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Leucoplasia blanda: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Médico experto del artículo.

Dermatólogo, oncodermatólogo
, Editor medico
Último revisado: 07.07.2025

La leucoplasia blanda fue descrita por primera vez por BM Pashkov y EF Belyaeva (1964) y se diferencia de las formas habituales de leucoplasia por la presencia de lesiones blancas ligeramente elevadas en la mucosa de las mejillas, los labios y la lengua, cubiertas de escamas blandas que se eliminan fácilmente con una espátula. Las lesiones clínicas son franjas blanquecinas, estrechas y muy blandas que suelen ocupar una parte significativa de la mucosa oral, ligeramente elevadas debido al edema.

Patomorfología de la leucoplasia blanda. Se observa acantosis y paraqueratosis en el epitelio; la capa granular está ausente; existen células claras, sin teñir, ópticamente "vacías" con núcleos picnóticos. La reacción inflamatoria en el estroma suele estar ausente. Estudios histoquímicos y de microscopía electrónica de focos de leucoplasia blanda han demostrado que el ARN y los grupos de proteínas SH están prácticamente ausentes en las células claras; la actividad de las enzimas del metabolismo energético (LDH, G6-PGD, NaOH y NADPH-tetrazolio reductasas, citocromo oxidasa) está muy reducida y, en algunas zonas, no se detecta en absoluto. La microscopía electrónica reveló que estas células presentan pocos tonofilamentos y que las mitocondrias están vacuoladas. No se detectan orgánulos en el citoplasma alrededor del núcleo; en algunos de ellos se manifiestan signos de lisis.

Histogénesis de la leucoplasia blanda. Estudios histoquímicos y de microscopía electrónica indican que la leucoplasia blanda es un tipo de leucoplasia común, pero no se produce queratinización completa con formación de células córneas anucleares. La etapa de formación de queratohialina está ausente. La base del proceso es la disqueratosis con formación de células funcionalmente activas y distrofia de otros elementos celulares. En la leucoplasia blanda, a diferencia de lo habitual, no hay aumento de la actividad mitótica de las células basales ni una reacción inflamatoria en el estroma. Esto sugiere que la leucoplasia blanda no es el resultado de un proceso inflamatorio ni de un traumatismo en la membrana mucosa, sino que es distrófica, posiblemente congénita. Esto concuerda con los datos de K. Hashimoto (1966), quien encontró un gran número de células claras en embriones y niños en condiciones normales, de estructura similar a la de la leucoplasia blanda. Prueba de ello es también la aparición de este tipo de leucoplasia a edades tempranas.

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