Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
El dolor de la polineuropatía alcohólica
Médico experto del artículo.
Último revisado: 07.07.2025
Según datos modernos, la polineuropatía alcohólica se detecta en el 49-76% de las personas con alcoholismo (en la mitad de estos pacientes, a nivel subclínico). El cuadro clínico está dominado por trastornos vegetativos y sensoriales (las formas graves de la enfermedad con paresia y parálisis son raras en la actualidad). Una de las manifestaciones más comunes de la polineuropatía alcohólica es el síndrome de dolor en las piernas. El 70-80% de los pacientes presentan dolor espontáneo, disestesia, hiperalgesia y sensación de ardor en las piernas, síntomas que suelen ser las primeras manifestaciones de la polineuropatía alcohólica. Los dolores punzantes, urentes y sordos son típicos de las etapas aguda y subaguda de la enfermedad, mientras que los dolores sordos son predominantemente típicos de las etapas posteriores. La intensidad del síndrome de dolor disminuye a medida que la enfermedad progresa.
La patogenia de la polineuropatía alcohólica es aún poco conocida. Se asume que intervienen dos factores principales: el efecto tóxico del etanol y sus metabolitos, y la desnutrición con deficiencia de vitaminas del complejo B (especialmente tiamina). La polineuropatía alcohólica es una axonopatía primaria, pero a medida que progresa, también se desarrolla desmielinización segmentaria. El dolor en la polineuropatía alcohólica se debe al daño de las fibras sensitivas delgadas A-sigma, la disfunción de los nociceptores y el desarrollo de sensibilización central. Además, estudios experimentales confirman la presencia de actividad ectópica espontánea en las fibras nerviosas dañadas, lo que conduce a la formación de transmisión transefáptica de la excitación.
En el tratamiento de la polineuropatía alcohólica, la abstinencia alcohólica y la administración de vitaminas del complejo B (tiamina, piridoxina, cianocobalamina) son de suma importancia. La benfotiamina, en comparación con la tiamina, presenta una mejor reabsorción, una permeabilidad significativamente mayor a través de la membrana celular y una vida media más larga. Estas características son de gran importancia clínica, ya que, gracias a ellas, la benfotiamina en dosis moderadas tiene un efecto terapéutico significativamente mayor que la tiamina en dosis altas. La benfotiamina se prescribe en dosis de 150 mg 2-3 veces al día durante 2 semanas, y posteriormente en dosis de 150 mg 1-2 veces al día durante 6-12 semanas. Los antioxidantes (ácido tióctico) también se utilizan en el tratamiento patogénico de la polineuropatía alcohólica.
No existen ensayos clínicos aleatorizados controlados sobre el tratamiento sintomático del dolor en la polineuropatía alcohólica. La experiencia clínica indica cierta eficacia de la amitriptilina y la carbamazepina. Considerando los datos sobre el aumento de la actividad de la proteína quinasa C y la mediación glutamatérgica en la polineuropatía alcohólica, los inhibidores de la proteína quinasa C y los antagonistas del receptor NMDA son prometedores.
[