía distal de forma ligera).

En diabéticos con discapacidad I y II tipos afectan gravedad de la enfermedad, el tipo de la terapia antidiabética, trastornos de la función del órgano, riñón, sistema nervioso, causado por micro-angiopatías.

Indicaciones para la dirección de WTEC

Las siguientes lecturas se consideran suficientes para referirse a VTEK:

• forma grave de diabetes mellitus tanto dependiente de insulina y tipo no dependiente de insulina, caracterizada por manifestaciones de microangiopatía con un deterioro significativo de órgano, riñones, sistema nervioso o pasaje lábil (condiciones hipoglucémicos frecuentes y cetosis);
• la presencia de factores negativos en el trabajo (estrés físico o neuropsíquico significativo, trabajo asociado con la conducción, a una altura, en el transportador, contacto con venenos vasculares, vibración, ruido);
• la imposibilidad de un empleo sin reducción de calificación o una disminución en el volumen de actividad de producción.

Los pacientes son enviados a VTEK después de un examen en un hospital de departamentos especializados terapéuticos o de hospitales, oficinas endocrinológico dispensarios a sí mismos con un extracto detallado de la historia clínica y el número del formulario completado 88.

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Criterios para determinar la capacidad del estado de trabajo

I discapacidad establecido pacientes diabéticos con grave cuando hay manifestaciones significativa microangiopatía con disfunción significativa: retinopatía III etapa (ceguera en ambos ojos) neuropatía trastorno del movimiento tanto pronunciado (paresia pronunciado), ataxia, trastornos autonómicos, sensibles, así como encefalopatía diabética y cambios orgánicos en la psique; etapa V nefropatía, con una tendencia a comas hipoglucémicos, diabéticos. Tales pacientes necesitan cuidado constante.

Discapacidad II determinado en pacientes con diabetes severa que fluye con manifestaciones severas de microangiopatía y trastornos funcionales menos graves: retinopatía II neuropatía etapa en un trastorno del movimiento pronunciada (paresia expresado), ataxia, trastornos sensoriales, y cambios mentales orgánicos persistentes, nefropatía IV etapas. Tales pacientes no necesitan cuidado constante. En algunos casos, el grupo II se administra a pacientes con diabetes severa con moderada o incluso con manifestaciones iniciales microangiopatía del órgano de la visión (retinopatía 0, I, estadio II), el sistema nervioso (en forma de motor moderadamente grave,, trastornos autonómicos sensoriales) cuando causado curso lábil severa (true lábil o el tratamiento de defectos - dosis inadecuada de insulina) con una alternancia aleatoria de com o cetoacidosis hipo e hiperglucémico, la insulina para la corrección período y respectivamente Leica Geosystems observación a largo.

III discapacidad determina diabéticos I severidad media en presencia de manifestaciones moderadas o incluso iniciales de microangiopatía en el órgano de la visión (retinopatía etapa I), sistema nervioso (neuropatía expresa como moderación sensorial motor, trastornos autonómicos y cambios mentales orgánicos), riñones (nefropatía I-III etapa) incluso sin manifestaciones clínicas de la enfermedad si el paciente de profesión principal producen factores contraindicado (trabajo asociado con la conducción de vehículos, con alojarse en los mecanismos de movimiento, eléctricos y m. P.), y el dispositivo de trabajo de gestión implica una reducción de calificación o una reducción significativa en el volumen de la actividad industrial. En este caso, se establece los menores discapacidad del grupo III por un período de reeducación, la adquisición de una nueva profesión; los mismos que se niegan rehabilitación (mayores de 46 años), el grupo III de la discapacidad se establece con la recomendación de la unidad de trabajo racional, transferencia a otro trabajo.

En severa que la diabetes tipo pasaje lábil y sin tendencia a frecuentes partido comas trabajo intelectual (médico, ingeniero, contador) que tiene una actitud positiva para trabajar, con las manifestaciones iniciales o incluso leves de microangiopatía en ausencia de factores de contraindicaciones en su trabajo, en algunos casos puede El grupo III de discapacidad se define con la recomendación de reducir la cantidad de trabajo y crear las condiciones para un régimen de tratamiento correcto.

Las personas con una gravedad leve a moderada de la diabetes de tipo I y II se reconocen como pacientes aptas, en ausencia de trastornos funcionales de cualquier órgano, sistema y factores contraindicados en el trabajo. Algunas restricciones en el trabajo (exención de turnos nocturnos, viajes de negocios, cargas de trabajo adicionales) pueden proporcionarse a través del CMI de las instituciones de tratamiento y prevención. Las razones más frecuentes de la discrepancia entre las decisiones de expertos de VTEK y las opiniones de expertos consultantes de CIETIN son diagnósticos inexactos causados por el examen incompleto de pacientes en instituciones médicas y preventivas; subestimación de trastornos patomorfológicos y funcionales; subestimación de la naturaleza del trabajo realizado y las condiciones de trabajo. Los errores de diagnóstico y de expertos anteriores a menudo conducen a una orientación profesional incorrecta de los pacientes, a recomendaciones de tipos contraindicados y condiciones de trabajo.

Para los pacientes con diabetes joven se debe llevar a cabo orientación vocacional de la escuela. Las personas con discapacidad en el Grupo III tienen derecho a ocupaciones de trabajo mental asociadas con estrés neuropsíquico moderado, así como ocupaciones de trabajo manual con estrés leve o moderado.

Las personas con discapacidad del Grupo I pueden realizar trabajos en condiciones especialmente creadas (departamento especial, etapas especiales), en empresas donde trabajaron antes de la discapacidad, teniendo en cuenta sus habilidades profesionales o en el hogar.

Los pacientes diabéticos de dispositivos Trabajo, de acuerdo con la clasificación médico-fisiológica trabajos sobre la gravedad deben estar a la vista de los factores médicos, sociales y psicológicos, así como la posibilidad de cumplimiento por parte de los pacientes que recibieron el régimen de la dieta y antidiabéticos.

Los diagnósticos modernos, la terapia adecuada de la diabetes mellitus, la observación del dispensario, el empleo racional preservan la capacidad de trabajar de los pacientes, previenen posibles complicaciones y contribuyen a la prevención de la discapacidad y la retención de personal en el lugar de trabajo. Debe tenerse en cuenta que la gama de trabajos disponibles para pacientes con diabetes tipo II es mucho más amplia que para pacientes con diabetes tipo I.

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