Lesiones cutáneas herpéticas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Las lesiones cutáneas herpéticas incluyen el herpes simple y el herpes zóster.

El liquen vesicular simple es causado por el virus del herpes simple tipo I o II, que se caracteriza por un dermatoneurotropismo pronunciado. La infección por el virus tipo I suele ocurrir en la primera infancia (existe la posibilidad de penetración intrauterina del virus) y la del tipo II, después de la pubertad. El virus tipo I suele causar lesiones en la cara y la piel de otras zonas del cuerpo, mientras que el virus tipo II afecta a las mucosas genitales. La mayoría de los adultos presentan anticuerpos contra el virus tipo I, mientras que los del tipo II son mucho menos frecuentes. La infección por el virus tipo II se produce con mayor frecuencia por vía sexual.

En los sitios de penetración del virus, se desarrollan lesiones primarias en la piel o las mucosas de naturaleza vesicular, con menos frecuencia ampollosa, que a veces se presentan como estomatitis aftosa, queratoconjuntivitis y vulvovaginitis. Se han descrito cambios frambesiformes. La viremia a menudo resulta en reacciones generales en forma de manifestaciones viscerales, de las cuales la encefalitis es la más peligrosa. Cuando los niños se infectan con el virus del herpes simple tipo II durante el parto, entre el 5% y el 50% desarrollan una infección diseminada, que a menudo es mortal. Posteriormente, la infección suele progresar de forma latente, el virus persiste en los ganglios y las recaídas ocurren, por regla general, bajo la influencia de factores que reducen la resistencia del cuerpo, especialmente el frío. En los mecanismos de recaída del herpes simple, se le da un papel importante a la supresión de la inmunidad celular.

Clínicamente, la enfermedad se caracteriza por una erupción de pequeñas vesículas agrupadas, generalmente con contenido transparente, que se secan o se abren para formar erosiones, con menos frecuencia, lesiones erosivo-ulcerosas. La erupción remite en pocos días, generalmente sin dejar cicatrices. El daño ocular es más grave y puede conducir a la pérdida de visión. Existe evidencia del papel del virus tipo II en el desarrollo del cáncer de cuello uterino. Las variantes atípicas de la enfermedad incluyen zosteriforme, abortiva, rupioide y edematosa. En caso de curso persistente e inusual, es necesario excluir la infección por VIH. El virus del herpes simple se considera uno de los agentes frecuentes que provocan el desarrollo de eritema multiforme exudativo. Cuando los pacientes con eccema o neurodermatitis difusa se infectan con herpes, se desarrolla eccema herpético, observado con mayor frecuencia en la infancia, caracterizado por un curso severo con fiebre alta.

Patomorfología. El principal elemento morfológico es una vesícula intraepidérmica, formada como resultado del edema y cambios destructivos en las células epidérmicas (distrofia balonizante), lo que resulta en la formación de vesículas multicamerales en las partes superiores de la epidermis, rodeadas de áreas de distrofia reticular. La presencia de inclusiones intranucleares (cuerpos eosinófilos) en las células balonizantes es típica de esta enfermedad. En la dermis, los cambios morfológicos pueden variar desde una infiltración inflamatoria leve hasta una significativa que afecta las paredes de los vasos sanguíneos. Los infiltrados consisten principalmente en linfocitos y granulocitos neutrófilos.

Histogénesis. La replicación del ADN viral ocurre en los núcleos de las células infectadas. Un rasgo característico es la migración temprana del virus, desprovisto de su envoltura externa, hacia los troncos nerviosos sensoriales, a través de los cuales penetra en los ganglios linfáticos, donde se multiplica y migra de nuevo a la piel. Los mecanismos de reactivación del virus durante las recaídas de la enfermedad han sido poco estudiados. Este proceso se ve afectado por un control inmunitario debilitado, una mayor susceptibilidad de las células epiteliales al virus y una síntesis reducida de interferón.

El herpes zóster, al igual que la varicela, es causado por un virus neurotrópico: el herpes zóster. Su desarrollo se ve facilitado por una inmunidad reducida, enfermedades graves, especialmente malignas, linfoproliferativas, exposición a la radiación y otros factores que reducen la inmunidad, como la infección por VIH. Es más frecuente en personas mayores de 50 años; la infección suele ocurrir en la infancia, lo que conduce al desarrollo de la varicela. El herpes zóster en adultos se considera una consecuencia de la reactivación del virus, que permanece en las raíces posteriores de la médula espinal o en los nódulos del nervio trigémino. Clínicamente, se caracteriza por erupciones eritematovesiculares, con menos frecuencia ampollosas, localizadas, por lo general, en un lado, en la zona afectada del nervio, acompañadas de dolor intenso, especialmente cuando la primera rama del nervio trigémino está afectada. En ocasiones, en casos más graves, pueden presentarse erupciones dispersas. Son de menor tamaño que el foco principal, similares en morfología a los focos de varicela. El contenido de las vesículas y ampollas suele ser transparente, pero puede ser turbio o hemorrágico. En pacientes debilitados, especialmente si se localiza en la cara, pueden observarse cambios necróticos con la formación de úlceras persistentes que no cicatrizan. En ocasiones, los nervios facial, auditivo y trigémino se ven afectados simultáneamente. Si se ven afectados los ojos, lo cual se observa en aproximadamente un tercio de los pacientes, es posible la pérdida de visión y, ocasionalmente, se desarrolla meningoencefalitis. La neuralgia posherpética puede persistir durante mucho tiempo en algunos pacientes.

Patomorfología. Los cambios morfológicos en la piel son similares a los del liquen vesicular simple, pero más pronunciados. En las células epiteliales de la capa basal, se observa distrofia balonizante, causada por un edema intracelular agudo, y cambios en los núcleos. Los núcleos afectados contienen inclusiones en forma de cuerpos eosinófilos. El edema intracelular se combina con el intercelular, lo que conduce a la formación de burbujas en las partes superiores de la capa germinal. En la dermis, se detecta una leve infiltración de granulocitos neutrófilos que migran posteriormente a la epidermis. Además, se ven afectados los troncos nerviosos y las raíces correspondientes de los ganglios sensoriales. Se encuentran cuerpos eosinófilos en los núcleos de las células ganglionares afectadas, y la microscopía electrónica revela el virus del herpes. También se encuentran partículas del virus en las células endoteliales de los capilares y axones cutáneos.

Histogénesis. La aparición de erupciones cutáneas está precedida por viremia. Varios días después de la formación de ampollas, se detectan anticuerpos contra el virus en el suero sanguíneo de los pacientes, representados por inmunoglobulinas G, A y M; algunas de ellas (IgG) persisten de por vida. Durante varios días desde el inicio de la enfermedad, la inmunidad celular permanece suprimida.

El molusco contagioso (sin.: molusco epitelial, molusco contagioso, epitelioma contagioso) es una enfermedad causada por un virus con ADN del grupo de la viruela. La introducción del virus se ve facilitada por traumatismos cutáneos, lo que permite su propagación linfohematógena. La infección se acompaña de la formación de anticuerpos, principalmente IgG. Clínicamente se manifiesta mediante pápulas lenticulares de color blanco amarillento o rojizo, de contornos redondeados, hemisféricas, con superficie brillante, una depresión umbilical en el centro y consistencia densa. Al presionar la pápula desde sus superficies laterales, se libera una masa caseosa por la abertura central. Las erupciones son dispersas o agrupadas, principalmente en la cara, el tórax y los genitales; en personas homosexuales, en la zona perianal. Pueden ser únicas, pero con mayor frecuencia múltiples, especialmente en casos de inmunodeficiencia, incluida la causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Si se localiza en los párpados, puede desarrollarse conjuntivitis y queratitis puntiforme. Afecta principalmente a niños. La evolución es larga, la enfermedad suele curarse espontáneamente y, en ocasiones, quedan cicatrices.

Patomorfología. En la zona del elemento se observan crecimientos epidérmicos en forma de pera, cuyas células, especialmente en las capas superficiales, contienen grandes inclusiones intracelulares: cuerpos de molusco. Inicialmente, presentan un aspecto de estructuras eosinofílicas ovoides, y al agrandarse, se vuelven basófilas. En el centro de la lesión, a nivel de las capas córnea y granular, se observa una depresión cráter completamente llena de cuerpos de molusco que contienen numerosas partículas virales. Si los cuerpos de molusco se localizan superficialmente en la epidermis, los cambios en la dermis son insignificantes, pero si la destrucción de células epiteliales se extiende a la capa basal y el proceso penetra en la dermis, se desarrolla una reacción inflamatoria pronunciada. El infiltrado está compuesto por linfocitos, granulocitos neutrófilos, macrófagos y células gigantes de cuerpos extraños.

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