Glaucoma facolítico o glaucoma por proteínas del cristalino

El glaucoma facolítico se presenta con cataratas maduras o hipermaduras. Cuando las proteínas solubles del cristalino se filtran a la cámara anterior, la malla trabecular se bloquea, lo que provoca un aumento de la presión intraocular.

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Fisiopatología del glaucoma facolítico

En el glaucoma facolítico, las proteínas de alto peso molecular (más de 150 x ^10⁻¹ daltons) bloquean el flujo de salida de la malla trabecular, lo que provoca un aumento de la presión intraocular. Basándose en la detección de macrófagos en el líquido intraocular y en el aparato trabecular de pacientes con glaucoma facolítico, se creía que el aumento de la presión se debía exclusivamente al bloqueo del flujo de salida por parte de los macrófagos. Sin embargo, Epstein et al. sugirieron que la obstrucción de la malla trabecular se debe a proteínas de alto peso molecular.

• Al examinar muestras de líquido intraocular de pacientes con glaucoma facolítico, Epstein descubrió cantidades excesivas de proteínas de alto peso molecular, cuya concentración aumentaba a medida que la catarata maduraba.
• La perfusión in vitro de ojos de cadáveres con proteínas solubles de alto peso molecular resultó en una reducción del 60% en el flujo de salida después de 1 hora.
• En el humor acuoso de pacientes con glaucoma facolítico se encontraron proteínas de alto peso molecular en concentraciones suficientemente altas, lo que provocó una obstrucción del flujo de salida.
• En algunas muestras con glaucoma facolítico se detectaron números bajos de macrófagos.

Las proteínas del cristalino pueden inducir la migración de monocitos y macrófagos sanguíneos, que posiblemente funcionan como carroñeros, eliminando proteínas solubles del cristalino y fragmentos del cristalino de la cámara anterior y del aparato trabecular.

Síntomas del glaucoma facolítico

En las cataratas maduras o hipermaduras, los pacientes se quejan de una disminución gradual de la visión, dolor debido a la inflamación y un aumento de la presión intraocular.

Examen clínico

El glaucoma facolítico se desarrolla con cataratas maduras o hipermaduras. En estos pacientes, la presión intraocular aumenta bruscamente y aparecen enrojecimiento y dolor. El brote de manifestaciones clínicas se asocia con la liberación de proteínas solubles del cristalino en cataratas maduras. La respuesta celular consiste en una acumulación principalmente de macrófagos y células de mayor tamaño y más transparentes que los linfocitos. El hipopión no es típico. Se observan áreas blancas en la superficie del cristalino, que se consideran agregados de macrófagos que fagocitan proteínas cristalinianas, donde se filtran de la cápsula anterior. La gonioscopia muestra un ángulo abierto en la cámara anterior. En algunos casos, se observa perivasculitis retiniana.

Pruebas especiales

Las muestras de humor acuoso concentradas mediante filtración MilHpore revelan macrófagos y una sustancia amorfa compatible con la proteína del cristalino. El diagnóstico suele realizarse únicamente mediante examen clínico.

Tratamiento del glaucoma facolítico

El tratamiento del glaucoma facolítico debe comenzar con farmacoterapia para reducir la presión intraocular elevada. La base de la farmacoterapia son los betabloqueantes, los análogos de prostaglandinas, los fármacos α-adrenérgicos y los inhibidores de la anhidrasa carbónica. También se utilizan glucocorticoides locales para reducir la inflamación y ciclopléjicos para estabilizar la barrera hematoacuosa y reducir el dolor. La farmacoterapia reduce parcialmente la presión, pero el tratamiento final consiste únicamente en la extracción de cataratas.