Riñones y alcohol (nefropatía alcohólica)

La nefropatía alcohólica se asocia con el efecto del alcoholismo crónico sobre el sistema inmunitario, tanto por el efecto tóxico directo sobre la membrana, que influye en la producción de citocinas, como por la alteración de la regulación inmunitaria en el sistema nervioso central y el hígado. La sensibilización al antígeno hialino del alcohol, a los antígenos bacterianos y a la aceleración de la replicación del VHC desempeñan un papel importante. Casi la mitad de los pacientes con alcoholismo visceral presentan ARN del VHC, así como un aumento en la concentración de endotoxina de E. coli, que activa el sistema del complemento a través de la vía alternativa.

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Causas nefropatía alcohólica

Entre los factores nefritogénicos no inflamatorios, se distinguen la hipertensión alcohólica y los trastornos del metabolismo de las purinas (véase Nefropatía gotosa ). El riesgo de desarrollar hipertensión aumenta con el consumo de alcohol y alcanza el 90 % con un consumo superior a 35 g/día. Morfológicamente, la glomerulonefritis alcohólica se clasifica como un grupo de nefritis secundaria por IgA y se caracteriza por un cuadro de nefritis mesangioproliferativa (con mayor frecuencia focal y con menor frecuencia difusa).

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Síntomas nefropatía alcohólica

Los síntomas de la nefropatía alcohólica incluyen la manifestación de síntomas de nefritis latente: microhematuria persistente indolora, combinada con proteinuria mínima o moderada (menos de 2 g/día).

El síndrome nefrítico agudo, a menudo acompañado de un aumento de la microhematuria, proteinuria, oliguria y una disminución transitoria de la FC, se observa en más de 1/3 de los pacientes el primer día después de un exceso alcohólico.

Las formas hipertensivas y nefróticas de la glomerulonefritis alcohólica se diagnostican con mucha menos frecuencia. La forma nefrótica es característica de las variantes fibroplásicas difusas y de rápida progresión de la glomerulonefritis alcohólica. En la forma hipertensiva de la glomerulonefritis alcohólica, se detectan con frecuencia trastornos del metabolismo de las purinas (hiperuricemia, hiperuricosuria) y obesidad. Los antihipertensivos controlan satisfactoriamente la presión arterial. Los siguientes son típicos de todas las formas de glomerulonefritis alcohólica:

• depósitos de IgA mesangiales;
• gravedad de la fibrosis intersticial renal;
• la presencia de síntomas extrarrenales de alcoholismo.

En más de la mitad de los casos se detectan enfermedades como enfermedad hepática alcohólica (hepatitis crónica, cirrosis portal del hígado), pancreatitis crónica, miocardiopatía alcohólica y polineuropatía periférica.

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Formas

Se distinguen las siguientes formas clínicas de glomerulonefritis:

• latente;
• hipertenso;
• nefrótico.

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Diagnostico nefropatía alcohólica

Inspección y examen físico

Se revelan los estigmas del alcoholismo:

• anemia macrocítica;
• Contracturas de Dupuytren;
• paperas gigantes;
• eritema de las palmas;
• ginecomastia.

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Diagnóstico de laboratorio de la nefropatía alcohólica

• Análisis general de orina: microhematuria, proteinuria.
• Disminución de la velocidad del CF.
• Análisis de sangre inmunológico: aumento persistente de los niveles de IgA.
• Hiperuricemia, hiperuricosuria.

Diagnóstico instrumental de la nefropatía alcohólica

Se utilizan métodos de diagnóstico por ultrasonidos, rayos X y radionúclidos y biopsia hepática.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de la nefropatía alcohólica suele ser difícil debido a la inespecificidad de la hematuria y a la variedad de síntomas propios de la enfermedad alcohólica. En primer lugar, para descartar enfermedades urológicas con hematuria (nefrolitiasis, tumores del sistema urinario, tuberculosis renal, papilitis necrótica en pielonefritis purulenta), se utiliza un conjunto de métodos diagnósticos con radionúclidos, ultrasonidos y rayos X.

La siguiente etapa del diagnóstico diferencial de la nefropatía alcohólica consiste en diferenciar la glomerulonefritis alcohólica de la nefritis aguda, de la nefritis por IgA primaria y secundaria, y de la nefropatía gotosa y psoriásica. En la glomerulonefritis alcohólica, a diferencia de la nefritis aguda y la enfermedad de Berger, la macrohematuria se detecta con menos frecuencia; el episodio de hematuria no se asocia a una infección aguda previa de las vías respiratorias superiores (amigdalitis, faringitis), sino a un exceso de alcohol. Con frecuencia se presentan síntomas de hepatopatía alcohólica, miocardiopatía y páncreas.

La biopsia hepática juega un papel importante para establecer la etiología alcohólica de la glomerulonefritis y elegir la terapia adecuada.

La nefritis alcohólica de progresión rápida debe diferenciarse de las siguientes afecciones:

• nefritis difusa en endocarditis infecciosa subaguda;
• síndrome hepatorrenal;
• shock endotóxico (ver Insuficiencia renal aguda);
• nefritis apostematosa;
• Nefritis IgA secundaria en portadores del VIH (la nefritis IgA, que a menudo se desarrolla en individuos de raza blanca infectados por el VIH, se caracteriza por una proliferación extracapilar difusa y un curso rápidamente progresivo).

Tratamiento nefropatía alcohólica

En primer lugar, es necesario eliminar por completo las bebidas alcohólicas, lo que conduce al rápido desarrollo de la remisión de la nefritis en el 50-60% de los casos.

En la glomerulonefritis alcohólica con trastornos del metabolismo de las purinas que no se corrigen con la abstinencia y una dieta baja en purinas, está indicado el tratamiento con alopurinol.

En las formas nefróticas y de progresión rápida de la glomerulonefritis se utilizan glucocorticoides, citostáticos y fármacos antivirales (para la replicación del VHC), pero no se ha demostrado la eficacia de la terapia patogénica para la CGN alcohólica.

Al prescribir tratamiento antihipertensivo, deben evitarse los fármacos hepatotóxicos (metildopa, diuréticos tiazídicos, bloqueadores ganglionares). La administración sistemática de diuréticos de asa agrava la hiperuricemia y la deficiencia de potasio y calcio, y en caso de cirrosis hepática portal concomitante, provoca el desarrollo de síndrome hepatorrenal. Entre los fármacos antihipertensivos, los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de angiotensina II, los antagonistas del calcio y los betabloqueantes son los más preferibles.

Tratamiento de la insuficiencia renal crónica

El uso de hemodiálisis intermitente regular es difícil debido a la inestabilidad hemodinámica (cirrosis hepática con síndrome de hipertensión portal, hipovolemia, miocardiopatía alcohólica con disfunción sistólica), síndrome hemorrágico grave y trastornos metabólicos (alcalosis respiratoria, encefalopatía hepática). La DPCA es más eficaz y segura.

En el trasplante renal de pacientes con glomerulonefritis alcohólica, existe un mayor riesgo de complicaciones infecciosas y oncológicas, así como de insuficiencia hepática aguda. En la glomerulonefritis asociada a cirrosis hepática alcohólica, se recomienda un trasplante combinado de riñón e hígado.

Pronóstico

La evolución y el pronóstico de la nefropatía alcohólica son relativamente favorables.

Casi la mitad de los pacientes presentan un curso recurrente de glomerulonefritis crónica con exacerbaciones tras un nuevo consumo excesivo de alcohol y una rápida regresión (en 3-4 semanas) durante la abstinencia. Paralelamente a la disminución de la gravedad de la proteinuria, la microhematuria, la hipertensión y la normalización de la fibrosis quística, se observa una dinámica positiva del síndrome de colestasis (reducción del tamaño del hígado), trastornos del metabolismo de las purinas y miocardiopatía (restauración del ritmo sinusal).

El curso persistente se caracteriza por la actividad constante de la glomerulonefritis crónica, no claramente asociada con el exceso de alcohol.

La nefropatía alcohólica de rápida progresión, que culmina en insuficiencia renal irreversible en el primer o segundo año de nefritis, se observa en el 3-6% de los casos con enfermedad alcohólica avanzada. La base morfológica de esta variante es la nefritis difusa extracapilar o mesangiocapilar. Se observa una conexión entre la rápida progresión de la glomerulonefritis crónica alcohólica y la infección viral persistente (VHC), que puede agravar gravemente la pancreatitis alcohólica.

En general, entre el 15 y el 20% de los pacientes con glomerulonefritis crónica desarrollan insuficiencia renal crónica terminal hacia el décimo año.

Los criterios para un pronóstico desfavorable para la glomerulonefritis crónica alcohólica incluyen:

• proteinuria persistente superior a 1 g/día;
• formación del síndrome nefrótico;
• hipertensión persistente;
• consumo de alcohol a largo plazo (más de 10 años);
• Replicación del VHC.

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