Infarto de miocardio transmural

Cuando hablamos de infarto agudo de miocardio, nos referimos a una de las formas más amenazantes de isquemia cardíaca. Se trata de la necrosis isquémica de una zona específica del miocardio, que se produce como resultado de un desequilibrio entre la necesidad de oxígeno en el músculo cardíaco y el nivel real de su transporte por los vasos sanguíneos. El infarto de miocardio transmural, a su vez, se considera una patología particularmente grave, cuando los focos necróticos dañan todo el espesor de la pared ventricular, desde el endocardio hasta el epicardio. La patología es siempre aguda y de gran focalidad, culminando en el desarrollo de cardiosclerosis postinfarto. La sintomatología es más pronunciada en comparación con el cuadro de un infarto típico (con la excepción del infarto de la pared cardíaca posterior, que a menudo se presenta de forma encubierta). El pronóstico depende directamente de la prontitud de la atención médica de emergencia. [ 1 ]

Epidemiología

Las enfermedades cardiovasculares se consideran la causa más común de muerte en muchas regiones económicamente desarrolladas del mundo. Por ejemplo, en países europeos, más de cuatro millones de personas mueren anualmente por patologías cardíacas. Se observa que más de la mitad de los casos mortales están directamente relacionados con factores de riesgo como la hipertensión arterial, la obesidad, el tabaquismo y la baja actividad física.

El infarto de miocardio, como variante complicada del curso de la enfermedad coronaria, es actualmente la principal causa de discapacidad en adultos, con tasas de mortalidad del 11%.

El infarto transmural afecta con mayor frecuencia a hombres de 40 a 60 años. Las mujeres lo sufren con una frecuencia entre 1,5 y 2 veces menor.

En los últimos años ha aumentado la incidencia de patología transmural en pacientes jóvenes de 20 a 35 años de edad.

El infarto de miocardio transmural es una de las afecciones más graves y potencialmente mortales, con una mortalidad hospitalaria que suele alcanzar entre el 10 y el 20 %. El pronóstico desfavorable más frecuente se observa en pacientes con diabetes mellitus concomitante, hipertensión y en casos de infarto recurrente.

Causas infarto de miocardio transmural

En la gran mayoría de los pacientes, el desarrollo de un infarto transmural se asocia con la oclusión del tronco o rama principal del vaso coronario. Durante este trastorno, el miocardio experimenta una falta de irrigación sanguínea y aumenta la hipoxia, que se agrava con el aumento de la carga sobre el músculo cardíaco. La funcionalidad miocárdica disminuye y el tejido en una parte específica del miocardio sufre necrosis.

El estrechamiento directo de la luz coronaria se produce por razones como las siguientes:

• La patología vascular crónica (aterosclerosis, acompañada del depósito de elementos de colesterol (placas) en las paredes vasculares) es el factor más frecuente en la aparición de infartos de miocardio. Se presenta en el 95 % de los casos de desenlace mortal por infarto transmural. Un signo común de aterosclerosis es el aumento de los niveles de lípidos en sangre. El riesgo de complicaciones del infarto aumenta drásticamente cuando la luz vascular está obstruida en un 75 % o más.
• La formación y el movimiento de coágulos sanguíneos dentro de los vasos sanguíneos (trombosis vascular) es una causa menos común, pero también posible, de obstrucción del flujo sanguíneo en la circulación coronaria. Los trombos pueden ingresar a la red coronaria desde el ventrículo izquierdo (donde se forman debido a fibrilaciones auriculares y valvulopatías) o a través de un foramen oval no cerrado.

Los grupos de riesgo especiales incluyen a las personas con una predisposición hereditaria agravada (patologías cardíacas y vasculares en la línea familiar), así como a los fumadores empedernidos y a las personas mayores de 50-55 años. S[ 2 ]

Las contribuciones negativas a la formación de la aterosclerosis son:

• Dieta inadecuada;
• Trastornos metabólicos, obesidad;
• Actividad física insuficiente, hipodinamia;
• Hipertensión arterial diagnosticada;
• Diabetes de cualquier tipo;
• Patologías sistémicas (principalmente vasculitis).

Factores de riesgo

El corazón siempre reacciona de forma aguda ante cualquier insuficiencia circulatoria e hipoxia. Cuando la luz de una arteria coronaria se bloquea y es imposible proporcionar un flujo sanguíneo alternativo, los miocitos cardíacos (células miocárdicas) comienzan a morir en la zona afectada en media hora.

La circulación sanguínea alterada como resultado de procesos ateroscleróticos de la red coronaria en el 98% de los casos se convierte en la "culpable" del infarto de miocardio transmural.

La aterosclerosis puede afectar una o más arterias coronarias. El estrechamiento del vaso afectado varía según el grado de obstrucción del flujo sanguíneo y la longitud del segmento estrechado. Si la presión arterial de una persona aumenta, la capa endotelial se daña y la placa aterosclerótica se satura de sangre, que posteriormente se coagula y forma un trombo, agravando la situación con una luz vascular libre.

Es más probable que se forme un coágulo de sangre:

• En la zona de la lesión de la placa aterosclerótica;
• En la zona del daño endotelial;
• En el lugar del estrechamiento del vaso arterial.

La necrosis miocárdica creciente puede tener diferentes tamaños, y la necrosis transmural a menudo provoca la rotura de la capa muscular. Factores como la anemia, los procesos infecciosos-inflamatorios, la fiebre y las enfermedades endocrinas y metabólicas (incluidas las patologías tiroideas) agravan la isquemia miocárdica. [ 3 ]

Los factores de riesgo más significativos para el desarrollo de infarto de miocardio transmural se consideran:

• Desequilibrio lipídico en sangre;
• Fumar de forma prolongada o intensa;
• Diabetes;
• Aumento de la presión arterial;
• Cualquier grado de obesidad;
• Aspectos psicosociales (estrés frecuente, depresión, etc.);
• Hipodinamia, falta de ejercicio;
• Nutrición inadecuada (consumo de grandes cantidades de grasas animales y grasas trans en un contexto de bajo consumo de alimentos vegetales);
• Abuso de alcohol.

Se consideran factores de riesgo "pequeños" y relativamente raros:

• Gota;
• deficiencia de ácido fólico;
• Soriasis.

Empeoran significativamente la evolución del infarto de miocardio factores como:

• De ser varón;
• Trombólisis;
• Enfermedad coronaria aguda;
• De fumar;
• Agravamiento hereditario de la enfermedad cardíaca coronaria;
• Insuficiencia ventricular izquierda;
• Shock cardiogénico;
• Alteraciones del ritmo ventricular;
• Bloqueo auriculoventricular;
• Un segundo infarto;
• Vejez.

Patogenesia

El proceso de desarrollo del infarto avanza con la formación de cambios permanentes en el miocardio y la muerte de los miocitos.

Una manifestación típica del infarto de miocardio es la detección electrocardiográfica de latidos Q anormales que exceden la duración y amplitud normales, así como un ligero aumento de la amplitud de los latidos R en las derivaciones torácicas. La relación entre las amplitudes de los dientes Q y R determina la profundidad del desbridamiento. Es decir, cuanto más profundo sea el Q y más bajo el R, mayor será el grado de necrosis. La necrosis transmural se acompaña de la desaparición de las muescas R y la fijación del complejo QS.

Antes del desarrollo de la trombosis coronaria, la capa endotelial de la placa aterosclerótica se ve afectada, lo que se acompaña de un aumento en el nivel de factores sanguíneos trombogénicos (tromboxano A2, etc.). Esto se ve impulsado por alteraciones hemodinámicas, cambios bruscos en el tono vascular y fluctuaciones en los índices de catecolaminas.

El daño de la placa aterosclerótica con su necrosis central y trombosis extramural, así como con una pequeña estenosis, suele culminar en el desarrollo de un infarto transmural o un síndrome de muerte súbita coronaria. Las masas ateroscleróticas recientes que contienen grandes cantidades de lipoproteínas aterogénicas son especialmente propensas a romperse.

La aparición del daño miocárdico ocurre con mayor frecuencia en las horas previas a la mañana, lo que se explica por la presencia de cambios circadianos en el tono vascular coronario y cambios en los niveles de catecolaminas.

El desarrollo de un infarto transmural a una edad temprana puede deberse a defectos congénitos de los vasos coronarios, embolia por endocarditis infecciosa, mixomas cardíacos, estenosis aórtica, eritremia, etc. En estos casos, existe un desequilibrio agudo entre la necesidad de oxígeno del miocardio y su aporte a través del sistema circulatorio. La necrosis transmural se agrava por la hipercatecolemia.

Obviamente, en la mayoría de los casos de infarto agudo de miocardio transmural, la causa es la aterosclerosis estenótica de los vasos coronarios, la trombosis y el espasmo oclusivo prolongado.

Síntomas infarto de miocardio transmural

El cuadro clínico del infarto transmural pasa por varios estadios, sintomáticamente diferentes entre sí.

La primera etapa es prodrómica o preinfarto, que dura aproximadamente una semana y se asocia con estrés o sobrecarga física. La sintomatología de este período se caracteriza por la aparición o agravamiento de ataques de angina, que se vuelven más frecuentes e intensos: se desarrolla angina inestable. El bienestar general también se altera. Los pacientes comienzan a experimentar debilidad desmotivada, fatiga, pérdida de ánimo, ansiedad y trastornos del sueño. Los analgésicos, que antes ayudaban a aliviar el dolor, ya no son eficaces.

Si no se proporciona ayuda, se presenta la siguiente etapa de la patología, la aguda. Su duración se mide desde el momento de la isquemia del músculo cardíaco hasta los primeros signos de necrosis (duración habitual: de media hora a un par de horas). Esta etapa comienza con un episodio de dolor cardíaco que se irradia a la extremidad superior, el cuello, el hombro o el antebrazo, la mandíbula y la escápula. El dolor puede ser continuo (persistente) u ondulante. Se observan signos de estimulación del sistema nervioso autónomo:

• Debilidad repentina, sensación de falta de aire;
• Un agudo sentimiento de miedo a la muerte;
• "empapando" el sudor;
• Dificultad para respirar incluso en reposo;
• Náuseas (que pueden llegar hasta el punto de vomitar).

Se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda, caracterizada por disnea y disminución de la presión del pulso, seguida de asma cardíaca o edema pulmonar. El shock cardiogénico es una posible complicación. La gran mayoría de los pacientes presentan arritmias.

Primeros signos

Las primeras señales de un infarto transmural suelen aparecer unas horas o incluso días antes del inicio de un ataque. Quienes cuidan su salud pueden prestarles atención y buscar ayuda médica de inmediato.

Los signos más probables de patología inminente:

• Aparición de dolor en el pecho en momentos o inmediatamente después de actividad física, estados emocionales fuertes y experiencias;
• Mayor frecuencia de ataques de angina de pecho (si los hubo anteriormente);
• Sensación de corazón inestable, latidos cardíacos fuertes y mareos;
• Falta de efecto de la Nitroglicerina (los dolores en el pecho no se controlan, aunque el medicamento ayudó antes).

Es importante comprender la gravedad de la situación: entre todos los casos registrados de infarto transmural, al menos el 20% son mortales en los primeros 60 minutos tras el ataque. Y, por lo general, no es culpa de los médicos. El desenlace fatal se produce por la demora del paciente o sus seres queridos, quienes no se apresuran a contactar con los médicos ni a solicitar ayuda de emergencia de manera oportuna. Cabe recordar que si en la familia hay una persona con mayor riesgo de infarto, todos sus allegados deben conocer claramente el procedimiento a seguir en caso de un infarto.

El infarto de miocardio transmural puede sospecharse por un síndrome de dolor intenso y persistente. Las manifestaciones dolorosas (como opresión y picor) se perciben en el tórax y pueden extenderse a la extremidad superior (más frecuentemente a la izquierda), el hombro o el cuello, el costado del cuerpo o el omóplato. Otros signos a los que se debe prestar atención son:

• La sensación de no tener suficiente aire para respirar;
• Una sensación de pavor, una premonición de su propia muerte;
• Aumento de la sudoración;
• Palidez de la piel.

Una de las características que distinguen el infarto de miocardio del ataque de angina habitual: el síndrome de dolor no se elimina por sí solo en reposo, no desaparece después de la reabsorción de nitroglicerina y dura más de 15-20 minutos. [ 4 ]

Etapa

Según los signos morfológicos, la evolución del infarto de miocardio tiene tres etapas (raramente se indican en la línea de diagnóstico, ya que es más apropiado prescribir la duración de la patología en días):

• Etapa de isquemia (un poco antes se llamaba etapa de distrofia miocárdica isquémica focal aguda): dura hasta 6-12 horas.
• Etapa de necrosis: dura hasta 1-2 semanas.
• Etapa de organización: dura hasta 4 semanas o más.

Formas

Dependiendo de la localización del foco patológico se distinguen los siguientes tipos de infarto transmural:

• Lesión de la pared anterior (infarto transmural anterior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal;
• Lesión de la pared posterior (inferior) (infarto inferolateral, inferoposterior, diafragmático);
• Lesiones apical-laterales, superolaterales y basales-laterales;
• Lesiones posteriores, laterales, posterobasales, posterolaterales y posteroseptales;
• Infarto masivo del ventrículo derecho.

Según la extensión del proceso necrótico patológico, existen otros tipos de focos de infarto además del transmural:

• Intramural;
• Subepicárdico;
• Subendocárdico.

A la mayoría de los pacientes se les diagnostican lesiones transmurales y subendocárdicas.

Según la magnitud del daño se distingue:

• Micronecrosis (también conocida como necrosis focal);
• Necrosis superficial;
• Necrosis focal grande (a su vez, subdividida en variante pequeña, mediana y extensa).

El infarto transmural de la pared anterior del miocardio se asocia con mayor frecuencia a la oclusión del tronco principal de la arteria coronaria izquierda o de su rama, la arteria descendente anterior. La patología suele acompañarse de extrasístole ventricular o taquicardia, así como arritmia supraventricular. Las alteraciones de la conducción suelen ser estables, ya que se asocian con necrosis de las estructuras del sistema de conducción.

El infarto transmural de la pared inferior del miocardio afecta las áreas adyacentes al diafragma: la sección diafragmática de la pared posterior. A veces, este infarto se denomina diafragmático posterior, diafragmático o inferior. Esta lesión suele ser de tipo abdominal, por lo que suele confundirse con enfermedades como la apendicitis aguda o la pancreatitis.

El infarto agudo de miocardio transmural del ventrículo izquierdo se presenta en la gran mayoría de las lesiones transmurales. El foco de necrosis puede localizarse en la pared anterior, posterior o inferior, el ápex, el tabique interventricular o afectar varias zonas simultáneamente. El ventrículo derecho se afecta con relativa poca frecuencia, y las aurículas con aún menos frecuencia.

El infarto de miocardio anterolateral transmural es una forma de daño ventricular izquierdo, en el cual el electrocardiograma muestra un aumento de la curvatura Q en las derivaciones I, aVL y V4-6, así como un desplazamiento ascendente del segmento ST debido al aislamiento y una curvatura T coronaria negativa. La cara anterior de la pared lateral del ventrículo izquierdo se ve afectada debido a la oclusión de las arterias diagonales o ramas de la arteria circunfleja izquierda.

El infarto de miocardio inferolateral transmural es una consecuencia de la oclusión de la arteria descendente anterior o del tronco arterial envolvente.

El infarto de miocardio transmural de la pared lateral es resultado de la oclusión de la arteria diagonal o de la rama posterolateral de la arteria circunfleja izquierda.

El infarto de miocardio septal anterior transmural se caracteriza por la localización del foco necrótico en la porción derecha de la pared anterior del ventrículo izquierdo y en la porción anterior del tabique interventricular, que también corresponde a la pared derecha del ventrículo izquierdo. Como resultado de la lesión, los vectores de excitación se dirigen hacia atrás y hacia la izquierda, por lo que los cambios electrocardiográficos característicos solo se observan en las derivaciones torácicas derechas.

El infarto de miocardio transmural focal grande, también conocido como infarto de miocardio extenso o infarto de miocardio con QS patológico, es el tipo de patología más peligroso, con consecuencias muy graves y potencialmente mortales para el paciente. El infarto de miocardio transmural extenso prácticamente no deja ninguna posibilidad de supervivencia para los pacientes.

Complicaciones y consecuencias

Lamentablemente, las complicaciones del infarto transmural no son infrecuentes. Su desarrollo puede cambiar drásticamente el pronóstico de la enfermedad. Entre los efectos adversos más comunes se encuentran el shock cardiogénico, las alteraciones graves del ritmo cardíaco y la insuficiencia cardíaca aguda.

La gran mayoría de los resultados tardíos se deben a la formación de una zona de tejido conectivo en la zona de tejido cardíaco muerto. El pronóstico puede mejorarse relativamente con cirugía cardíaca: la operación puede consistir en bypass aortocoronario, angiografía coronaria percutánea, etc.

La reposición de tejido conectivo en la zona afectada impide la contracción completa del miocardio. Se producen trastornos de la conducción y se altera el gasto cardíaco. Se produce insuficiencia cardíaca y los órganos comienzan a experimentar hipoxia grave.

Se requiere tiempo y rehabilitación intensiva para que el corazón se adapte al máximo a las nuevas condiciones de trabajo. El tratamiento debe ser continuo y la actividad física debe incrementarse gradualmente, bajo la atenta supervisión de un médico especialista.

Algunas de las complicaciones tardías más comunes incluyen:

• Aneurisma cardíaco (cambio estructural y abultamiento de la pared del corazón en forma de saco, que conduce a una disminución de la eyección de sangre y al aumento de la insuficiencia cardíaca);
• Tromboembolismo (puede ocurrir debido a la inactividad física o al no seguir el consejo médico);
• Insuficiencia crónica de la función cardíaca (se produce como resultado de una alteración de la actividad contráctil del ventrículo izquierdo, que se manifiesta por edema en las piernas, disnea, etc.).

Los riesgos de complicaciones tras un infarto transmural están presentes a lo largo de la vida del paciente. Con especial frecuencia, los pacientes desarrollan una recurrencia o recaída. La única manera de evitar su desarrollo es visitar regularmente a un cardiólogo y seguir estrictamente sus recomendaciones.

El infarto de miocardio transmural es una patología muy grave que, cuando se complica, prácticamente elimina las posibilidades del paciente. Entre las consecuencias más comunes se encuentran:

• Trastornos de la actividad cardíaca rítmica (fibrilación auricular, arritmias extrasistólicas, taquicardia paroxística). Con frecuencia, el paciente fallece cuando se produce fibrilación ventricular, que posteriormente se transforma en fibrilación.
• Aumento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar, shock cardiogénico, caída brusca de la presión arterial, bloqueo de la filtración renal y desenlace letal.
• Tromboembolismo arterial pulmonar, que produce inflamación pulmonar, infarto pulmonar y muerte.
• Taponamiento cardíaco debido a la rotura del miocardio y la entrada de sangre a la cavidad pericárdica. En la mayoría de estos casos, el paciente fallece.
• Aneurisma coronario agudo (zona cicatricial abultada) seguido de aumento de insuficiencia cardíaca.
• Tromboendocarditis (depósito de fibrina en la cavidad cardíaca con su posterior desprendimiento y accidente cerebrovascular, trombosis mesentérica, etc.).
• Síndrome postinfarto, que incluye el desarrollo de pericarditis, artritis, pleuresía, etc.

Como demuestra la práctica, la mayor proporción de pacientes que sufren un infarto de miocardio transmural fallecen en la etapa temprana (menos de dos meses) postinfarto. La presencia de insuficiencia ventricular izquierda aguda empeora significativamente el pronóstico. [ 5 ]

Diagnostico infarto de miocardio transmural

Las medidas diagnósticas deben realizarse lo antes posible. Al mismo tiempo, no debe descuidarse la exhaustividad del diagnóstico, ya que muchas enfermedades, no solo las cardiopatías, pueden presentar un cuadro clínico similar.

El procedimiento principal es la electrocardiografía, que indica oclusión coronaria. Es importante prestar atención a la sintomatología, en particular a un síndrome de dolor torácico intenso que dura 20 minutos o más y que no responde a la administración de nitroglicerina.

Otras cosas a tener en cuenta:

• Signos patológicos que preceden a la convulsión;
• "retroceso" de dolor en el cuello, mandíbula, extremidad superior.

El dolor en el infarto transmural suele ser más intenso, y puede presentarse dificultad respiratoria, trastornos de la consciencia y síncope. La lesión transmural no presenta signos específicos. Es posible que se presente irregularidad en la frecuencia cardíaca, bradicardia o taquicardia, y ronquera húmeda.

El diagnóstico instrumental debe realizarse, en primer lugar, mediante electrocardiografía: este es el principal método de investigación, que revela una onda Q profunda y dilatada, una amplitud R reducida y una elevación del segmento ST por encima de la isolínea. Tras un tiempo, se observa la formación de una onda T negativa y una disminución del segmento ST.

La coronariografía puede utilizarse como método adicional. Es un método particularmente preciso que permite no solo detectar la oclusión de los vasos coronarios por un trombo o una placa aterosclerótica, sino también evaluar la capacidad funcional de los ventrículos y detectar aneurismas y disecciones.

Las pruebas de laboratorio también son obligatorias. En primer lugar, se determina la fracción MB de CPK (creatinfosfoquinasa-MB), la fracción miocárdica de la creatinfosfoquinasa total (un indicador específico del desarrollo de un infarto de miocardio). Además, se determinan las troponinas cardíacas (estudio cuantitativo) y el nivel de mioglobina.

Hasta la fecha, se han desarrollado otros indicadores nuevos, que, sin embargo, aún no se utilizan ampliamente. Estos son la proteína transportadora de ácidos grasos, las cadenas ligeras de miosina y la glucógeno fosforilasa BB.

A nivel prehospitalario, se utilizan activamente las pruebas inmunocromatográficas diagnósticas (pruebas rápidas), que permiten determinar rápidamente los biomarcadores troponina, mioglobina y creatinquinasa-MB. El resultado de una prueba rápida puede evaluarse en tan solo diez minutos. [ 6 ]

ECG de infarto agudo de miocardio transmural

El cuadro electrocardiográfico clásico en el infarto se caracteriza por la aparición de dientes Q patológicos, cuya duración y amplitud son superiores a los valores normales. Además, se observa un leve aumento de la amplitud de los latidos R en las derivaciones torácicas.

Las cefaleas patológicas provocadas por necrosis del músculo cardíaco se visualizan entre 2 y 24 horas después del inicio de las manifestaciones clínicas. Aproximadamente entre 6 y 12 horas después del inicio, la elevación del segmento ST disminuye y, por el contrario, las cefaleas se intensifican.

La formación de muescas Q patológicas se explica por la pérdida de la capacidad de las estructuras muertas para la excitación eléctrica. El adelgazamiento posnecrótico de la pared anterior del ventrículo izquierdo también reduce su potencial, lo que resulta en una ventaja de los vectores de despolarización del ventrículo derecho y la pared posterior del ventrículo izquierdo. Esto conlleva una desviación negativa inicial del complejo ventricular y la formación de dientes Q patológicos.

La disminución del potencial de despolarización del tejido cardíaco muerto también contribuye a la disminución de la amplitud de los latidos R. La extensión y la propagación del infarto se evalúan mediante el número de derivaciones con dientes Q anormales y una amplitud reducida de los dientes R.

La profundidad de la necrosis se juzga por la relación entre las amplitudes de los latidos Q y R. Un Q más profundo y un R más bajo indican un grado pronunciado de necrosis. Dado que el infarto de miocardio transmural afecta directamente todo el espesor de la pared cardíaca, los dientes R desaparecen. Solo se registra una forma negativa de la placa, denominada complejo QS. [ 7 ]

Signos electrocardiográficos del infarto de miocardio transmural

El electrocardiograma (generalmente en derivaciones torácicas) muestra muescas Q y complejos QS anormales. Estos mismos cambios pueden presentarse en endocarditis con afectación miocárdica, miocarditis purulenta y aséptica, miocardiopatía, distrofia muscular progresiva, etc. Es importante realizar un diagnóstico diferencial cualitativo.

Diagnóstico diferencial

El infarto de miocardio transmural suele diferenciarse de otras causas de síndrome doloroso tras el esternón. Estas pueden ser un aneurisma disecante de la aorta torácica, una embolia pulmonar, una pericarditis aguda (principalmente de etiología viral) o un síndrome radicular intenso. Durante el diagnóstico, el especialista debe prestar atención a la presencia de factores de riesgo de aterosclerosis, las peculiaridades del síndrome doloroso y su duración, la respuesta del paciente al uso de analgésicos y vasodilatadores y la presión arterial. Se evalúan los resultados de la exploración física, el electrocardiograma, el ecocardiograma y las pruebas de laboratorio. [ 8 ]

• El aneurisma aórtico disecante se caracteriza por la aparición de dolor, con mayor frecuencia entre los omóplatos. El dolor muestra resistencia a los nitratos y existen antecedentes de hipertensión arterial. No se observan alteraciones electrocardiográficas evidentes en este caso; los marcadores cardíacos son normales. Se observa leucocitosis intensa y desviación del ventrículo izquierdo (LF) hacia la izquierda. Para aclarar el diagnóstico, se prescriben además ecocardiografía, aortografía con contraste y tomografía computarizada.
• La pericarditis requiere un análisis minucioso de antecedentes de enfermedades respiratorias infecciosas. Observe los cambios en el dolor al inhalar y exhalar o en diferentes posiciones corporales, los soplos de fricción pericárdica y los marcadores cardíacos no dinámicos.
• La recurrencia de la osteocondrosis y la plexitis se acompaña de dolor en el lado del esternón. El dolor depende de la postura y los movimientos respiratorios del paciente. La palpación revela el punto de mayor dolor en la zona de descarga de las terminaciones nerviosas.
• La embolia pulmonar se caracteriza por un dolor más intenso que el infarto transmural. Con frecuencia se presentan dificultad respiratoria paroxística, colapso y enrojecimiento de la parte superior del cuerpo. El electrocardiograma presenta similitudes con la lesión de infarto del miocardio de la parte inferior, pero se observan manifestaciones de sobrecarga aguda de los compartimentos cardíacos del lado derecho. Durante la ecocardiografía, se observa hipertensión pulmonar intensa.
• El cuadro de abdomen agudo se acompaña de signos de irritación peritoneal. La leucocitosis es muy pronunciada.

El infarto de miocardio transmural también se diferencia de la pancreatitis aguda y la crisis hipertensiva.

Tratamiento infarto de miocardio transmural

Las intervenciones terapéuticas deben tener los siguientes objetivos secuenciales:

• Alivio del dolor;
• Restablecer el suministro de sangre al músculo cardíaco;
• Reducir la carga sobre el miocardio y disminuir su demanda de oxígeno;
• Limitar el tamaño del foco transmural;
• Prevenir el desarrollo de complicaciones.

El alivio del dolor mejora el bienestar del paciente y normaliza el sistema nervioso. El hecho es que la actividad nerviosa excesiva provocada por un dolor intenso contribuye al aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la resistencia vascular, lo que agrava aún más la carga miocárdica y aumenta la necesidad de oxígeno en el músculo cardíaco.

Los analgésicos narcóticos se utilizan para eliminar el dolor y se administran por vía intravenosa.

Para restablecer el suministro de sangre adecuado al miocardio, se realizan coronariografía, terapia trombolítica (trombólisis) y cirugía de bypass aortocoronario.

La coronariografía se combina con la colocación de un stent o una angioplastia con balón para restablecer la permeabilidad de la arteria con un stent o balón y normalizar el flujo sanguíneo.

La terapia trombolítica también ayuda a restablecer el flujo sanguíneo venoso (coronario). El procedimiento consiste en la inyección intravenosa de fármacos trombolíticos adecuados.

El bypass aortocoronario es una de las opciones quirúrgicas para restablecer y optimizar el riego sanguíneo coronario. Durante la cirugía de bypass, el cirujano crea una vía vascular que permite el flujo sanguíneo a las zonas afectadas del miocardio. Esta operación puede realizarse como procedimiento de emergencia o electivo, según la situación.

Para reducir la carga cardíaca y minimizar la hipoxia, se prescriben los siguientes grupos de medicamentos:

• Nitratos orgánicos: contribuyen a la eliminación del dolor, limitan la propagación del foco necrótico, reducen la mortalidad por infarto transmural, estabilizan la presión arterial (inicialmente administrado por goteo intravenoso, después de un tiempo transferido a la forma de tableta de medicamentos);
• β-adrenobloqueantes: potencian el efecto de los nitratos, previenen el desarrollo de arritmias y el aumento de la presión arterial, reducen la gravedad de la hipoxia miocárdica, reducen el riesgo de complicaciones físicas (en particular, ruptura ventricular).

Si el paciente presenta complicaciones, como edema pulmonar, shock cardiogénico o trastornos de la conducción cardíaca, el régimen terapéutico se ajusta individualmente. Es fundamental garantizar la tranquilidad física y mental del paciente.

Cada etapa del tratamiento de pacientes con infarto transmural se lleva a cabo según esquemas y protocolos específicos. Se pueden prescribir como medicamentos auxiliares:

• Medicamentos antiagregantes plaquetarios: reducen la agregación plaquetaria e inhiben la formación de coágulos sanguíneos. En la mayoría de los casos de infarto transmural, se prescribe a los pacientes una terapia antiplaquetaria dual, que consiste en tomar dos versiones de antiagregantes plaquetarios simultáneamente durante un año.
• Medicamentos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: ayudan a estabilizar la presión arterial y previenen la deformidad cardíaca.
• Medicamentos anticolesterol (estatinas): se utilizan para mejorar el metabolismo de los lípidos y reducir los niveles de lipoproteínas de baja densidad y colesterol, marcadores potenciales de la progresión aterosclerótica.
• Anticoagulantes: evitan la formación de coágulos sanguíneos.

La terapia farmacológica debe complementarse necesariamente con medidas generales de recuperación; en particular, requiere una cuidadosa observancia del reposo y el reposo en cama, cambios en la dieta (tabla terapéutica № 10 AND) y una expansión gradual de la actividad física.

Durante las primeras 24 horas posteriores a un ataque, el paciente debe permanecer en cama. Las preguntas sobre la reanudación gradual de la actividad motora se tratan individualmente con el médico tratante. Se recomienda practicar ejercicios de respiración para prevenir la estasis pulmonar.

La ración de comida es limitada, reduciéndose el contenido calórico a 1200-1500 kcal. Se eliminan las grasas animales y la sal. El menú se amplía con alimentos vegetales, productos ricos en potasio, cereales y mariscos. La ingesta de líquidos también es limitada (hasta 1-1,5 litros al día).

Importante: el paciente debe abandonar por completo el hábito de fumar (tanto activo como pasivo) y el consumo de alcohol.

Tras un infarto transmural, se indica a la persona una consulta obligatoria con un cardiólogo. Inicialmente, la observación se realiza semanalmente, luego, dos veces al mes (durante los primeros seis meses tras el infarto). Después de seis meses, basta con una visita mensual al cardiólogo. El médico realiza un examen, un electrocardiograma de control y pruebas de esfuerzo. [ 9 ]

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico del infarto transmural puede ser abierto (con acceso a través de una incisión torácica) y percutáneo (con sondaje a través de un vaso arterial). Esta última técnica se utiliza cada vez más debido a su eficacia, bajo nivel de traumatismo y mínimas complicaciones.

Tipos comunes de cirugías percutáneas:

• La implantación de un stent venoso consiste en la colocación de un elemento dilatador especial en la zona de estrechamiento del vaso. El stent es una malla cilíndrica de plástico o metal especial. Se introduce mediante una sonda en la zona vascular necesaria, donde se expande y se deja. La única complicación significativa posible de este tratamiento puede ser la retrombosis.
• La plastia vascular con balón es un procedimiento similar a la colocación de un stent, pero en lugar de un cilindro de malla, la sonda coloca un marco de balón especial que se infla al llegar al área vascular deseada y dilata el vaso, restableciendo así el flujo sanguíneo normal.
• Plastia vascular con láser excimer: consiste en el uso de una sonda de fibra óptica que, al acercarse al segmento afectado de la arteria coronaria, conduce radiación láser. Los rayos, a su vez, afectan al coágulo y lo destruyen, restableciendo así la circulación sanguínea.

La cirugía a corazón abierto es adecuada para pacientes con oclusión arterial completa, cuando no es posible la implantación de stents o en presencia de patologías coronarias concomitantes (p. ej., cardiopatías). En tales casos, se realiza una cirugía de bypass, tendiendo vías vasculares de derivación (con autoimplantes o materiales sintéticos). La operación se realiza en caso de paro cardíaco y con el uso de AIC (circulación artificial), o en un órgano funcional.

Se conocen los siguientes tipos de bypass:

• Mamocoronario: el vaso arterial torácico interno, que es menos propenso a cambios ateroscleróticos y no tiene válvulas como una vena, se utiliza como derivación.
• Aortocoronaria: se utiliza la propia vena del paciente como derivación, que se cose a la arteria coronaria y a la aorta.

Cualquier cirugía cardíaca es un procedimiento potencialmente peligroso. La operación suele durar varias horas. Durante los dos primeros días, el paciente permanece en la unidad de cuidados intensivos bajo supervisión constante de especialistas. Si no hay complicaciones, se le traslada a una unidad de cuidados intensivos. Las particularidades del período de rehabilitación se determinan individualmente.

Prevención

Las medidas preventivas para prevenir el desarrollo de un infarto transmural tienen como objetivo reducir el impacto negativo de posibles factores nocivos en el cuerpo humano. Es especialmente importante prevenir la recurrencia de un infarto en personas enfermas. Además del apoyo farmacológico, se deben seguir diversas recomendaciones médicas, como cambios en la nutrición, la corrección de la actividad física y el estilo de vida.

Así, la prevención puede ser primaria (para personas que nunca han tenido un infarto transmural o de otro tipo antes) y secundaria (para prevenir la recurrencia del infarto de miocardio).

Si una persona está en el grupo de riesgo de desarrollar patología cardiovascular, se preparan para él las siguientes recomendaciones:

• Aumentar la actividad física.

La hipodinamia puede provocar numerosos problemas cardiovasculares. Mantener el tono cardíaco es especialmente necesario en personas mayores de 35 a 40 años. Caminar, trotar, nadar y montar en bicicleta a diario puede ser una forma sencilla y eficaz de fortalecer el corazón.

• Abandone por completo los malos hábitos.

Fumar y beber alcohol es perjudicial para cualquier persona, independientemente de su estado de salud inicial. Y para las personas con patologías cardiovasculares, el alcohol y el tabaco están categóricamente contraindicados. Y esto no son solo palabras, sino un hecho comprobado.

• Coma calidad y una nutrición adecuada.

La nutrición es fundamental para nuestra salud general y vascular. Es importante reducir al mínimo el consumo de alimentos fritos, grasas animales, productos con sustitutos sintéticos, grasas trans y grandes cantidades de sal. Se recomienda complementar la dieta con verduras, hortalizas de hoja verde, frutas, frutos secos, bayas y mariscos.

• Evita los efectos negativos del estrés, busca emociones más positivas.

Es recomendable evitar, en la medida de lo posible, el estrés emocional excesivo y las conmociones. A las personas propensas a la preocupación y la ansiedad, que suelen tomarse las situaciones muy a pecho, se les recomienda tomar sedantes (tras consultar con un médico).

• Monitorizar las lecturas de la presión arterial.

A menudo, los procesos que provocan espasmos y obstrucción de la luz vascular son provocados por un aumento de la presión arterial. Para evitar estas complicaciones, es recomendable controlar la presión arterial de forma independiente y tomar los antihipertensivos recetados por un médico de forma oportuna.

• Controlar los niveles de azúcar en la sangre.

Los pacientes con diabetes mellitus presentan problemas con el estado de las paredes vasculares, que se vuelven más frágiles y se obstruyen con facilidad debido a la enfermedad. Para prevenir el desarrollo de procesos intravasculares patológicos, es necesario consultar regularmente con un endocrinólogo, someterse a tratamiento y mantenerse bajo control médico sistemático (para controlar los niveles de glucosa en sangre).

• Consulte a un cardiólogo periódicamente.

Las personas con riesgo de desarrollar un infarto transmural u otras cardiopatías deben ser examinadas sistemáticamente (una o dos veces al año) por un médico general y un cardiólogo. Esta recomendación es especialmente relevante para pacientes mayores de 40 a 45 años.

La prevención secundaria consiste en evitar la aparición de un infarto transmural repetido, que puede ser mortal para el paciente. Estas medidas preventivas incluyen:

• Notificar a su médico sobre cualquier síntoma sospechoso (incluso los relativamente inofensivos);
• Siguiendo las prescripciones y consejos del médico;
• Garantizar una actividad física adecuada, una dieta adecuada y ajustes en el estilo de vida;
• Selección de un tipo de actividad laboral que no requiera un esfuerzo físico excesivo y no esté acompañada de choques psicoemocionales.

Pronóstico

Las patologías del aparato cardiovascular son el factor más frecuente de aumento de la mortalidad. El infarto de miocardio transmural es la complicación más peligrosa de la cardiopatía isquémica, que no se puede frenar ni siquiera a pesar de la mejora constante de los métodos diagnósticos y terapéuticos.

La supervivencia tras un infarto depende de muchos factores: en primer lugar, de la rapidez de la atención médica, así como de la calidad del diagnóstico, el estado general de salud y la edad de la persona. Además, el pronóstico depende del tiempo de hospitalización desde el inicio del infarto, la magnitud del daño al tejido cardíaco, los valores de presión arterial, etc.

Con mayor frecuencia, los expertos estiman la tasa de supervivencia en un año, seguida de tres, cinco y ocho años. En la mayoría de los casos, si el paciente no presenta patologías renales ni diabetes mellitus, una tasa de supervivencia de tres años se considera realista.

El pronóstico a largo plazo depende principalmente de la calidad y la integridad del tratamiento. El mayor riesgo de muerte se reporta en los primeros 12 meses tras el ataque. Los principales factores de mortalidad son:

• Recurrencia del infarto (más común);
• Isquemia miocárdica crónica;
• Síndrome de muerte súbita cardíaca;
• Embolia pulmonar;
• Trastorno circulatorio agudo en el cerebro (accidente cerebrovascular).

Las medidas de rehabilitación bien administradas son cruciales para la calidad del pronóstico. El período de rehabilitación debe perseguir los siguientes objetivos:

• Proporcionar todas las condiciones para la recuperación del organismo, su adaptación a las cargas estándar;
• Mejorar la calidad de vida y el rendimiento;
• Reducir los riesgos de complicaciones, incluidas las recurrencias.

Las intervenciones de rehabilitación de calidad deben ser secuenciales e ininterrumpidas. Constan de las siguientes etapas:

• El período de internación comienza desde el momento del ingreso del paciente a cuidados intensivos o unidad de cuidados intensivos, y luego, al departamento de cardiología o vascular (clínica).
• La permanencia en un centro de rehabilitación o sanatorio dura hasta 4 semanas después de un ataque cardíaco.
• Periodo ambulatorio: Implica un seguimiento ambulatorio por parte de un cardiólogo, un rehabilitador y un instructor de LFK (durante un año).

La rehabilitación la continúa luego el paciente de forma independiente en su domicilio.

La base de una rehabilitación exitosa es la actividad física moderada y constante, cuyo programa es desarrollado por un médico de forma individualizada. Tras ciertos ejercicios, un especialista supervisa el estado del paciente y lo evalúa según diversos criterios (las llamadas "pruebas de esfuerzo" son especialmente relevantes). [ 10 ]

Además de la actividad física, el programa de rehabilitación incluye apoyo farmacológico y corrección del estilo de vida (cambios en la dieta, control de peso, eliminación de malos hábitos y monitoreo del metabolismo lipídico). Un enfoque integral ayuda a prevenir complicaciones y a adaptar el sistema cardiovascular a las actividades diarias.

El infarto de miocardio transmural se caracteriza por el pronóstico más desfavorable, lo que se explica por la mayor probabilidad de mortalidad incluso en la etapa prehospitalaria. Alrededor del 20% de los pacientes fallecen en las primeras cuatro semanas tras el infarto.