Glaucoma de cristalino

El glaucoma de masa cristaliniana se desarrolla cuando se altera la integridad de la cápsula del cristalino y su corteza y proteínas se liberan a la cámara anterior. Esta situación ocurre tras la extracción de cataratas extracapsulares, un traumatismo cristaliniano con rotura de la cápsula y una capsulotomía posterior con láser de neodimio YAG, en la que partículas libres del cristalino obstruyen la malla trabecular, interrumpiendo la salida del humor acuoso. Se ha descrito un caso de glaucoma de masa cristaliniana tras la subluxación de la lente intraocular de la cámara posterior en un paciente con síndrome de pseudoexfoliación.

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Fisiopatología del glaucoma de masa lenticular

El aumento de la presión intraocular en el glaucoma de masas del cristalino puede ser causado por:

• obstrucción de la malla trabecular por partículas del cristalino;
• células inflamatorias;
• sinequias anteriores periféricas y cierre angular durante el desarrollo de la inflamación;
• bloqueo pupilar en sinequias posteriores.

Epstein et al. perfundieron un ojo humano enucleado con material de cristalino triturado, como ocurre cuando las proteínas de alto peso molecular se perfunden con proteínas solubles del cristalino. El drenaje del humor acuoso disminuyó bruscamente con el aumento de la concentración de material del cristalino. No todos los pacientes con masas del cristalino en la cámara anterior experimentan un aumento de la presión intraocular tras la cirugía de cataratas, lo que indica un equilibrio dinámico entre la obstrucción de la malla trabecular por el material del cristalino y la eliminación de sus partículas por las células fagocíticas. Los fagocitos engullen las partículas del cristalino en la malla trabecular y despejan las vías de drenaje. Se encontraron proteínas y partículas del cristalino en el contenido de los macrófagos. Es posible que en pacientes con glaucoma por masa del cristalino, el mecanismo de depuración de la malla trabecular esté significativamente sobrecargado o que los fagocitos y el aparato trabecular estén patológicamente alterados.

También se presenta un aumento de la presión intraocular tras una capsulotomía con láser de neodimio YAG. Smith descubrió que el drenaje del humor acuoso disminuye tras la capsulotomía con láser de neodimio YAG. Una hora después del procedimiento láser, el drenaje del humor acuoso disminuye un 43 % en promedio, y la presión intraocular aumenta un 38 % en promedio. La normalización del drenaje tras la cirugía láser demora entre 24 horas y una semana. Tras la capsulotomía con láser de neodimio YAG, al examinar a un paciente con lámpara de hendidura, se pueden observar partículas del cristalino, compuestas por fragmentos de su cápsula y capas corticales. Se supone que este es uno de los mecanismos que conducen a la disminución del drenaje.

Síntomas del glaucoma de masas cristalinas

Los pacientes experimentan disminución de la agudeza visual debido al edema corneal y, con un aumento marcado de la presión intraocular, aparecen quejas de dolor. En ocasiones, hay antecedentes de traumatismo reciente, extracción quirúrgica de cataratas o procedimiento láser, pero el aumento de la presión puede aparecer años después de la cirugía de cataratas.

Examen clínico

El aumento de la presión intraocular observado en el glaucoma de masa cristaliniana se correlaciona con la cantidad de material cristaliniano que circula en la cámara anterior. Puede haber un intervalo de días o semanas entre la liberación de proteínas cristalinianas y el inicio del aumento de la presión intraocular. Pequeños fragmentos blanquecinos de corteza cristaliniana parecen circular en la cámara anterior y se depositan en el endotelio corneal. El aumento de la presión intraocular provoca edema e inflamación corneal, que se detecta por el aumento del brillo y la suspensión celular. Puede aparecer hipopión. Al principio, el ángulo está abierto en la gonioscopia, y posteriormente pueden aparecer sinequias anteriores periféricas.

Pruebas especiales

El diagnóstico se basa en la detección de partículas lenticulares circulantes en la cámara anterior y el aumento de la presión intraocular. Si la imagen es atípica o el número de partículas lenticulares es bajo, se puede tomar una muestra de líquido intraocular para la identificación histológica de la sustancia lenticular.

Tratamiento del glaucoma de masas cristalinas

Dependiendo del grado de aumento de la presión intraocular, se utilizan los fármacos antiglaucomatosos mencionados anteriormente para el tratamiento del glaucoma facolítico. Se utilizan ciclopléjicos para prevenir el desarrollo de sinequias posteriores. También se utilizan glucocorticoides locales, pero no se debe suprimir por completo el proceso inflamatorio, ya que esto retrasará el procesamiento de las partículas del cristalino. Si el tratamiento farmacológico no es eficaz, se extrae el material del cristalino mediante aspiración. Si se pospone el tratamiento quirúrgico, la persistencia del proceso inflamatorio conduce a la formación de sinequias anteriores periféricas, bloqueo pupilar y la aparición de membranas inflamatorias que se extienden posteriormente y causan tracción retiniana. En esta etapa, se extraen las membranas y el material del cristalino con instrumentos de vitrectomía.

La aspiración quirúrgica de la sustancia del cristalino es suficiente para controlar la presión intraocular y el proceso inflamatorio.