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Hemorragia pulmonar
Médico experto del artículo.
Último revisado: 05.07.2025
El síndrome de hemorragia alveolar difusa es una hemorragia pulmonar persistente o recurrente.
En las últimas décadas, se han descrito alrededor de cien formas nosológicas diferentes que se complican con hemorragia pulmonar (HP). Sin embargo, estas hemorragias se diagnostican con mayor frecuencia como tuberculosis pulmonar (40-66%), enfermedades pulmonares supurativas (30-33%) y cáncer de pulmón (10-15%). En ocasiones, otras enfermedades sistémicas más raras se acompañan del desarrollo de hemorragia pulmonar. Antes de la aparición de los antibacterianos, la tasa de mortalidad por hemorragia pulmonar era del 2%, y actualmente es del 10-15%. Se cree que con la pérdida de más de 600 ml de sangre en un corto período de tiempo (menos de cuatro horas), la muerte de los pacientes ocurre en el 70% de los casos.
¿Qué causa la hemorragia pulmonar?
La capilaritis pulmonar inmunitaria aislada es una vasculitis microvascular limitada a los vasos pulmonares; su única manifestación es la hemorragia pulmonar alveolar, que se presenta en personas de 18 a 35 años.
La hemosiderosis pulmonar idiopática es un síndrome de hemorragia alveolar difusa en el que no se puede identificar ninguna enfermedad subyacente. La hemorragia pulmonar se presenta principalmente en niños menores de 10 años y se cree que se debe a un defecto en el endotelio capilar alveolar, posiblemente debido a una lesión autoinmune.
Algunas de estas enfermedades también pueden causar glomerulonefritis, en cuyo caso se dice que el paciente padece síndrome pulmonar-renal.
Principales fuentes de hemorragia pulmonar
- Aneurisma de Rasmussen (aneurisma de la arteria pulmonar que pasa a través de una cavidad tuberculosa).
- Varices que atraviesan tejido cirrótico fibroso, peribronquial e intraalveolar.
- Ramas de la arteria pulmonar.
- Arterias bronquiales.
- Anastomosis entre la arteria pulmonar y las arterias bronquiales.
- Plexos vasculares de paredes delgadas (como los hemangiomas) que se forman en áreas de inflamación crónica y neumosclerosis.
- Ganglios linfáticos broncopulmonares inflamados o calcificados, su presencia provoca la formación de necrosis de la pared vascular.
- Hemorragias pulmonares diapedéticas que se desarrollan debido a una permeabilidad capilar deteriorada como resultado de la inflamación de la pared vascular o la exposición a toxinas.
Actualmente, es imposible identificar con claridad el origen de una hemorragia pulmonar. La principal fuente de este sangrado son las arterias bronquiales, que forman parte de la circulación sistémica (según diversas publicaciones). Según algunos expertos, las hemorragias pulmonares se originan con mayor frecuencia en el sistema arterial pulmonar (pequeña circulación). También existe un punto de vista consensuado: la principal fuente de hemorragia pulmonar en procesos agudos es la arteria pulmonar, y en procesos crónicos, la arteria bronquial. Se considera que la base del desacuerdo reside en los datos sobre la frecuente aparición de hemorragia pulmonar en las anastomosis entre los vasos bronquiales y pulmonares.
Según estudios, el 90% de los casos de hemorragia pulmonar mortal se asocian con hipertensión pulmonar. En el contexto de la hipertensión, se produce la ruptura de vasos escleróticos y aneurismáticos, lo que en algunos casos provoca hemorragia profusa y la muerte. En 1939, en EE. UU., Auerbach, quien estudió el aneurisma de Rasmussen, demostró que la formación de un trombo en la zona del defecto vascular y el consiguiente cese de la hemorragia se producen si el trombo es capaz de soportar la presión arterial.
La mayoría de los especialistas asocian el problema de la hemorragia pulmonar con el factor coagulopático. Sin embargo, como lo han demostrado estudios realizados durante el siglo XX (a partir de la década de 1920), se puede detectar hipocoagulación, hipercoagulación y normocoagulación en pacientes con tuberculosis pulmonar con CL. Se obtuvieron datos similares en el estudio de enfermedades pulmonares supurativas. La quimioterapia antituberculosa a menudo afecta el sistema de coagulación. Por lo tanto, el uso prolongado de ftivazida causa hipocoagulación, y la estreptomicina, hipercoagulación. La intercoagulación conduce a un aumento de la actividad fibrinolítica, una disminución de la actividad del factor estabilizador de la fibrina y una rápida disolución de los coágulos de fibrina. Muchos autores consideran que este hecho es la principal causa de hemorragia pulmonar.
Síntomas de hemorragia pulmonar
Los síntomas y signos del síndrome de hemorragia pulmonar alveolar difusa leve incluyen disnea, tos y fiebre; sin embargo, muchos pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria aguda. La hemoptisis es frecuente, pero puede estar ausente hasta en un tercio de los pacientes. Los niños con hemosiderosis pulmonar idiopática pueden presentar retrasos graves en el desarrollo. La exploración física no revela síntomas específicos.
Complicaciones
La asfixia es la complicación más peligrosa de la hemorragia pulmonar. En ocasiones se detecta atelectasia. Como resultado de la hemorragia pulmonar, el proceso subyacente progresa, lo cual se observa tanto en la tuberculosis como en las enfermedades pulmonares purulentas.
La neumonía, tradicionalmente llamada neumonía por hemoaspiración, es una complicación típica y frecuente de la hemorragia pulmonar. La CIE-10 contiene dos conceptos diferentes: neumonía (una enfermedad pulmonar infecciosa) y neumonitis (una afección causada por hemoaspiración). Se entiende por neumonía por hemaaspiración la neumonitis que se produce como resultado de la aspiración de sangre, complicada por la adición de flora infecciosa. Clínica y radiológicamente, dicha neumonía se determina entre el segundo y el quinto día después de la hemoaspiración. La localización de la lesión en el lado de la fuente de sangrado y debajo de ella (signo de Sternberg, 1914) se determina radiológicamente como broncolobulillar o con la presencia de pequeños focos broncolobulillares. Los datos de la literatura estadística sobre la prevalencia de la neumonía por hemoaspiración son extremadamente contradictorios. Según los datos del Hospital Clínico Municipal N.º 7 de Moscú, la enfermedad se registra en el 9 % de los pacientes con hemoaspiración confirmada. En la unidad de cuidados intensivos, donde se tratan los pacientes con sangrado moderado y grande (profuso), esta forma de neumonía se diagnostica en el 44,9% de los casos y en el 23% de los casos el proceso patológico se caracteriza por una localización bilateral.
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Clasificación
Según la CIE-10, se distinguen claramente dos afecciones: hemoptisis (estrías o mezcla de sangre en el esputo) y hemorragia pulmonar. Recientemente se han publicado alrededor de 20 clasificaciones de hemorragia pulmonar. Según la clasificación de V. I. Struchkov, existen tres grados de pérdida de sangre. En el grado I, el paciente pierde menos de 300 ml al día; en el grado II, hasta 700 ml; y en el grado III, más de 700 ml. La clasificación de Y. V. Rzhavskov considera la pérdida de sangre que se produce en una hora. En el grado I, la cantidad de sangre filtrada no supera los 20 ml; en el grado II, hasta 50 ml; y en el grado III, hasta 200 ml o más. La clasificación más simple y común incluye hemorragias pulmonares leves (pérdida de sangre de hasta 100 ml), moderadas (pérdida de sangre de hasta 500 ml) y grandes o profusas (pérdida de sangre de 500 ml o más). En la literatura médica inglesa, se puede encontrar el concepto de hemorragia pulmonar masiva. Se define como masiva la pérdida de 600 ml o más de sangre en 24 horas.
Se considera que el principal inconveniente (o más bien defecto) de todas las clasificaciones basadas en la secreción sanguínea externa es la falta de consideración del volumen de sangre que queda en las partes inferiores de los pulmones y el volumen de sangre que entra en el pulmón contralateral.
La hemorragia gastrointestinal es una afección que a menudo enmascara una hemorragia pulmonar. En ocasiones, la sangre se ingiere en lugar de expectorarse. La LC no se detecta durante la vida en aproximadamente el 19 % de los pacientes, y la presencia de sangre en el tracto gastrointestinal se registra en el 74 % de los pacientes. Las hemorragias nasales a menudo se confunden con hemorragia pulmonar, especialmente cuando se expectora sangre en lugar de expulsarla. En casos aislados, la hemorragia pulmonar se diagnostica erróneamente como EA, por ejemplo, con un reflejo de tos suprimido y flujo de sangre hacia las partes inferiores de los pulmones. La presencia de un tumor en la raíz de la lengua y la laringe también conduce al desarrollo de hemorragias, a menudo confundidas con hemorragia pulmonar.
Diagnóstico de hemorragia pulmonar
En el diagnóstico de la hemorragia pulmonar, la radiografía y la tomografía computarizada son fundamentales. Sin embargo, el método diagnóstico más informativo es la broncoscopia, que permite determinar no solo el origen de la hemorragia, sino también su origen.
El diagnóstico a menudo se sugiere por el hallazgo de infiltrados alveolares bilaterales generalizados en la radiografía de tórax. El análisis de orina está indicado para excluir glomerulonefritis y síndrome pulmonar-renal. Otros estudios incluyen hemograma y recuento de plaquetas, estudios de coagulación y pruebas serológicas ( anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-ADN de doble cadena, anticuerpos antimembrana basal glomerular [anticuerpos anti-CBM], anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos [ANCA], anticuerpos antifosfolípidos) para identificar la enfermedad subyacente; los títulos de ANCA pueden estar elevados en algunos casos de capilaritis pulmonar inmunitaria aislada. El diagnóstico de hemosiderosis pulmonar idiopática incluye la presencia de anemia ferropénica y macrófagos saturados de hemosiderina en el lavado broncoalveolar o la biopsia pulmonar en ausencia de evidencia de vasculitis microvascular (capilaritis pulmonar) u otras enfermedades.
Otros estudios dependen de la situación clínica. Se pueden realizar pruebas de función pulmonar para documentar la función pulmonar; el aumento de la capacidad de difusión del monóxido de carbono debido a la mayor captación por la hemoglobina intraalveolar se asocia con hemorragia pulmonar. La ecocardiografía puede estar indicada para descartar estenosis mitral. El lavado broncoalveolar suele revelar líquido que permanece hemorrágico incluso después de varios lavados sucesivos. La biopsia pulmonar suele ser necesaria si la causa subyacente no se ha esclarecido.
El síndrome de hemorragia alveolar difusa es un síndrome diagnóstico independiente, ya que requiere diagnóstico diferencial y una secuencia específica de estudios y tratamiento. La hemorragia pulmonar debe diferenciarse de afecciones como: enfermedades autoinmunes, como la vasculitis sistémica y el síndrome de Goodpasture; síndrome antifosfolípido; infecciones pulmonares; exposición a sustancias tóxicas; reacciones a medicamentos; trasplantes de médula ósea y otros órganos; cardiopatías, como la estenosis mitral; trastornos de la coagulación causados por enfermedades o anticoagulantes; capilaritis pulmonar inmunitaria aislada y hemosiderosis pulmonar idiopática.
Tratamiento de la hemorragia pulmonar
La hemorragia pulmonar debe tratarse una vez corregida la causa. Los glucocorticoides y posiblemente la ciclofosfamida se utilizan en el tratamiento de la vasculitis, los trastornos del tejido conectivo y el síndrome de Goodpasture. Los glucocorticoides también se utilizan en el tratamiento de la hemosiderosis pulmonar idiopática; en casos resistentes, se añaden inmunosupresores.
Además del tratamiento farmacológico (conservador), existen métodos semirradicales (bronquiales y endovasculares) y quirúrgicos para el tratamiento de las hemorragias pulmonares. Cabe destacar que, durante las operaciones, en el momento de máxima intensidad del sangrado, los pacientes suelen fallecer y surgen diversas complicaciones por hemoaspiración. Estos datos se han obtenido en casi todos los países del mundo. La mortalidad depende principalmente de la intensidad de la hemorragia pulmonar y es del 20 % en Francia y del 15 % al 80 % en Rusia. La probabilidad de desarrollar complicaciones por hemoaspiración suele superar el 50 %. Según algunos datos, la neumonía por aspiración postoperatoria se desarrolla en el 4 % de los pacientes tras operaciones diferidas y en el 42 % de los pacientes tras intervenciones quirúrgicas de emergencia.
Al tratar una hemorragia pulmonar, es necesario tener en cuenta algunos puntos fundamentales. La hemorragia pulmonar suele desarrollarse durante un período prolongado (desde varias horas hasta un día). El shock hemorrágico en la hemorragia pulmonar rara vez se diagnostica. El sangrado se detiene o los pacientes fallecen por asfixia. No se recomienda realizar una infusión intravascular masiva de emergencia, ya que a menudo contribuye a la intensificación o recaída de la hemorragia pulmonar.
La mayoría de los expertos consideran que el uso de hemostáticos es el principal método farmacoterapéutico. Además, estos fármacos se utilizan sin tener en cuenta su mecanismo de acción, el estado del sistema de coagulación ni la patogénesis del sangrado. Actualmente, se prescriben preparados de calcio, vikasol, ácido ascórbico y askorutina, que no tienen un efecto hemostático significativo en la hemorragia pulmonar. Además, se han descrito casos de aumento del sangrado con el uso de cloruro de calcio debido a su efecto hemodinámico. Generalmente se prescribe etamsilato, que aumenta la cantidad de mucopolisacáridos de alto peso molecular en las paredes capilares, corrige los factores plasmáticos, el nivel de fibrinólisis y la actividad de la fibrinasa, y aumenta la intensidad del aparato plaquetario.
La terapia hemostática estándar incluye inhibidores de la proteólisis y la fibrinólisis (ácido aminocaproico, Gordonx, Contrical y otros), que promueven la formación de un coágulo de fibrina denso. Se puede argumentar que el uso de hemostáticos como método farmacoterapéutico principal tiene un efecto beneficioso, principalmente en hemorragias diapédicas. En caso de destrucción de la pared vascular, los inhibidores de la proteólisis y la fibrinólisis se consideran solo como fármacos auxiliares. La base para detener las hemorragias pulmonares se considera el efecto farmacológico de los fármacos sobre la presión en los vasos sangrantes. Su reducción conduce a la fijación del trombo en la zona del defecto.
Desde la década de 1960, los bloqueadores ganglionares (principalmente pentamina y benzohexonio) se han introducido en la práctica de la detención farmacológica de la hemorragia pulmonar. Estos causan hipotensión sistémica en la circulación pulmonar y sistémica, ayudando a detener la hemorragia pulmonar. El método de uso de bloqueadores ganglionares es bastante simple, y puede demostrarse utilizando la pentamina como ejemplo. El fármaco se administra por vía subcutánea o intravenosa a razón de 0,5-1,0 ml, 2-3 veces al día, hasta que la presión arterial sistólica disminuye (a 80-90 mmHg). Posteriormente, se utilizan bloqueadores ganglionares por vía oral (3-6 veces al día). La eficacia del método es del 66-88 %. Las contraindicaciones para el uso de bloqueadores ganglionares incluyen presión arterial inicialmente baja, insuficiencia renal y hepática graves, tromboflebitis y daño del sistema nervioso central. En la actualidad, este grupo de medicamentos no ha perdido su importancia, pero se utilizan más a menudo para detener el sangrado que como tratamiento.
Los nitratos tienen un efecto potente en la hemodinámica. Estudios han demostrado que la administración de dosis altas de nitratos, según la farmacopea, disminuye la hipertensión pulmonar. Estos fármacos se administran por vía intravenosa (inyectable) o sublingual. Sin embargo, la administración de una dosis estándar (10 mg) de dinitrato de isosorbida sublingual no produce un efecto perceptible. La hemorragia se detiene solo en el 23 % de los pacientes. Al prescribir dosis únicas máximas (20 mg 4-6 veces al día) de dinitrato de isosorbida, la hemorragia pulmonar se detiene en el 88 % de los pacientes. Los nitratos se suelen combinar con bloqueadores ganglionares.
Si no se puede lograr una hipotensión estable inducida por fármacos con monoterapia con nitrofármacos, estos se combinan con antagonistas del calcio que ralentizan el ritmo (verapamilo, diltiazem), utilizados en dosis terapéuticas. Los antagonistas del calcio y los nitratos se clasifican como vasodilatadores periféricos. En los casos más graves, se prescriben inhibidores de la ECA además de los nitratos y antagonistas del calcio.
El uso combinado de dos o tres grupos de fármacos permite detener la hemorragia en el 94% de los pacientes. Al mismo tiempo, mantener la presión arterial sistólica entre 80 y 90 mmHg durante varios días no provoca complicaciones graves. Se observa una diuresis diaria adecuada y no se observan cambios en los niveles de creatinina y urea. El efecto hemodinámico de la hemorragia pulmonar provoca el depósito de sangre en la cavidad abdominal y un aumento de la hemorragia gastrointestinal; por lo tanto, se realizan otros procedimientos para el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal. Tratamiento no farmacológico.
Los métodos de tratamiento de la hemorragia pulmonar como la sangría, la aplicación de torniquetes en las extremidades y la introducción de atropina para depositar sangre en la cavidad abdominal son hoy en día principalmente de importancia histórica.
Intubación traqueal para hemorragia pulmonar
Existe la opinión generalizada, descrita en manuales serios, pero sin respaldo estadístico, de que, en caso de hemorragia masiva, el tratamiento debe comenzar con la intubación traqueal y, posteriormente, insertar secuencialmente un tubo endotraqueal en los bronquios derecho e izquierdo para localizar el lado sangrante y realizar una intubación por separado con un tubo de doble luz. El autor considera este método incorrecto e incluso despiadado. Además, no se han encontrado casos documentados de salvar a un paciente mediante la intubación por separado. Este enfoque no puede recomendarse; debe considerarse exclusivamente como un método desesperado.
En países desarrollados, la embolización de la arteria bronquial se considera uno de los principales métodos para tratar hemorragias pulmonares masivas. Si la embolización es imposible o su efecto es insuficiente, se realiza cirugía de emergencia, a pesar de la alta tasa de mortalidad y el alto riesgo de complicaciones. En algunas situaciones, la embolización de la arteria bronquial no se realiza debido a la baja efectividad esperada. Como lo demostró un estudio francés, 38 de 45 pacientes fallecieron por rotura de un aneurisma de Rasmussen. Existen dos casos de uso exitoso de oclusión transcatéter de ramas de la arteria pulmonar. En nuestro país, estos métodos son inaccesibles para la gran mayoría de los pacientes con tuberculosis pulmonar y hemorragia pulmonar debido al equipo técnico insuficiente de las instituciones médicas.
¿Cuál es el pronóstico de la hemorragia pulmonar?
El síndrome de hemorragia pulmonar alveolar difusa recurrente produce hemosiderosis y fibrosis pulmonar, que se desarrollan cuando la ferritina se acumula en los alvéolos y tiene efectos tóxicos. La EPOC se presenta en algunos pacientes con síndromes de hemorragia alveolar recurrente debido a poliarteritis microscópica.