Pericarditis fibrinosa

Diversas patologías del sistema cardiovascular pueden complicarse por un trastorno como la pericarditis fibrinosa. Esta complicación requiere examen y tratamiento inmediatos, necesarios para prevenir la aparición de otras consecuencias graves. Si el tratamiento es oportuno y eficaz, la mayoría de los pacientes experimentan una evolución favorable de la enfermedad. [ 1 ]

La pericarditis es una reacción inflamatoria que afecta al pericardio. La inflamación suele estar causada por una patología sistémica primaria o por cambios estructurales del pericardio: daño, lesiones infecciosas y no infecciosas.

La pericarditis fibrinosa se define como la pericarditis con depósito de filamentos fibrinosos en la bursa pericárdica debido a una reacción inflamatoria. La afección se caracteriza por dolor torácico, que aumenta con la respiración profunda o la tos, así como debilidad intensa, fiebre y roce pericárdico auscultatorio. [ 2 ]

Epidemiología

En la práctica clínica, la pericarditis fibrosa se diagnostica con relativa poca frecuencia: aproximadamente en el 0,1 % de los pacientes. Los datos post mortem sobre su frecuencia oscilan entre el 3 y el 6 %. En los hombres, la patología se presenta una vez y media más frecuentemente que en las mujeres de 20 a 50 años. [ 3 ]

Las causas más comunes de pericarditis fibrosa son:

• virus (hasta el 50% de los casos);
• bacterias (hasta el 10% de los casos);
• infarto agudo de miocardio (hasta el 20% de los casos);
• Trastornos metabólicos (insuficiencia renal, uremia, mixedema – hasta el 30% de los casos), así como patologías autoinmunes.

En el 3-50% de los casos, es imposible determinar la causa de la pericarditis fibrosa. Esta patología rara vez se diagnostica durante la vida del paciente y se descubre principalmente durante la autopsia.

Causas pericarditis fibrinosa

La causa más común de pericarditis fibrinosa son las enfermedades virales: esta conexión se presenta en casi uno de cada dos pacientes. Se trata con mayor frecuencia de enterovirus, citomegalovirus, virus Coxsackie, así como del agente causal de las paperas y el VIH.

La pericarditis fibrinosa puede ser causada por:

• infarto agudo de miocardio;
• lesión traumática (incluida cirugía);
• enfermedad infecciosa;
• autointoxicación (uremia);
• patologías sistémicas;
• procesos neoplásicos.

Si consideramos las causas oncológicas de la pericarditis fibrinosa, con mayor frecuencia nos referimos a tumores pulmonares malignos y neoplasias mamarias. La leucemia y el linfoma se observan con algo menos frecuencia, así como la lesión infiltrativa del pericardio causada por leucemia no linfocítica.

En algunas situaciones, no se puede determinar el origen exacto de la enfermedad: ni las estructuras tumorales, ni los microorganismos bacterianos, ni los virus se determinan histológicamente. Estos casos se denominan pericarditis fibrinosa idiopática.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo etiológicos pueden incluir:

• procesos autoinmunes, en particular lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, etc.;
• inflamación alérgica-infecciosa sistémica del tejido conectivo (reumatismo);
• tuberculosis;
• procesos infecciosos e inflamatorios bacterianos;
• insuficiencia renal crónica (etapa terminal);
• neumonía;
• infarto de miocardio;
• tumores malignos;
• condiciones sépticas;
• Lesiones traumáticas en el pecho, operaciones quirúrgicas en la zona del corazón.

Los grupos de riesgo incluyen:

• personas mayores (después de 55 años);
• pacientes con niveles elevados de lípidos en sangre (triglicéridos y colesterol);
• pacientes que sufren de hipertensión;
• fumadores empedernidos;
• personas con actividad física limitada o nula;
• personas que padecen obesidad y/o diabetes.

También se consideran factores desfavorables determinados hábitos alimentarios (abuso de alimentos salados, grasos, procesados y comida rápida), el consumo de alcohol y el estrés frecuente.

Patogenesia

En la pericarditis fibrinosa, no se observan alteraciones hemodinámicas, ya que el aumento gradual del volumen de líquido se acompaña de un estiramiento lento de la valva pericárdica externa. Si la exudación es rápida, se activa la capacidad de soporte del pericardio, que consiste en limitar los límites de la expansión diastólica de las cámaras cardíacas. [ 4 ]

El tejido pericárdico se caracteriza por una buena elasticidad, pero esta propiedad se pierde relativamente rápido con un fuerte estiramiento del pericardio.

Los trastornos hemodinámicos, en forma de disminución de la presión arterial y venostasis, aparecen cuando la presión dentro de la bursa alcanza los 50-60 mmHg. Los indicadores de presión venosa aumentan y comienzan a superar los indicadores intrapericárdicos en 20-30 mmHg. Cuando se alcanza un volumen exudativo crítico, que causa una compresión grave del corazón, se produce taponamiento cardíaco. La velocidad de su desarrollo depende de la intensidad de la acumulación de líquido. [ 5 ]

La etiología suele ser infecciosa, alérgica o autoinmune, lo que se debe al mecanismo desencadenante del desarrollo de la patología. No se descarta el daño directo a las membranas cardíacas por agentes virales y de otro tipo.

El patrón patogénico del desarrollo de la enfermedad se puede describir de la siguiente manera: el pericardio se inflama → aumenta la permeabilidad vascular → fracciones líquidas de sangre y fibrinógeno, que se depositan como fibrina, se filtran al pericardio → se desarrolla pericarditis catarral → se desarrolla pericarditis fibrinosa. [ 6 ]

Anatomía patológica

La aparición de pericarditis fibrosa se asocia con un aumento de la exudación de componentes sanguíneos hacia el saco pericárdico. La acumulación de líquido es absorbida por las zonas pericárdicas no inflamadas. Si la permeabilidad vascular se ve afectada, las proteínas plasmáticas dispersas de forma gruesa se sudan, el fibrinógeno precipita, se forma un infiltrado inflamatorio y se desarrolla una pericarditis fibrosa limitada o generalizada.

La acumulación abundante de líquido en el saco pericardial indica una absorción anormal y la propagación de la reacción inflamatoria al pericardio. Si la pericarditis es compresiva, los procesos de cicatrización fibrosa y adhesión de las valvas conducen a la formación de una membrana pericárdica densa. Con una evolución prolongada de la enfermedad, el pericardio se calcifica, formando una cápsula sólida, denominada corazón "acorazado". En casos avanzados, la capa muscular de los ventrículos se daña y se observan trastornos patológicos locales en el contexto de la fibrosis miocárdica. El miocardio se adelgaza, se degenera en tejido graso y se atrofia debido a la disminución de la carga funcional de los ventrículos. [ 7 ]

Síntomas pericarditis fibrinosa

Sintomáticamente, la pericarditis fibrosa puede manifestarse con los siguientes signos:

• Dolor de corazón: [ 8 ]
  • aumentando a lo largo de varias horas;
  • de intensidad variable (de leve a grave);
  • dolorido, ardor, punzadas, rasguño o apretón, apretando;
  • con localización en la zona de proyección cardíaca, en el epigastrio (habitualmente no se irradia a la extremidad ni al hombro, como en la cardiopatía isquémica, pero sí con posible irradiación a la zona del cuello y el hígado);
  • se intensifica al tragar, respirar profundamente, tener ataques de tos, agacharse y girar, sin ninguna conexión evidente con la actividad física;
  • desapareciendo a medida que se acumula el exudado;
  • con alivio en posición sobre el lado derecho con las rodillas recogidas hasta el pecho;
  • desaparece después de tomar analgésicos, antiinflamatorios no esteroides, pero no responde a la toma de nitroglicerina.
• Debilidad general, aumento de la sudoración, temperatura alta, dolor de cabeza, así como signos del síndrome de intoxicación general.
• Hipo persistente, náuseas (a veces con vómitos, sin alivio posterior), taquipnea, aumento del ritmo cardíaco, arritmia.

Primeros signos

Los síntomas iniciales de la pericarditis fibrosa suelen manifestarse como un proceso infeccioso, lo que dificulta el diagnóstico de la enfermedad. Los pacientes experimentan debilidad general, aumento de la sudoración, pérdida de apetito y fiebre subfebril.

Los síntomas aumentan y empeoran, añadiéndose un síndrome de dolor pericárdico característico:

• el dolor se siente en el epigastrio o detrás del esternón;
• tiene una intensidad variable: desde una ligera molestia hasta un dolor agudo que parece un «ataque cardíaco»;
• Según las descripciones de los pacientes, el dolor es ardiente, hormigueante, rasposo, cortante o tirante;
• aumenta con los movimientos de tos, posición del lado izquierdo;
• se debilita en la posición del lado derecho, con flexión hacia adelante, en posición rodilla-codo;
• No se elimina tomando nitroglicerina.

Además del dolor, puede haber accesos de tos dolorosos que no alivian, así como náuseas y dificultad para tragar. La respiración es superficial y el paciente se queja de falta de aire. [ 9 ]

Etapa

Se distinguen los siguientes estadios de la pericarditis:

1. Etapa aguda: si la enfermedad persiste hasta 1 o 2 meses desde su inicio. La pericarditis exudativa y fibrinosa se caracteriza por su curso agudo.
2. Etapa subaguda: si la enfermedad persiste de dos a seis meses desde su inicio. Es característica de la pericarditis exudativa, adhesiva y constrictiva.
3. Etapa crónica: si la enfermedad persiste durante más de seis meses desde su inicio. Es característica de la pericarditis exudativa, adhesiva y constrictiva, así como de la calcificación (corazón acorazado).

Formas

La pericarditis fibrinosa aguda se divide en infecciosa e infecciosa-alérgica según el factor etiológico. Los subtipos de la enfermedad son:

• tuberculoso;
• bacteriana específica (sifilítica, gonorreica, disentérica, etc.);
• bacterianas no específicas (estreptococos, neumococos, meningococos, estafilococos, etc.);
• virales (adenovirus, influenza, Coxsackie, etc.);
• rickettsiosis (en pacientes con fiebre Q, tifus);
• clamidia (infecciones urogenitales, ornitosis);
• micoplasma (enfermedad respiratoria aguda neumónica);
• micóticas (cándida, actinomicosis, histoplasmosis, etc.);
• causada por protozoos (amebianos, palúdicos);
• alérgico;
• reumático;
• maligno;
• traumático, etc.

La pericarditis fibrinosa seca puede ser idiopática, es decir, no tiene una causa específica para la patología.

La pericarditis aguda puede ser seca (fibrinosa), exudativa (serofibrinosa, fibrinoso-purulenta), con o sin taponamiento cardíaco.

A medida que progresa la pericarditis fibrinosa, puede desarrollarse pericarditis exudativa. Por ejemplo, la pericarditis serofibrinosa se diagnostica cuando se acumula un volumen significativo de derrame serofibrinoso en la cavidad pericárdica. Si se forma un derrame purulento en el saco pericárdico, el diagnóstico es pericarditis fibrinosa-purulenta.

Complicaciones y consecuencias

La pericarditis fibrinosa, si no se trata, suele complicarse por la adherencia de las valvas pericárdicas, así como por trastornos de la conducción miocárdica. En procesos patológicos avanzados, los síntomas están presentes y empeoran con el tiempo. En muchos pacientes, el ruido pericárdico persiste incluso después del tratamiento.

El taponamiento cardíaco ocurre cuando la presión en el pericardio es lo suficientemente alta como para impedir que el lado derecho del corazón se llene.[ 10 ]

Los pacientes pueden quejarse de dolor torácico y dificultad para respirar después de la actividad física, causado por el aumento del volumen del músculo cardíaco y el contacto con las densas valvas pericárdicas. En la mayoría de los casos, esta afección no se trata, sino que se observa de forma dinámica.

Incluso después de un pronóstico favorable de la pericarditis fibrosa, los pacientes pueden experimentar ataques de arritmia. La reacción inflamatoria altera la susceptibilidad del miocardio a los impulsos, lo que puede provocar taquicardia paroxística, fibrilación auricular y ventricular, y bloqueos. Con alteraciones regulares del ritmo cardíaco, puede desarrollarse insuficiencia cardíaca.

Diagnostico pericarditis fibrinosa

El diagnóstico de pericarditis fibrinosa aguda se puede realizar si el paciente presenta la tríada típica: [ 11 ], [ 12 ]

• dolor de corazón;
• roce pericárdico;
• Imagen característica del ECG.

El diagnóstico instrumental suele incluir ECG, ecocardiografía y radiografía de tórax para excluir la presencia de exudado.

El ECG muestra una onda ST concordante, convexa hacia abajo no mayor de 7 mm, con transición a T alta sin depresión recíproca del ST en otras derivaciones. La pericarditis fibrinosa de uno a dos días se acompaña de una elevación del segmento, que abarca todas las derivaciones estándar, con un límite en la segunda derivación estándar. [ 13 ]

El principal signo auscultatorio de la pericarditis seca fibrinosa es el ruido de fricción de las valvas pericárdicas. Se palpa en la zona del borde inferior izquierdo del esternón, en la zona de matidez cardíaca absoluta. El ruido se ausculta sincrónicamente con las contracciones cardíacas, no guarda relación con los movimientos respiratorios, pero es variable y tiende a aumentar al presionarlo con un fonendoscopio. Desaparece con la aparición del exudado. El ruido a veces es suave, con mayor frecuencia áspero, como raspado, y se percibe a la palpación.

El roce pericárdico en la pericarditis fibrinosa puede ser continuo (sistólico-diastólico), de dos componentes (sístole ventricular y llenado rápido del ventrículo izquierdo) o de tres componentes (el llamado “ritmo locomotor”).

Durante el diagnóstico de la pericarditis fibrinosa es necesario obtener preparaciones micro y macro, lo que sólo es posible realizando un examen histológico de parte del biomaterial extraído durante una biopsia pericárdica.

Microportaobjetos de pericarditis fibrinosa:

• Con un aumento microscópico bajo, se visualizan depósitos de fibrina pronunciados con un color lila-rosado característico en la superficie epicárdica;
• Se observan leucocitos entre las fibras fibrinosas;
• Los vasos epicárdicos están dilatados y llenos de sangre.

Macrofármaco de la pericarditis fibrinosa:

• engrosamiento del epicardio (capa pericárdica visceral);
• color blanquecino-grisáceo, película fibrosa gruesa;
• corazón "peludo";
• Dependiendo del resultado de la enfermedad: degradación de la fibrina y resolución del proceso inflamatorio, o formación de adherencias (corazón “blindado”).

El término pericarditis fibrinosa se asocia a menudo al concepto de "corazón peludo", que se produce por la deposición de una gran cantidad de proteínas y hilos fibrinosos en las capas pericárdicas, lo que le da al corazón una peculiar "vellosidad".

Las pruebas de laboratorio (en particular el hemograma completo) son de carácter general y pueden ayudar a determinar el origen de la enfermedad y evaluar la intensidad de la inflamación.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la pericarditis fibrinosa se realiza:

• con infarto de miocardio;
• con aneurisma aórtico disecante;
• con embolia pulmonar;
• con neumotórax espontáneo;
• con angina de pecho;
• con miopericarditis;
• con pleuresía;
• con herpes zóster;
• con esofagitis, espasmo esofágico;
• con gastritis aguda, úlcera de estómago.

Signos diferenciales del ECG:

	Con pericarditis fibrinosa	En el infarto agudo de miocardio
Segmento ST	Los cambios son difusos, combinados con una onda T positiva. Se observa un retorno a la isolínea al cabo de varios días.	Los cambios son locales, discordantes, en combinación con una onda T negativa. En pacientes con un curso sin complicaciones, el segmento ST regresa a la isolínea en unas pocas horas.
Intervalo PQ o PR	Se observa depresión del intervalo.	Sin cambios.
Onda Q, complejo QS	Onda Q patológica atípica.	La onda Q patológica se desarrolla rápidamente.
Arritmias auriculares y ventriculares	No es típico.	Típico.

La diferencia entre la pericarditis fibrinosa y el síndrome coronario agudo:

• Con el desarrollo de la pericarditis fibrinosa, los dolores suelen aparecer de forma repentina, con localización retroesternal o epigástrica. La naturaleza de los dolores es aguda, persistente, sorda, sorda, a veces opresiva, constante (aumentando-disminuyendo). La nitroglicerina es ineficaz.
• En el síndrome coronario agudo, el dolor aumenta y se irradia al hombro, antebrazo, extremidad superior y espalda. El dolor es paroxístico: los ataques duran aproximadamente media hora. La posición del paciente no afecta la intensidad del dolor. Tras tomar nitroglicerina, los síntomas remiten.

Tratamiento pericarditis fibrinosa

Al paciente se le prescribe reposo en cama estricto durante un período de hasta 7-14 días (luego, dependiendo del curso de la enfermedad), tabla de dieta n.º 10 (10A).

Si es posible determinar la causa del desarrollo de la pericarditis fibrinosa, entonces, según las indicaciones, se prescriben antibióticos, antiparasitarios, antimicóticos y otros medicamentos.

Los antibióticos se utilizan cuando existe un factor infeccioso evidente, por ejemplo, sepsis, neumonía, tuberculosis, focos purulentos, etc.

Los medicamentos antivirales se prescriben cuando se demuestra el origen viral de la enfermedad:

• El citomegalovirus requiere el uso de inmunoglobulina una vez al día, 2-4 ml/kilogramo según el esquema;
• El virus Coxsackie requiere la administración de interferón-A;
• Para el adenovirus y parvovirus B19 se utiliza inmunoglobulina 10 g por vía intravenosa.

El tratamiento patogénico implica el uso de los siguientes medicamentos:

• Antiinflamatorios no esteroideos: tienen efectos analgésicos, antiinflamatorios e inmunosupresores leves. Es adecuado usar ácido acetilsalicílico, Voltaren (0,05 g tres veces al día), ibuprofeno (0,4 g tres veces al día) y meloxicam (0,015 g dos veces al día). [ 14 ]
• Glucocorticosteroides: tienen un potente efecto antiinflamatorio, antichoque e inmunosupresor. Se recetan cuando los antiinflamatorios no esteroideos son ineficaces.

En la variante idiopática de la pericarditis fibrinosa y en ausencia de focos inflamatorios activos, los antibióticos no son los fármacos de elección. El régimen terapéutico incluye antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco 150 mg/día, meloxicam 15 mg/día, ibuprofeno 200 mg tres veces al día), así como colchicina (1 mg/día) y corticosteroides (1 mg/kg). [ 15 ], [ 16 ]

El tratamiento quirúrgico es adecuado si el paciente desarrolla pericarditis constrictiva, si la pericarditis serofibrinosa recurre o si el tratamiento farmacológico resulta ineficaz. La pericardiocentesis es el tratamiento de elección para el taponamiento cardíaco. Si este recurre, se puede realizar una ventana pericárdica. La pericardiectomía es el tratamiento de elección para la pericarditis constrictiva. [ 17 ]

Prevención

No existe una prevención específica para el desarrollo de la pericarditis fibrinosa. Los médicos sugieren seguir las siguientes recomendaciones para reducir el riesgo de estas complicaciones:

• Deje de fumar y evite frecuentar zonas de fumadores (inhalación pasiva de humo). Se ha comprobado que fumar incluso cinco cigarrillos al día aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares en casi un 50 %.
• Mantenga una dieta baja en colesterol, reduzca el consumo de grasas saturadas (las carnes grasas y la manteca de cerdo deben sustituirse por carnes blancas y mariscos), introduzca cereales, verduras, hortalizas, frutas y aceites vegetales en la dieta.
• Reducir la ingesta de sal a 3-5 g al día, lo que reducirá en un 25% el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
• Introduzca en su dieta alimentos ricos en magnesio y potasio (algas, frutos secos, albaricoques, calabaza, trigo sarraceno, plátanos).
• Vigila tu peso corporal y lleva una dieta equilibrada.
• Asegúrese de realizar una actividad física adecuada (caminar, nadar, montar en bicicleta, al menos media hora al día o cinco veces a la semana).
• Controle periódicamente los indicadores del metabolismo de las grasas y visite a un médico para realizar diagnósticos preventivos.
• Limitar o eliminar el consumo de alcohol.
• Evite el estrés profundo y prolongado.

Incluso pequeños cambios en el estilo de vida pueden ralentizar significativamente el desarrollo de patologías cardíacas y vasculares. Es importante comprender que nunca es tarde para empezar a llevar un estilo de vida saludable. Si aparecen signos de cardiopatía, consulte a un médico sin demora para evitar que la enfermedad progrese y los síntomas empeoren.

Pronóstico

Es difícil evaluar el pronóstico de la enfermedad, ya que se detecta con relativa poca frecuencia durante la vida del paciente. En general, se consideran criterios de pronóstico desfavorable los siguientes:

• un aumento significativo de la temperatura (por encima de 38 grados);
• aparición subaguda de los síntomas;
• intensa exudación en el saco pericárdico;
• desarrollo de taponamiento cardíaco;
• ninguna respuesta positiva al ácido acetilsalicílico u otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides después de al menos 7 días de tratamiento.

Si la pericarditis fibrinosa no se trata, el riesgo de muerte aumenta significativamente, principalmente debido al desarrollo de complicaciones e intoxicación. [ 18 ] Los pacientes que han tenido esta enfermedad deben estar bajo supervisión regular de un cardiólogo.