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Arteritis gigantocelular
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
La arteritis de células gigantes es una inflamación granulomatosa de la aorta y sus ramas principales, principalmente las ramas extracraneales de la arteria carótida, con frecuente afectación de la arteria temporal. La enfermedad suele presentarse en pacientes mayores de 50 años y a menudo se asocia con polimialgia reumática.
[ Epidemiología
La arteritis de células gigantes afecta principalmente a personas de raza caucásica. Su incidencia varía considerablemente, de 0,5 a 23,3 casos por cada 100.000 personas mayores de 50 años. Su incidencia aumenta en los grupos de mayor edad. Las mujeres se ven afectadas ligeramente con mayor frecuencia que los hombres (ratio 3:1). La enfermedad es más común en el norte de Europa y América (especialmente entre los inmigrantes escandinavos) que en las regiones del sur del mundo.
¿Cómo se manifiesta la arteritis de células gigantes?
A veces la arteritis de células gigantes comienza de forma aguda, los pacientes pueden notar claramente el día y la hora de aparición de la enfermedad, pero en la mayoría de los casos los síntomas de la enfermedad aparecen gradualmente.
Los signos constitucionales de la enfermedad incluyen fiebre (subfebril y febril), que a menudo es el único síntoma de la enfermedad durante mucho tiempo, sudoración profusa, debilidad general, anorexia, pérdida de peso (hasta 10 kg o más durante varios meses) y depresión.
Los trastornos vasculares dependen de la localización del proceso en el lecho arterial. Cuando se afecta la arteria temporal, se presenta cefalea bilateral intensa, constante y de desarrollo agudo, localizada en la región frontal y parietal, dolor al tocarse el cuero cabelludo, hinchazón, edema de las arterias temporales y debilitamiento de su pulsación. La cefalea, cuando se afecta la arteria occipital, se localiza en la región occipital.
La patología de la arteria maxilar provoca claudicación intermitente de los músculos masticatorios, dolor de muelas sin causa o claudicación intermitente de la lengua (si el proceso se localiza en la arteria lingual). Los cambios en la arteria carótida externa provocan edema facial y problemas de deglución y audición.
La inflamación de las arterias que irrigan los ojos y los músculos oculares puede provocar pérdida visual, a menudo irreversible, que constituye el primer síntoma de la enfermedad. Se han descrito casos de coriorentinitis isquémica, edema corneal, iritis, conjuntivitis, epiescleritis, escleritis y neuropatía óptica isquémica anterior. La pérdida visual transitoria (amavrosis fugaz) y la diplopía son muy frecuentes. La ceguera es la complicación temprana más grave de la arteritis de células gigantes.
Se producen cambios patológicos (aneurismas) de la aorta (principalmente la región torácica) y de grandes arterias, así como síntomas de isquemia tisular.
La polimialgia reumática se presenta en el 40-60% de los pacientes y en el 5-50% se detectan signos de un proceso inflamatorio durante una biopsia de la arteria temporal.
La lesión articular se presenta en forma de poliartritis seronegativa simétrica, que recuerda a la artritis reumatoide en los ancianos (afecta principalmente las articulaciones de la rodilla, la muñeca y el tobillo, y con menor frecuencia las articulaciones interfalángicas y metatarsofalángicas proximales) o monooligoartritis.
Diversos síntomas de patología de las vías respiratorias superiores se presentan en el 10% de los pacientes y pueden ser los primeros signos de la enfermedad. Predomina la tos improductiva con fiebre. Mucho menos frecuentes son los dolores en el pecho y la garganta. Estos últimos suelen ser muy pronunciados y aparentemente se deben a una lesión de las ramas de la arteria carótida externa, principalmente la faringe ascendente. Los cambios inflamatorios rara vez afectan directamente a los pulmones. Solo existen descripciones aisladas de estos casos.
¿Cómo reconocer la arteritis de células gigantes?
Los signos de laboratorio más importantes que reflejan arteritis de células gigantes son un aumento marcado de la VSG y la PCR. Sin embargo, algunos pacientes presentan valores normales de VSG. Un indicador más sensible de actividad es un aumento de la concentración de PCR e IL-6 (más de 6 pg/ml).
La ecografía de alta resolución no diferencia las lesiones vasculares inflamatorias de las ateroscleróticas. La resonancia magnética puede detectar cambios inflamatorios en la aorta torácica y la formación de un aneurisma.
La radiografía y la TC pulmonares revelan fibrosis intersticial basal, cambios reticulares difusos en el patrón pulmonar, múltiples nódulos y aneurismas de la aorta torácica. Los resultados del lavado broncoalveolar en pacientes con signos clínicos de patología respiratoria, pero sin alteraciones radiológicas, revelan signos de alveolitis por linfocitos T con predominio de linfocitos CD4+.
El diagnóstico de la arteritis de células gigantes se basa en los criterios de clasificación de la ARA. Se debe sospechar la enfermedad en todos los pacientes mayores de 50 años con cefalea intensa, discapacidad visual, síntomas de polimialgia reumática, aumento significativo de la VSG y anemia. Para confirmar el diagnóstico, se recomienda realizar una biopsia de la arteria temporal. Sin embargo, dado que en la arteritis de células gigantes suelen desarrollarse lesiones vasculares focales y segmentarias, los resultados negativos de la biopsia no permiten descartar por completo este diagnóstico. Además, esto no justifica la prescripción de glucocorticosteroides.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la arteritis de células gigantes se realiza con una amplia gama de enfermedades que cursan con síntomas de polimialgia reumática y daño a los grandes vasos. Estas incluyen la artritis reumatoide y otras enfermedades inflamatorias de las articulaciones en ancianos, daño a la articulación del hombro (periartritis escapulohumeral), miopatías inflamatorias, neoplasias malignas, infecciones, hipotiroidismo (tiroiditis autoinmune), enfermedad de Parkinson, amiloidosis sistémica y lesiones vasculares ateroscleróticas.
¿A quién contactar?
¿Cómo tratar la arteritis de células gigantes?
Si se sospecha arteritis de células gigantes y se han descartado otras enfermedades (tumores, etc.), se debe iniciar inmediatamente un tratamiento con glucocorticosteroides para prevenir el desarrollo de ceguera y daños irreversibles en los órganos internos.
Los glucocorticosteroides son el principal tratamiento para la arteritis de células gigantes. Se utiliza prednisolona en dosis de 40-60 mg/día en varias dosis hasta que la VSG se normalice y los síntomas desaparezcan. Reduzca la dosis en 2,1 mg/día cada 2 semanas hasta alcanzar 20 mg/día, luego en un 10 % cada 2 semanas hasta 10 mg/día y, finalmente, 1 mg cada 4 semanas. Si no hay deterioro visual ni daño en los grandes vasos sanguíneos, una dosis inicial adecuada de prednisolona puede ser inferior a 20 mg/día. Durante la reducción de la dosis de prednisolona, monitoree cuidadosamente la dinámica de los síntomas, controle la VSG cada 4 semanas durante los primeros tres meses y, posteriormente, cada 12 semanas durante 12-18 meses tras la finalización del tratamiento.
En casos graves de arteritis de células gigantes, se debe aumentar la dosis de glucocorticoides a 60-80 mg/día, o bien administrar terapia de pulsos con metilprednisolona, seguida de una transición a una dosis de mantenimiento de prednisolona de 20-30 mg/día, o bien añadir metotrexato (15-17,5 mg/semana) al tratamiento. Al prescribir metotrexato, es necesario tener en cuenta la posibilidad de desarrollar neumonitis en este contexto.
La duración del tratamiento se evalúa individualmente para cada paciente. Si no se presentan síntomas clínicos de la enfermedad durante 6 meses de tratamiento con prednisolona a una dosis de 2,5 mg/día, se puede suspender el tratamiento. Tomar ácido acetilsalicílico a una dosis de 100 mg/día reduce el riesgo de ceguera y accidentes cerebrovasculares.
¿Cuál es el pronóstico de la arteritis de células gigantes?
En general, el pronóstico de vida de los pacientes con arteritis de células gigantes es favorable. La supervivencia a cinco años es cercana al 100 %. Sin embargo, existe un riesgo considerable de desarrollar diversas complicaciones de la enfermedad, principalmente daño a las arterias oculares, lo que puede provocar pérdida parcial o total de la visión.