Neuropatía óptica isquémica: anterior, posterior

La neuropatía óptica isquémica se basa en una alteración aguda de la circulación arterial en el sistema de vasos que alimentan el nervio óptico.

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Causas neuropatía óptica isquémica

Los tres factores siguientes juegan un papel importante en el desarrollo de esta patología: alteración de la hemodinámica general, cambios locales en la pared vascular, coagulación y cambios en las lipoproteínas en la sangre.

Los trastornos hemodinámicos generales son causados con mayor frecuencia por hipertensión, hipotensión, aterosclerosis, diabetes, situaciones estresantes y sangrado profuso, ateromatosis de las arterias carótidas, enfermedades oclusivas de las arterias braquiocefálicas, enfermedades de la sangre y el desarrollo de arteritis de células gigantes.

Factores locales. Actualmente, se concede gran importancia a los factores locales que causan la formación de trombos. Entre ellos se encuentran los cambios en el endotelio de la pared vascular, la presencia de placas de ateroma y las áreas de estenosis con formación de turbulencias en el flujo sanguíneo. Estos factores determinan el tratamiento patogénico de esta grave enfermedad.

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Síntomas neuropatía óptica isquémica

Existen dos formas de neuropatía isquémica: anterior y posterior. Pueden manifestarse como daño parcial (limitado) o completo (total).

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Neuropatía isquémica anterior

Trastorno circulatorio agudo en la porción intrabulbar del nervio óptico. Los cambios que se producen en la cabeza del nervio óptico se detectan mediante oftalmoscopia.

En caso de daño total del nervio óptico, la visión disminuye a centésimas e incluso llega a la ceguera. En caso de daño parcial, la visión se mantiene alta, pero se observan escotomas característicos en forma de cuña, cuyo vértice siempre se dirige al punto de fijación de la mirada. Las pérdidas en forma de cuña se explican por la naturaleza sectorial del suministro de sangre al nervio óptico. Los defectos en forma de cuña, al fusionarse, causan pérdida de cuadrante o de la mitad del campo visual. Los defectos del campo visual se localizan con mayor frecuencia en su mitad inferior. La visión disminuye en cuestión de minutos u horas. Por lo general, los pacientes indican con precisión el día y la hora en que la visión se redujo drásticamente. En ocasiones, se pueden observar síntomas precursores como cefalea o ceguera transitoria, pero con mayor frecuencia la enfermedad se desarrolla sin ellos. La oftalmoscopia muestra una papila óptica pálida y edematosa. Los vasos de la retina, principalmente las venas, se alteran secundariamente. Son anchos, oscuros y tortuosos. Puede haber hemorragias en la papila y en la zona parapapilar.

El período agudo de la enfermedad dura de 4 a 5 semanas. Posteriormente, la inflamación disminuye gradualmente, las hemorragias se absorben y aparece una atrofia del nervio óptico de diversa gravedad. Los defectos del campo visual persisten, aunque pueden reducirse significativamente.

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Neuropatía isquémica posterior

Los trastornos isquémicos agudos se desarrollan a lo largo del nervio óptico, detrás del globo ocular, en la región intraorbitaria. Estas son manifestaciones posteriores de la neuropatía isquémica. La patogenia y la evolución clínica de la enfermedad son idénticas a las de la neuropatía isquémica anterior, pero en el período agudo no se observan cambios en el fondo de ojo. La papila óptica conserva su color natural, con límites bien definidos. Solo después de 4-5 semanas aparece la decoloración de la papila y comienza a desarrollarse una atrofia parcial o completa. Con daño total del nervio óptico, la visión central puede disminuir hasta centésimas o incluso ceguera, al igual que con la neuropatía isquémica anterior. Con daño parcial, la agudeza visual puede permanecer alta, pero se detectan pérdidas características en forma de cuña en el campo visual, con mayor frecuencia en las secciones nasales inferiores. El diagnóstico en una etapa temprana es más difícil que en la isquemia de la cabeza del nervio óptico. Se realiza el diagnóstico diferencial con la neuritis retrobulbar, las lesiones ocupantes de espacio de la órbita y el sistema nervioso central.

En 1/3 de los pacientes con neuropatía isquémica, el segundo ojo se ve afectado, en promedio después de 1-3 años, pero este intervalo puede variar desde varios días hasta 10-15 años.

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Tratamiento neuropatía óptica isquémica

El tratamiento de la neuropatía isquémica debe ser integral, determinado patogénicamente y teniendo en cuenta la patología vascular general del paciente. En primer lugar, se prevé utilizar:

• antiespasmódicos (sermion, nicergolina, trental, xantinol, ácido nicotínico, etc.);
• fármacos trombolíticos - plasmina (fibrinolisina) y sus activadores (uroquinasa, hemasa, cavikinasa);
• anticoagulantes;
• agentes sintomáticos;
• Vitaminas B.

También se realizan magnetoterapia, estimulación eléctrica y láser del nervio óptico.

Los pacientes que han sufrido neuropatía isquémica de un ojo deben estar bajo observación en el dispensario y recibir una terapia preventiva adecuada.