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Malformaciones del cuerpo vítreo: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Médico experto del artículo.
Último revisado: 07.07.2025
Desarrollo del cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo primario aparece aproximadamente en la sexta semana de desarrollo fetal y consiste en células mesodérmicas, fibras de colágeno, vasos hialoideos y macrófagos. El cuerpo vítreo secundario se forma en el segundo mes y contiene una red fibrilar compacta, hialocitos, monocitos y algo de ácido hialurónico. Al final del tercer mes de desarrollo fetal, se forma el cuerpo vítreo terciario, que es una acumulación condensada de fibras de colágeno entre el ecuador del cristalino y el disco óptico. Es el precursor del cuerpo vítreo principal y los ligamentos zonulares del cristalino. Hacia el final del cuarto mes de desarrollo fetal, el cuerpo vítreo primario y la red vascular hialoidea se atrofian, convirtiéndose en una zona central estrecha transparente relacionada con el canal de Cloquet. La persistencia del cuerpo vítreo primario es un factor importante en algunas malformaciones vítreas.
[ Arteria hialoidea persistente
La persistencia de la arteria hialoidea se presenta en más del 3% de los bebés sanos nacidos a término. Casi siempre se detecta alrededor de la semana 30 de gestación y, en bebés prematuros, durante el cribado de la retinopatía del prematuro. Los remanentes de la porción posterior de esta red hialoidea pueden aparecer como una masa elevada de tejido hialoideo en el disco óptico, denominada mancha de Bergmeister. Los remanentes anteriores aparecen adheridos a la cápsula posterior del cristalino, denominada mancha de Mittendorf.
Hiperplasia persistente del cuerpo vítreo primario
La hiperplasia persistente del cuerpo vítreo primario es una patología congénita del ojo asociada con una regresión deficiente del cuerpo vítreo primario. Es poco frecuente y unilateral. La mayoría de los informes de hiperplasia persistente del cuerpo vítreo primario, tanto bilateral como familiar, aparentemente se refieren a diversos síndromes, incluyendo la displasia vítreorretiniana. Signos clásicos de la hiperplasia persistente del cuerpo vítreo primario:
- membrana fibrosa fusionada con la superficie posterior del cristalino;
- microftalmos;
- cámara anterior pequeña;
- dilatación de los vasos del iris;
- Membrana retrolental vascularizada que provoca tracción de los procesos ciliares.
Otros síntomas oculares asociados con hiperplasia vítrea primaria persistente son raros e incluyen:
- megalocórnea;
- Anomalía de Rieger;
- Anomalía del disco "gloria de la mañana".
Aunque se ha descrito una forma denominada posterior de hiperplasia vítrea primaria persistente, aún no está claro en qué se diferencian estos casos de los pliegues en forma de medialuna o de la displasia vítreo-retiniana.
El tratamiento de la hiperplasia persistente del cuerpo vítreo primario suele tener como objetivo prevenir el glaucoma y la tisis del globo ocular. La extirpación del cristalino y la membrana posterior puede prevenir el desarrollo de glaucoma incluso en ojos con mal pronóstico funcional. Sin embargo, cabe destacar que existen informes de casos de glaucoma tras una vitrectomía de lentes. Algunos autores señalan la posibilidad de un aumento significativo de la agudeza visual con la cirugía temprana y el tratamiento pleóptico activo.
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