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Clamidia hepatitis
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
[ Predominio
La clamidia es una de las infecciones más extendidas a nivel mundial, incluso en Rusia. En la población en edad fértil, la clamidia urogenital se detecta con alta frecuencia. En mujeres embarazadas, la tasa de detección de la clamidia oscila entre el 10 % y el 70 %.
En los recién nacidos, la infección por clamidia se registra en el 5-38% de los casos.
¿Qué causa la hepatitis clamidia?
El género Chlamydia incluye tres especies de patógenos: C. psiitaci, C. pneumoniae y C. trachomatis. Esta última, de transmisión sexual, causa enfermedades del tracto genitourinario, gastrointestinal, respiratorio, ocular, etc. La clamidia ocupa una posición intermedia entre las bacterias y los virus; es un parásito intracelular obligado. C. trachomatis penetra en la célula huésped por pinocitosis, utiliza el ATP que produce para su crecimiento y reproducción, y la membrana fagosómica la protege de la destrucción. Al ingresar al cuerpo humano, la clamidia puede presentarse en diversas etapas de desarrollo, incluyendo formas persistentes. Si se infecta durante el embarazo, la mujer presenta secreción mucopurulenta del canal cervical, colitis, fenómenos disúricos y se detecta una gran cantidad de leucocitos en la secreción cervical y la orina. El riesgo de desarrollar una infección en el feto y el recién nacido depende del momento de la infección o de la exacerbación de la clamidia en la embarazada. Lo más peligroso en términos de infección del feto es el desarrollo de la infección por clamidia en la madre en el tercer trimestre del embarazo.
La infección por clamidia en una mujer embarazada provoca insuficiencia placentaria crónica, lo cual afecta negativamente el crecimiento y desarrollo del feto. En las mujeres infectadas con clamidia, el embarazo suele culminar en un parto a término, pero incluso a término, a menudo se diagnostica en los recién nacidos una infección intrauterina con daño a diversos órganos y sistemas.
La vía ascendente (a través del cuello uterino y las membranas del óvulo fetal) es típica de la infección intrauterina por clamidia. El patógeno penetra en las membranas mucosas de la uretra y las vías respiratorias superiores, se ingiere con el líquido amniótico infectado y causa daño al tracto gastrointestinal.
La infección intrauterina por clamidia se caracteriza por una depresión de la inmunidad de las células T con deficiencia de células T cooperadoras, disfunción de los fagocitos mononucleares y un aumento moderado de la actividad de las células asesinas naturales. La infección intrauterina por clamidia causa daño a muchos órganos y sistemas, incluido el hígado, y la infección hepática por clamidia se observa con una frecuencia muy alta, hasta un 16,7%.
Morfología
Cuando el hígado se daña como consecuencia de una infección intrauterina con clamidia, se produce un cuadro de hepatitis.
Macroscópicamente: el hígado está agrandado, de consistencia densa y color marrón amarillento. Los conductos biliares son transitables. El examen histológico revela discomplejación de los haces hepáticos, focos de necrosis hepática con infiltración linfoide-leucocítica en la zona periportal, focos de hematopoyesis extramedular; distrofia proteica de las células parenquimatosas, colestasis intracelular y, en algunos casos, regeneración de hepatocitos.
Síntomas de la hepatitis clamidial
Los niños con infección intrauterina por clamidia suelen nacer prematuramente, con una puntuación de Apgar <6-7 puntos y signos de inmadurez morfofuncional. Si la enfermedad se encuentra en su fase inicial al nacer, la infección se manifiesta en los primeros tres días; si se presenta a mediados de los primeros días, el niño presenta manifestaciones clínicas de clamidia al nacer.
Los niños presentan síntomas generales de intoxicación. Al mismo tiempo, las lesiones en órganos y sistemas son diversas. Son típicas la neumonía intrauterina, el síndrome de dificultad respiratoria, la conjuntivitis, la gastroenteropatía y las formas generalizadas de esta infección.
La hepatitis y el daño de las vías biliares son raros en la clamidia intrauterina.
El estado de los niños se evalúa como moderadamente grave, a veces grave. Están letárgicos e inquietos. Comen mal y regurgitan.
La ictericia aparece desde el primer día de vida y puede aumentar a lo largo de varios días. Casi todos presentan síndrome hepatoesplénico. El hígado sobresale del hipocondrio entre 3 y 5 cm, presenta una densidad moderada y una superficie lisa. En la mitad de los casos, los niños presentan conjuntivitis; a menudo, se observa un aumento de tamaño de varios grupos de ganglios linfáticos.
En un análisis de sangre bioquímico en pacientes con colestasis, generalmente se detecta un aumento de 1,5-2 veces en los niveles de bilirrubina con predominio de la fracción conjugada, un aumento leve (2-3 veces) en la actividad de las enzimas de las células hepáticas: ALT, AST, LDH y GGT.
La hepatitis congénita por clamidia puede manifestarse de forma aguda con síndrome de colestasis. En el contexto de una intoxicación infecciosa generalizada, se desarrolla ictericia moderada o grave, y el síndrome hemorrágico puede manifestarse en forma de exantema petequial y hemorragias en los puntos de inyección. Todos los niños presentan hepatomegalia; a menudo, el bazo sobresale del hipocondrio entre 1 y 2 cm.
Un análisis bioquímico de sangre muestra un aumento de 5 a 10 veces en el nivel de bilirrubina total, con predominio de la fracción conjugada (un contenido significativo simultáneo de bilirrubina libre en el suero sanguíneo indica una deficiencia en el sistema de conjugación de la bilirrubina). La actividad de las enzimas hepatocelulares suele ser ligeramente superior a la normal, pero se observa un aumento del doble en la actividad de la fosfatasa alcalina y la GGT.
La ecografía revela un aumento del tamaño del hígado, una mayor ecogenicidad del parénquima y, a menudo, un engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.
Variantes del curso de la hepatitis clamidial
La hepatitis congénita por clamidia suele ser aguda, con una normalización gradual (2-3 meses) de los parámetros bioquímicos sanguíneos. El hepatomegalia persiste durante mucho más tiempo, hasta el duodécimo mes. En el síndrome de colestasis, la resolución de la ictericia se retrasa y puede persistir hasta el quinto mes.
Se han descrito casos de hepatitis clamidial en onda, con exacerbaciones. Tras la manifestación inicial de los síntomas clínicos y bioquímicos, los indicadores se normalizan al cabo de 2-3 meses. Posteriormente, tras varios meses, reaparece un síndrome de hepatitis grave que dura 1-2 meses, y solo la administración de terapia etiotrópica logra la resolución de la enfermedad. No se observa una evolución crónica de la hepatitis clamidial.
Diagnóstico de la hepatitis clamidial
La infección por clamidia se diagnostica mediante la detección del patógeno Chlamydia trachomatis en los ojos y la uretra, aunque con mayor frecuencia se detecta mediante el aumento de los títulos de anticuerpos específicos de esta clase. No siempre se detectan anticuerpos contra clamidia de la clase IgM. Mediante PCR, se puede identificar ADN de clamidia en sustratos biológicos, incluido el suero sanguíneo.
Se realiza el diagnóstico diferencial con la hepatitis congénita de otras etiologías. Actualmente, mediante la detección de marcadores específicos, casi siempre es posible establecer la etiología de la hepatitis congénita, dado que el cuadro clínico de la enfermedad con diferentes patógenos puede ser muy similar. En caso de infección prenatal por clamidia, son importantes los antecedentes obstétricos y ginecológicos de la madre y la presencia de signos clínicos y de laboratorio de esta infección.
Cabe señalar que los neonatos suelen presentar una infección prenatal causada por dos o más patógenos. Por ejemplo, en el 23 % de los casos se detectó una infección intrauterina mixta, una combinación de citomegalovirus y clamidia. Este hecho debe tenerse en cuenta al diagnosticar la hepatitis congénita y planificar el tratamiento.
Tratamiento de la hepatitis clamidial
La infección por clamidia se trata con éxito con antibióticos macrólidos. Si se establece la naturaleza clamidial de la hepatitis congénita, a los niños se les prescribe eritromicina o azitromicina (Sumamed). La eritromicina se utiliza en una dosis diaria de 40-50 mg por 1 kg de peso corporal durante 7 días, la azitromicina (Sumamed) el primer día a una dosis de 10 mg/kg y los 4 días siguientes a una dosis de 5 mg/kg. En caso de intoxicación grave, se realiza una terapia desintoxicante por infusión. Está indicado el nombramiento de hepatoprotectores, por ejemplo, Phosphogliv. La conjuntivitis y la uretritis de la misma etiología se detectan a menudo en niños con hepatitis congénita por clamidia. En este sentido, junto con la terapia antibacteriana, se lleva a cabo el saneamiento de los procesos inflamatorios locales.
Prevención de la hepatitis clamidial
La prevención de la infección clamidia prenatal consiste en identificar y tratar la clamidia en mujeres embarazadas.