Enfermedades alérgicas y otras reacciones de hipersensibilidad: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Las enfermedades alérgicas y otras reacciones de hipersensibilidad son el resultado de una respuesta inmune inadecuada, excesivamente expresada y que no se corresponde con la gravedad de la enfermedad o del proceso infeccioso.

Según la clasificación de Gell y Koobs, existen cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad. Estas reacciones suelen incluir varios tipos.

El tipo I (hipersensibilidad inmediata) está mediado por la IgE. El antígeno se une a la IgE (que se adhiere a los basófilos tisulares o sanguíneos), lo que desencadena la liberación de mediadores preformados (como histamina, proteasas, factores quimiotácticos) y la síntesis de otros mediadores (como prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, IL). Estos mediadores proporcionan vasodilatación; aumentan la permeabilidad capilar; conducen a la hipersecreción de moco, la contracción del músculo liso, la infiltración tisular por eosinófilos, linfocitos T cooperadores tipo 2 (Th2) y otras células involucradas en el proceso inflamatorio. Las reacciones de tipo I subyacen a trastornos atónicos (incluido el asma alérgica, la rinitis, la conjuntivitis), así como a alergias al látex y a algunos alimentos.

Los alérgenos de tipo II se producen cuando un anticuerpo se une a alérgenos celulares o tisulares o a haptenos asociados con células o tejidos.

El complejo antígeno-anticuerpo activa los linfocitos T citotóxicos, los macrófagos o el sistema del complemento, causando daño celular o tisular (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos). Los trastornos relacionados con las reacciones de tipo II incluyen reacciones de rechazo agudo en trasplantes de órganos, anemia hemolítica con resultado positivo de Coombs, tiroiditis de Hashimoto y síndrome de Goodpasture.

El tipo III es causado por inflamación en respuesta a complejos antígeno-anticuerpo circulantes que se depositan en tejidos o paredes vasculares. Estos complejos pueden activar el sistema del complemento o unirse y activar ciertas células inmunes, resultando en la liberación de mediadores inflamatorios. El grado de formación de complejos inmunes depende de la proporción de anticuerpo a antígeno en el complejo inmune. Inicialmente, hay un exceso de antígeno en pequeños complejos antígeno-anticuerpo que no activan el complemento. Más tarde, cuando la cantidad de anticuerpos y antígenos se equilibra, los complejos inmunes se hacen más grandes y tienden a depositarse en varios tejidos (glomérulos renales, vasos sanguíneos), lo que lleva a reacciones sistémicas. Las reacciones de tipo III incluyen enfermedad del suero, LES (lupus eritematoso sistémico), AR (artritis reumatoide), vasculitis leucocitoclástica, crioglobulinemia, neumonitis por hipersensibilidad, aspergilosis broncopulmonar y algunos tipos de glomerulonefritis.

El tipo IV (hipersensibilidad retardada) está mediada por los linfocitos T. Existen cuatro subtipos según los subgrupos de linfocitos T implicados: linfocitos T cooperadores tipo 1 (IVa), linfocitos T cooperadores tipo 2 (IVb), linfocitos T citotóxicos (IVc) y linfocitos T secretores de IL-8 (IVd). Estas células, sensibilizadas tras el contacto con un antígeno específico, se activan tras la exposición repetida al antígeno; tienen un efecto tóxico directo sobre los tejidos o a través de las citocinas liberadas que activan eosinófilos, monocitos y macrófagos, neutrófilos o células asesinas, según el tipo de reacción. Las reacciones de tipo IV incluyen dermatitis de contacto (p. ej., hiedra venenosa), neumonitis por hipersensibilidad, reacciones de rechazo de aloinjertos, tuberculosis y muchas formas de hipersensibilidad a fármacos.

Sospechan de enfermedades autoinmunes

Probabilidad	Violación	Mecanismo o síntoma
Altamente probable	Anemia hemolítica autoinmune	Fagocitosis de eritrocitos sensibilizados con anticuerpos
	Púrpura trombocitopénica autoinmune	Fagocitosis de plaquetas sensibilizadas con anticuerpos
	Síndrome de Goodpasture	Anticuerpos anti-membrana basal
	Enfermedad de Graves	Anticuerpos (estimulantes) contra el receptor de TSH
	Tiroiditis de Hashimoto	Citotoxicidad tiroidea mediada por células o anticuerpos
	Resistencia a la insulina	Anticuerpos del receptor de insulina
	Miastenia gravis	Anticuerpos del receptor de acetilcolina
	Pénfigo	Anticuerpos acantolíticos epidérmicos
	SKV	Complejos inmunes circulantes o generalizados localmente
Probable	Resistencia a fármacos andrenergéticos (en algunos pacientes con asma o fibrosis quística)	Anticuerpos del receptor beta-adrenérgico
	Penfigoide ampolloso	Componentes de IgG y complemento a la membrana basal
	Diabetes mellitus (algunos casos)	Anticuerpos de células de islotes mediados por células o anticuerpos
	Glomerulonefritis	Anticuerpos o complejos inmunes contra la membrana basal glomerular
	Enfermedad de Addison idiopática	Anticuerpos o posiblemente citotoxicidad suprarrenal asociada a células
	Infertilidad (algunos casos)	Anticuerpos antiespermáticos
	Enfermedades mixtas del tejido conectivo	Anticuerpos contra el antígeno nuclear extraído (ribonucleoproteína)
	Anemia perniciosa	Anticuerpos contra células parietales, microsomas, factor intrínseco
	Polimiositis	Anticuerpos antinucleares no histónicos
	REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES	Complejos inmunes en las articulaciones
	Esclerosis sistémica con anticuerpos anticolágeno	Anticuerpos contra el núcleo y el nucléolo
	Síndrome de Sjögren	Anticuerpos tisulares múltiples, anticuerpos anti-bb-B específicos no histonas
Posible	Hepatitis crónica activa	Anticuerpos anti-células musculares lisas
	Trastornos de las glándulas endocrinas	Anticuerpos específicos de tejido (en algunos casos)
	Estado postinfarto, síndrome de cardiotomía	Anticuerpos miocárdicos
	Cirrosis biliar primaria	Anticuerpos mitocondriales
	Vasculitis	Componentes de Lg y complemento en las paredes de los vasos, niveles bajos de componentes séricos (en algunos casos)
	Vitíligo	Anticuerpos contra los melanocitos
	Muchos otros trastornos inflamatorios, granulomatosos, degenerativos y atópicos	No hay explicaciones alternativas racionales
	Urticaria, dermatitis atópica, asma (algunos casos)	IgG e IgM a IgE

TSH - hormona estimulante de la tiroides, AR - artritis reumatoide, LES - lupus eritematoso sistémico.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]