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Eczema
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
El eczema es una enfermedad alérgica acompañada de una reacción inflamatoria-distrófica de la piel, que se desarrolla en el contexto de cambios en la reactividad del organismo, propensa a un curso recurrente crónico, caracterizada por el polimorfismo de elementos, entre los que predominan las ampollas.
Causas y patogenia del eczema
La causa del desarrollo del eccema no se ha estudiado suficientemente. Tanto factores exógenos (sustancias químicas, medicamentos, alimentos y antígenos bacterianos) como endógenos (antígenos determinantes de microorganismos de focos de infección crónica, productos metabólicos intermedios) desempeñan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. En la patogénesis de la enfermedad, la inflamación inmunitaria de la piel desempeña un papel fundamental, desarrollándose en el contexto de la aparición de inmunidad celular y humoral, y de resistencia inespecífica de origen hereditario. La naturaleza hereditaria de la enfermedad queda demostrada por la detección frecuente de los antígenos de histocompatibilidad HLA-B22 y HLA-Cwl.
Las enfermedades del sistema nervioso, endocrino, del tracto gastrointestinal, etc. también juegan un papel importante en su aparición.
Según los conceptos modernos, el desarrollo está asociado a una predisposición genética, que se confirma mediante una asociación positiva de antígenos del sistema de histocompatibilidad.
Un rasgo característico de la enfermedad son las alteraciones del sistema inmunitario y del sistema nervioso central. La base de estas alteraciones inmunitarias es el aumento de la producción de prostaglandinas. Estas, por un lado, activan la producción de histamina y serotonina, y por otro, suprimen las reacciones de la inmunidad celular, principalmente la actividad de los supresores T. Esto contribuye al desarrollo de una reacción alérgica inflamatoria, acompañada de un aumento de la permeabilidad vascular dérmica, edema intercelular y espongiosis en la epidermis.
Los cambios en la actividad del sistema nervioso provocan una intensificación de los trastornos inmunitarios, así como una alteración del trofismo cutáneo. Los pacientes experimentan una mayor sensibilidad cutánea a la acción de diversos factores exógenos y endógenos, lo cual se manifiesta según el tipo de reflejos patológicos viscerocutáneos y cutáneo-cutáneos.
La inmunidad reducida, combinada con trastornos tróficos, provoca una disminución de la función protectora de la piel frente a diversos antígenos y microorganismos. La sensibilización tonal que se desarrolla al inicio de la enfermedad se sustituye por una sensibilización polivalente, característica del eccema, a medida que progresa.
Síntomas del eczema
En la evolución del eczema verdadero se suele distinguir tres fases: aguda, subaguda y crónica.
El proceso eccematoso agudo se caracteriza por un polimorfismo evolutivo de las erupciones, en el que se presentan simultáneamente diferentes elementos morfológicos. Sobre un fondo eritematoso y ligeramente edematoso, se observan erupciones con pequeños elementos nodulares y vesículas, erosiones puntuales (pozos eccematosos similares a rocío), exudado seroso (supuración), pequeñas descamaciones con aspecto de salvado, pequeñas costras e hiperemia que se desvanece.
La fase aguda de la enfermedad se caracteriza por la aparición de eritema y edema de diversos tamaños y formas, con límites bien definidos en la piel. El principal elemento morfológico son las microvesículas, que tienden a agruparse, pero no a fusionarse. Las ampollas se abren rápidamente con la formación de erosiones puntuales que separan un líquido opalescente transparente (pozos serosos de Devergie), que se seca con la formación de costras serosas. Posteriormente, disminuye el número de ampollas recién formadas. Tras la resolución del proceso, la descamación finamente lamelar persiste durante un tiempo. En ocasiones, debido a la sobreinfección, el contenido de las ampollas se vuelve purulento y se forman pústulas y costras purulentas. Un rasgo característico es el polimorfismo de los elementos: microvesículas, microerosiones y microcostras.
En la forma subaguda de la enfermedad, el cambio de estadios puede ocurrir de la misma manera que en la forma aguda, pero el proceso se presenta con supuración, hiperemia y sensaciones subjetivas menos pronunciadas.
La forma crónica se caracteriza por la presencia de un infiltrado creciente y liquenificación en las zonas afectadas. El proceso progresa en forma de ola, con remisiones seguidas de recaídas. La intensidad del prurito varía, pero es casi constante. Se observa supuración durante la exacerbación de la forma crónica de la enfermedad. A pesar de su larga evolución, tras la recuperación la piel adquiere un aspecto normal. El eccema crónico, al igual que el agudo, se presenta en cualquier zona de la piel, pero se localiza con mayor frecuencia en la cara y las extremidades superiores. La enfermedad se presenta a cualquier edad, con una frecuencia ligeramente superior en mujeres.
El verdadero proceso eccematoso se presenta a cualquier edad y se caracteriza por un curso crónico con frecuentes exacerbaciones. La erupción se localiza en zonas simétricas de la piel, afectando la cara y las extremidades superiores e inferiores.
Una de las formas más comunes es el eccema liquenificado crónico, que se caracteriza por la infiltración y liquenificación de la piel. Su frecuente localización en el cuello y las extremidades se asemeja a una neurodermatitis limitada.
El proceso eccematoso dishidrótico se localiza en las palmas de las manos y las plantas de los pies y se caracteriza por vesículas densas con aspecto de sagú, zonas erosivas y fragmentos de cubiertas vesiculares a lo largo de la periferia de la lesión. A menudo se complica con una infección piógena secundaria (impetiginización), que a su vez puede provocar linfangitis y linfadenitis.
La forma en forma de moneda de la enfermedad, junto con la infiltración y la liquenificación, se caracteriza por una marcada limitación de las lesiones. El proceso se localiza principalmente en las extremidades superiores y se presenta con lesiones redondeadas. La pustulización es relativamente rara. Las exacerbaciones se observan con mayor frecuencia en la estación fría.
La forma pruriginosa se asemeja al prurigo en sus manifestaciones clínicas, pero se distingue por una aparición más tardía y una tendencia a la exoseración en zonas aisladas. El dermografismo en la mayoría de los pacientes es rojo.
El tipo varicoso es una manifestación del complejo sintomático varicoso, que se localiza generalmente en las espinillas y es muy similar al eccema paratraumático. Las características clínicas incluyen una esclerosis significativa de la piel alrededor de las venas varicosas.
Un tipo menos frecuente de la forma crónica de la enfermedad es el eccema invernal. Aunque se cree que la aparición de la enfermedad se asocia con una disminución del nivel de lípidos superficiales de la piel, su patogénesis sigue siendo incierta. La mayoría de los pacientes presentan una disminución del contenido de aminoácidos en la piel; en pacientes con una evolución grave de la enfermedad, la disminución de los niveles de lípidos provoca una pérdida de la parte líquida de la piel del 75 % o más, lo que resulta en una disminución de la elasticidad y sequedad cutánea. El clima seco, el frío y los trastornos hormonales contribuyen a la aparición de esta patología.
El proceso eccematoso invernal suele acompañar a enfermedades como el mixedema y la acrodermatitis enteropática, y se presenta con el uso excesivo de cimetidina y corticosteroides tópicos. La enfermedad es más común entre los 50 y los 60 años.
Los pacientes que padecen la patología invernal presentan piel seca y ligeramente escamosa. El proceso dermatopatológico suele localizarse en la superficie extensora de las extremidades. Las yemas de los dedos están secas, presentan pequeñas grietas y parecen papel pergamino. En las piernas, el proceso patológico es más profundo y las grietas suelen sangrar. El borde de la lesión es irregular, eritematoso y ligeramente elevado. Posteriormente, los pacientes experimentan molestias subjetivas de picazón o dolor debido a las grietas.
La evolución es impredecible. La remisión puede ocurrir en pocos meses, con la llegada del verano. Las recaídas se producen principalmente en invierno. En ocasiones, independientemente de la estación, el proceso se prolonga. En casos graves, el picor, el rascado y la irritación al contacto provocan la aparición de una erupción vesicular-escamosa difusa y el desarrollo de formas verdaderas o numulares de eccema. Sin embargo, la relación entre la forma invernal de la patología y estas dos variedades sigue sin estar clara.
En la forma agrietada de la enfermedad, el fondo rojo, poco definido, de la piel se cubre con escamas translúcidas, finas y a la vez anchas, de color gris blanquecino, de contornos poligonales. Esta imagen única da la impresión de piel agrietada. Se localiza casi exclusivamente en las espinillas. Subjetivamente, se observa picazón, ardor y sensación de tirantez en la piel.
La forma córnea se localiza en las palmas de las manos y, con menos frecuencia, en las plantas de los pies. El cuadro clínico se caracteriza por hiperqueratosis con grietas profundas y dolorosas. Los límites de las lesiones son inciertos. El dolor es más molesto que el prurito. El supuración es extremadamente rara (durante una exacerbación).
La forma de contacto de la patología (dermatitis eccematosa, eccema profesional) se produce bajo la influencia de un alérgeno exógeno en un organismo sensibilizado y suele ser limitada y localizada. Se localiza con mayor frecuencia en el dorso de las manos, la piel de la cara y el cuello, y en los hombres, en los genitales. El polimorfismo es menos pronunciado. Se cura rápidamente al eliminar el contacto con el agente sensibilizante. Con mucha frecuencia, la forma de contacto es causada por alérgenos profesionales.
El proceso eccematoso microbiano (postraumático, paratraumático, varicoso, micótico) se caracteriza por la localización asimétrica de los focos, principalmente en la piel de las extremidades inferiores y superiores. Un signo característico es la presencia de erupciones pustulosas, costras purulentas y hemorrágicas sobre un fondo infiltrado, junto con áreas supurantes.
Las lesiones están delimitadas por un borde de epidermis exfoliada; se observan elementos pustulosos y costras impetiginosas en su periferia. La forma de placa (en forma de moneda) se caracteriza por una lesión simétrica y generalizada, con manchas ligeramente infiltradas, supuración leve y bordes definidos.
El eccema seborreico se caracteriza por su inicio en el cuero cabelludo, con posterior propagación al cuello, las aurículas, el pecho, la espalda y las extremidades superiores. La enfermedad suele presentarse en un contexto de seborrea grasa o seca, en ambos casos en el cuero cabelludo. Posteriormente, puede presentarse supuración con la consiguiente acumulación de numerosas costras en la superficie de la piel. La piel detrás de las aurículas está hiperémica, edematosa y agrietada. Los pacientes se quejan de picazón, dolor y ardor. Es posible la caída temporal del cabello.
Las lesiones también pueden localizarse en la piel del tronco, la cara y las extremidades. Aparecen nódulos foliculares puntiformes de color rosa amarillento, cubiertos de escamas grasosas de color amarillo grisáceo. Al fusionarse, forman placas con contornos festoneados. Muchos dermatólogos denominan a esta enfermedad «seborrea».
Un proceso eccematoso microbiano es clínicamente similar al seborreico; también presenta lesiones con bordes definidos, a menudo cubiertas de costras y escamas densas de color amarillo verdoso, y en ocasiones sanguinolentas; debajo de ellas, suele encontrarse mayor o menor cantidad de pus. Tras retirar las costras, la superficie es brillante, de color rojo azulado, supurando y sangrando en algunas zonas. Este tipo de enfermedad se caracteriza por la tendencia de las lesiones a crecer periféricamente y la presencia de una corona de epidermis descamada en la periferia. Alrededor de estas, se encuentran las llamadas siembras (pequeñas pústulas foliculares o flictenas). El prurito se intensifica durante las exacerbaciones de la enfermedad. La enfermedad se localiza con mayor frecuencia en las espinillas, las glándulas mamarias en las mujeres y, a veces, en las manos. Se presenta con mayor frecuencia en el sitio de un proceso piocócico crónico y se caracteriza por la asimetría.
El eczema microbiano debe distinguirse del eczema impetiginoso, que ocurre cuando el proceso eccematoso se complica por una infección piógena secundaria.
El eccema por levaduras es una forma crónica de candidiasis (candidomicosis, monidiasis) causada por Candida albicans, tropicalis y crusei. El aumento de la humedad y las maceraciones cutáneas repetidas, tanto mecánicas como químicas, el debilitamiento de la resistencia inmunológica, la alteración del metabolismo de los carbohidratos, las deficiencias vitamínicas, las enfermedades gastrointestinales, el contacto prolongado con productos que contienen levaduras y otros factores contribuyen a la formación de lesiones cutáneas por levaduras.
La candidiasis cutánea con posterior proceso eccematoso por levaduras se observa principalmente en los pliegues naturales (ingle, ano y genitales), alrededor de la boca y en los dedos. En la piel hiperémica aparecen vesículas y pústulas planas y flácidas, que se rompen y erosionan rápidamente. Las erosiones son de color rojo oscuro con líquido brillante, edema, contornos policíclicos, bordes definidos y una corona socavada de epidermis macerada. La fusión de las erosiones forma extensas áreas con contornos en guirnalda. Aparecen nuevas erupciones alrededor. En algunos pacientes, los elementos se ven como focos eritematosos sólidos, ligeramente húmedos. La candidiasis puede afectar por separado los pliegues interdigitales de las manos (generalmente el tercer espacio interdigital), el glande y la piel del saco prepucial, las palmas y las plantas de los pies, las crestas ungueales, los labios, etc.
En su evolución clínica, la patología micótica es similar a la dishidrótica y microbiana. Se presenta en personas que han padecido micosis en los pies durante un tiempo prolongado. Es típica la aparición de múltiples ampollas, principalmente en las superficies laterales de los dedos, las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las ampollas pueden fusionarse y formar cavidades multicamerales y ampollas grandes. Tras la apertura de las ampollas, aparecen superficies húmedas que, al secarse, forman costras. La enfermedad se acompaña de hinchazón de las extremidades, picazón de diversa intensidad y, a menudo, infección piógena.
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Diagnóstico diferencial
El eczema debe diferenciarse de la neurodermatitis difusa, la dishidrosis y la dermatitis alérgica.
La dishidrosis suele aparecer en primavera y verano en un contexto de distonía vegetativo-vascular y se caracteriza por la aparición de ampollas en las palmas de las manos. Estas ampollas son del tamaño de la cabeza de un alfiler, tienen una cubierta densa y un contenido transparente. Tras unos días, las ampollas se secan o se abren, formando erosiones y luego remiten.
La dermatitis alérgica se produce por el contacto repetido con diversos agentes químicos domésticos y profesionales (cosméticos, medicamentos, detergentes, barnices, pinturas, sales de cromo, cobalto, níquel, plantas, etc.) debido a la sensibilización a los mismos.
El cuadro clínico del proceso se asemeja al de un eccema agudo, pero en el contexto de hiperemia y edema, aparecen vesículas más grandes en lugar de microvesículas. La evolución es más favorable y las manifestaciones desaparecen tras eliminar el contacto con el alérgeno.
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Tratamiento del eczema
El tratamiento general consiste en la prescripción de sedantes (bromo, valeriana, alcanfor, novocaína, etc.), antidepresivos de baja dosis (depress, ludiomil, etc.), fármacos desensibilizadores (cloruro de calcio o gluconato de calcio, tiosulfato de sodio, etc.), antihistamínicos (tavegil, loratal, analergin, fenistil, etc.), vitaminas (B1, PP, rutina, etc.), diuréticos (hipotiazida, uregit, fonurit, furosemida, etc.). Si el tratamiento no es eficaz, se prescriben corticosteroides por vía oral. La dosis depende de la gravedad de la enfermedad, generalmente de 20 a 40 mg al día.
El tratamiento local depende de la duración de la enfermedad. En caso de supuración, se prescriben lociones (resorcinol al 1%, zinc al 0,25-0,5%, Sol. Argenti nitrici al 0,25%, furacilina, rivanol); en caso de forma subaguda, pastas (naftalán, ictiol al 2-5%); y en caso de eccema crónico, pasta de alquitrán bórico, ungüento con ASD al 5-10% (fracción B), ungüentos hormonales, etc.
De los agentes antipruriginosos, el gel Fenistil tiene un buen efecto cuando se aplica externamente 3 veces al día.
La literatura médica muestra que elidel tiene un alto efecto terapéutico, lo que reduce la duración del tratamiento. La eficacia del tratamiento se potencia al combinar elidel con glucocorticosteroides locales.
Principios básicos del tratamiento
- Es necesario prescribir una dieta con consumo reducido de sal de mesa, carbohidratos, con exclusión de extractos nitrogenados, alérgenos alimentarios, incluidos los cítricos, con inclusión de verduras, frutas, productos lácteos fermentados y requesón en la dieta.
- Para la hiposensibilización se recomienda tomar sales de calcio, tiosulfato de sodio, antihistamínicos (difenhidramina, diprazina, suprastina, tavegil, etc.).
- Uso de sedantes (bromuros, tinturas de valeriana, agripalma, tazepam, seduxen, etc.).
- El uso de vitaminas A, C, PP y del grupo B como estimulantes.
- La elección de la forma farmacéutica para uso externo depende de la gravedad de la reacción inflamatoria, la profundidad de la infiltración y otras manifestaciones de la enfermedad. En la fase aguda, ante la presencia de microvesículas, erosiones o exudación, están indicadas lociones y apósitos húmedos y secantes con solución de tanino al 1-2% o solución de resorcinol al 1%. En la fase subaguda, suspensiones oleosas con norsulfazol o dermatol, pasta (5% de ácido bórico-naftalánico, 1-5% de alquitrán, 5% de fracción ASD 3-I). En la fase crónica, ungüentos (alquitrán, dermatol, ácido bórico-naftalánico, etc.).
- Métodos fisioterapéuticos: ultrasonidos, hidroterapia, dosis suberitemales de rayos ultravioleta (en fase de convalecencia), etc.
Prevención de la recurrencia del eczema
- Examen profundo de los pacientes para identificar patología concomitante y prescripción de terapia correctiva.
- Empleo racional: orientación profesional para adolescentes enfermos.
- Siguiendo una dieta.
- Examen médico de pacientes.
La frecuencia de observación por parte de un dermatólogo es de 4 a 6 veces al año, por un terapeuta y un neurólogo, 1 a 2 veces al año, por un dentista, 2 veces al año.
Alcance del examen: análisis clínicos de sangre y orina; análisis de heces para huevos de helmintos (2 veces al año); estudios bioquímicos (sangre para azúcar, fracciones de proteínas, etc.); estudios alergológicos que caracterizan el estado de la inmunidad celular y humoral.
- Tratamientos de sanatorio y resort.
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