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Roturas cardíacas

Médico experto del artículo.

Cardiólogo, cirujano cardíaco
, Editor medico
Último revisado: 05.07.2025

Las rupturas cardíacas, o rupturas miocárdicas, ocurren en el 2-6% de todos los casos de infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Esta es la segunda causa inmediata de muerte más común en los hospitales. Las rupturas cardíacas suelen ocurrir durante la primera semana de la enfermedad, pero en algunos casos se observan más tarde (hasta el día 14). El primer y tercer a quinto día de la enfermedad se consideran especialmente peligrosos.

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¿Qué causa las rupturas cardíacas?

  • hipertensión;
  • incumplimiento de las restricciones a la actividad física;
  • persistencia de un estado estresante en el contexto de un síndrome de dolor incontrolado;
  • la influencia de la terapia trombolítica y anticoagulante;
  • administración temprana de grandes dosis de glucósidos cardíacos.

Por lo general, los pacientes con riesgo de rotura cardíaca ingresan en un estado más grave (insuficiencia circulatoria, shock cardiogénico o insuficiencia ventricular izquierda). La duración, la intensidad y la frecuencia de los ataques de dolor deben alertar al médico sobre la posibilidad de una rotura miocárdica. Son característicos los dolores intensos, prolongados y recurrentes de naturaleza cortante y desgarrante. El tratamiento analgésico para estos dolores es ineficaz. En el punto álgido del dolor, que no cede, se produce una catástrofe con desenlace fatal. En otros casos, con una mejoría del bienestar sin síntomas, a veces durante el sueño, también se produce un desenlace fatal rápido.

Las roturas del corazón suelen dividirse en externas (se acompañan de hemotaponamiento agudo) e internas (perforación del tabique interventricular y rotura del músculo papilar).

Roturas cardíacas externas

Las roturas cardíacas externas se producen en el 3-8% de los casos de infarto de miocardio. Las roturas del tabique interventricular son menos frecuentes que las externas. Se distinguen entre roturas cardíacas rápidas y lentas. Se ha establecido que la velocidad de crecimiento del hemotaponamiento cardíaco depende del tamaño, la forma y la localización de la rotura, así como de la velocidad de formación de coágulos sanguíneos, que, por un lado, ralentizan y detienen el sangrado, y por otro, causan compresión cardíaca. En este sentido, la vida del paciente en esta situación puede durar desde varios minutos hasta varios días. Las medidas de reanimación oportunas para la rotura cardíaca pueden prolongar óptimamente la vida del paciente durante un tiempo, lo que puede ser suficiente para una toracotomía urgente y la sutura del lugar de la rotura.

En caso de ruptura cardíaca rápida, que se presenta en la mayoría de los pacientes, el hemotaponamiento cardíaco se produce instantáneamente. El estado general del paciente con infarto de miocardio, que hasta entonces era relativamente satisfactorio, se deteriora drásticamente: se produce un aumento del síndrome doloroso con pérdida de consciencia y una caída catastrófica de la presión arterial, desaparición del pulso y dificultad respiratoria, que se vuelve rara y arrítmica. Los ruidos cardíacos dejan de oírse repentinamente, aparece cianosis difusa, las venas yugulares se dilatan y se amplían los límites de la matidez cardíaca absoluta. La muerte puede sobrevenir durante el sueño.

Con el desarrollo gradual de la ruptura cardíaca, aparecen en el cuadro clínico ataques persistentes de angina, que en algunos casos no se alivian con narcóticos, lo que resulta en un shock cardiogénico refractario al tratamiento. La disnea aumenta, los ruidos cardíacos se vuelven sordos y, en ocasiones, se ausculta un roce pericárdico por encima del vértice cardíaco y a lo largo del esternón. El dolor en las rupturas miocárdicas de flujo lento es extremadamente intenso, desgarrante, punzante y quemante. El dolor persiste hasta que la ruptura es completa. Es difícil determinar el epicentro del dolor en una ruptura cardíaca de flujo lento debido a su extrema intensidad.

Las rupturas cardíacas de flujo lento pueden durar desde varias decenas de minutos hasta varios días (generalmente no más de 24 horas) y pueden tener una evolución de dos o tres etapas. Con tratamiento quirúrgico, esta variante tiene un pronóstico más favorable.

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Roturas del tabique interventricular

La rotura aguda del tabique interventricular se observa en infartos de miocardio basales y apicales en el 2-4% de los pacientes. Se presenta con mayor frecuencia durante la primera semana. Estas roturas cardíacas suelen ir acompañadas de edema pulmonar.

El cuadro clínico de la perforación del tabique interventricular se asemeja a una recaída de infarto de miocardio, acompañado de dolor intenso detrás del esternón, taquicardia y la aparición de un soplo sistólico áspero y rasposo que se extiende por toda el área del corazón, con epicentro en la región de la 4.ª-5.ª articulación esternocostal izquierda. La amplitud, duración y forma del soplo dependen de la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo, el tamaño de la comunicación interventricular, su forma, la presión en el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. El síndrome doloroso puede tener intervalos indoloros de 10 a 20 minutos a 8 a 24 horas. La perforación del tabique interventricular puede ir precedida de un aumento en la frecuencia de los ataques de angina y un deterioro del estado general.

La rotura del tabique interventricular se caracteriza por un rápido aumento de la insuficiencia circulatoria del ventrículo derecho, expansión de los bordes cardíacos hacia la derecha, edema de las venas yugulares, hepatomegalia y desarrollo de hipotensión arterial. La ecocardiografía es muy útil para diagnosticar la rotura del tabique interventricular.

Rotura del músculo papilar

La rotura del músculo papilar es una complicación extremadamente peligrosa, pero corregible. Con mayor frecuencia, la rotura del músculo posteromedial se produce como consecuencia de un infarto de miocardio inferior entre los dos días y el final de la primera semana de la enfermedad. La rotura del músculo papilar se manifiesta por insuficiencia cardíaca grave resistente al tratamiento farmacológico. La mortalidad durante las dos primeras semanas es del 90 %. El ruido de la regurgitación, incluso si es muy pronunciado, puede no auscultarse. La ecocardiografía muestra una valva flotante de la válvula mitral y una cabeza del músculo papilar con movimiento independiente. El resultado de una regurgitación importante hacia la aurícula izquierda es la hiperdinámica de las paredes del ventrículo izquierdo.


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