Lesiones tóxicas del nervio óptico: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Muchas lesiones tóxicas del nervio óptico se presentan como neuritis retrobulbar, pero la patología no se basa en un proceso inflamatorio, sino en uno distrófico. Como resultado del efecto tóxico sobre las fibras nerviosas, su trofismo se altera hasta la desintegración del tejido nervioso y su reemplazo por tejido glial. Estas afecciones pueden surgir como resultado de una intoxicación exógena o endógena.

Intoxicación por alcohol metílico

Una de las causas más frecuentes de daño al nervio óptico es la intoxicación con alcohol metílico puro o sus derivados (alcohol desnaturalizado, barnices y otros líquidos). La dosis tóxica varía según el paciente: desde la inhalación de vapores hasta la ingestión de una cantidad significativa de sustancia tóxica.

En el cuadro clínico, se destacan las manifestaciones de intoxicación general: cefalea, náuseas, vómitos, trastornos gastrointestinales y coma. En ocasiones, tras unas horas, pero con mayor frecuencia tras 2-3 días, la visión central de ambos ojos se reduce significativamente. Al examinar al paciente, se observan en primer lugar pupilas dilatadas que no reaccionan a la luz. No se detectan otros cambios oculares. El fondo de ojo y el disco óptico permanecen intactos.

La evolución posterior de la enfermedad puede variar. En algunos casos, la disminución inicial de la visión se sustituye por una mejoría; en otros, se observa una evolución remitente: periodos de deterioro se alternan con periodos de mejoría.

Tras 4-5 semanas, se desarrolla una atrofia descendente de diversa gravedad. Se observa decoloración del disco del nervio óptico en el fondo de ojo. El examen morfológico revela cambios en la capa de células ganglionares de la retina y en el nervio óptico, especialmente pronunciados en la zona intracanalicular.

Al brindar asistencia a la víctima, en primer lugar, es necesario intentar eliminar el veneno del cuerpo (lavado gástrico, laxante salino) y administrar un antídoto: alcohol etílico. Si el paciente está en coma, se administra una solución de alcohol etílico al 10% por vía intravenosa a razón de 1 g por kg de peso corporal, con un promedio de 700-800 ml para un peso corporal de 70-80 kg. Por vía oral: 50-80 ml de alcohol (vodka) cada 5 horas (durante 2 días). Están indicadas la hemodiálisis, la terapia de infusión (administración de una solución de bicarbonato de sodio al 4%) y los diuréticos. El primer día, no es conveniente administrar oxidantes de alcohol metílico (glucosa, oxígeno, vitaminas).

Intoxicación por alcohol y tabaco

Las lesiones tóxicas del nervio óptico se desarrollan con el abuso de alcohol y tabaco. La enfermedad se presenta como neuritis retrobulbar crónica bilateral. Su desarrollo se basa no solo en los efectos tóxicos directos del alcohol y la nicotina, sino también en la aparición de una deficiencia endógena de vitamina B: debido al daño en la mucosa gastrointestinal y hepática, las vitaminas del grupo B no se absorben.

La enfermedad comienza de forma gradual, sin ser detectada. La visión se deteriora gradualmente; los pacientes acuden al médico cuando la visión ya se ha reducido en varias décimas. Generalmente no se produce ceguera, la visión se mantiene entre 0,1 y 0,2. En el campo visual, se detectan un escotoma central y un punto ciego agrandado. Al expandirse gradualmente, se fusionan, formando un escotoma centrocecal característico. Una queja típica de los pacientes es la disminución de la visión con luz brillante: al atardecer y con luz tenue, ven mejor que durante el día, lo que se explica por el daño al haz axial y una mayor conservación de las fibras periféricas provenientes de las células ganglionares ubicadas en la periferia de la retina. Al inicio de la enfermedad, no se detectan cambios en el fondo de ojo; posteriormente, se desarrolla una atrofia descendente del nervio óptico, se produce una decoloración pronunciada de la mitad temporal y, posteriormente, de todo el disco. El examen morfológico revela focos de desmielinización y desintegración fragmentaria de fibras en áreas correspondientes al haz papilomacular del nervio óptico (especialmente en la sección intracanalicular), el quiasma y el tracto óptico. Posteriormente, se produce la sustitución de las fibras muertas del tejido nervioso por tejido glial.

Durante el tratamiento, es necesario, en primer lugar, dejar de consumir alcohol y tabaco. Varias (2-3) veces al año, se realizan tratamientos con vitaminas del complejo B (por vía parenteral), fármacos que mejoran los procesos de oxidación-reducción, antioxidantes y otros agentes sintomáticos.

También se observan daños tóxicos al nervio óptico en casos de intoxicación con plomo, quinina, disulfuro de carbono y sobredosis o intolerancia individual a los glucósidos cardíacos y a las sulfonamidas.

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