Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Contracturas musculares neurogénicas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
El término "contractura" se aplica a todos los casos de acortamiento muscular fijo y persistente. En este caso, la EMG parece silenciosa, a diferencia de las formas transitorias de contracción muscular (calambres, tétanos, tetania), acompañadas de descargas de alto voltaje y alta frecuencia en la EMG.
Las contracturas musculares neurogénicas sindrómicas deben diferenciarse de otras contracturas (no neurogénicas), que pueden ser dermatógenas, desmogénicas, tendogénicas, miogénicas y artrogénicas.
[ Las principales causas de las contracturas neurogénicas:
- Consecuencias de la paresia flácida o espástica a largo plazo (incluida la contractura hemipléjica temprana y tardía).
- Etapas tardías de distonía de torsión focal y generalizada.
- Contracturas fibrosas congénitas y deformidades articulares.
- Artrogriposis múltiple congénita.
- Miopatías.
- Síndrome de columna rígida.
- Glucogenosis (deficiencia de fosforilasa y otras enzimas que contienen fósforo).
- Etapas tardías de la enfermedad de Parkinson no tratada.
- Contracturas de naturaleza mixta (parálisis cerebral, degeneración hepatolenticular, etc.).
- Contractura post-paralítica de los músculos faciales.
- Contractura isquémica de Volkmann (de origen vascular más que neurogénico).
- Contracturas psicógenas (de conversión).
La paresia flácida profunda y prolongada o plejía de una extremidad debido a enfermedades o daños en las células del asta anterior de la médula espinal (accidente cerebrovascular espinal, amiotrofia espinal progresiva, esclerosis lateral amiotrófica, etc.), raíces anteriores, plexos y nervios periféricos de las extremidades (radiculopatía, plexopatía, neuropatía motora aislada y polineuropatías de diversos orígenes) conduce fácilmente a una contractura persistente en una o más extremidades.
La paresia central profunda (especialmente la plejía), en ausencia de recuperación o con recuperación incompleta, suele provocar contracturas de diversa gravedad, a menos que se tomen medidas especiales para prevenirlas. Estas contracturas pueden presentarse con monoparesia, paraparesia, triparesia y tetraparesia espástica, y tienen origen tanto cerebral como espinal.
Las causas más comunes son accidentes cerebrovasculares, lesiones craneoencefálicas y medulares, encefalitis, procesos ocupantes de espacio, enfermedad de Strumpell y otras enfermedades degenerativas. La contractura temprana en el accidente cerebrovascular es un aumento transitorio temprano (en las primeras horas o días del accidente cerebrovascular) del tono muscular, principalmente en las partes proximales del brazo paralizado; en la pierna, predomina el tono extensor. La contractura temprana dura desde varias horas hasta varios días. Un caso especial de contractura temprana es la hormetonia en los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos (aumentos paroxísticos del tono muscular observados en extremidades paralizadas, con menos frecuencia en extremidades no paralizadas). La contractura tardía se desarrolla en la etapa de recuperación del curso del accidente cerebrovascular (de 3 semanas a varios meses) y se caracteriza por una limitación persistente de la movilidad articular.
Las últimas fases de la distonía de torsión focal y generalizada (forma tónica de larga duración de tortícolis espasmódica, distonía braquial o crural, contracturas en la distonía generalizada) pueden provocar contracturas persistentes en las articulaciones (especialmente en la zona de las manos y los pies), las extremidades y la columna vertebral.
Las contracturas fibrosas congénitas y las deformidades articulares se manifiestan desde el nacimiento o en los primeros meses de vida del niño en forma de posturas patológicas fijas debido al desarrollo muscular insuficiente (acortamiento) o su destrucción (fibrosis): pie zambo congénito, tortícolis congénita (retracción congénita del músculo esternocleidomastoideo), luxación congénita de cadera, etc. El diagnóstico diferencial se realiza con la distonía: los espasmos distónicos se caracterizan por un dinamismo característico. En las contracturas congénitas, se revela una causa mecánica de movilidad limitada. El papel del sistema nervioso en su génesis no está del todo claro.
La artrogriposis múltiple congénita se caracteriza por contracturas articulares múltiples congénitas debidas a un subdesarrollo muscular grave (aplasia). Los músculos de la columna y el tronco no suelen verse afectados. Con frecuencia se presenta estado disráfico.
Algunas formas de miopatía: distrofia muscular congénita tipo I y tipo II; otras formas raras de miopatía (por ejemplo, distrofia muscular de Rottauf-Mortier-Beyer o distrofia muscular de Bethlem, distrofias musculares congénitas), que se presentan con daño en los músculos de las extremidades, eventualmente también conducen a contracturas en las articulaciones proximales.
El síndrome de columna rígida es una forma rara de distrofia muscular que comienza en la edad preescolar o escolar temprana y se manifiesta por la limitación de los movimientos de la cabeza y la columna torácica, con la formación de contracturas en flexión en las articulaciones del codo, la cadera y la rodilla. Se caracteriza por una hipotrofia y debilidad muscular predominantemente proximal, difusa pero no grave. Los reflejos tendinosos están ausentes. La escoliosis es característica. La EMG muestra una lesión de tipo muscular. La enfermedad evoluciona de forma estacionaria o ligeramente progresiva.
Las enfermedades de almacenamiento de glucógeno a veces causan espasmos musculares inducidos por el ejercicio que se parecen a contracturas transitorias.
Las etapas finales de la enfermedad de Parkinson no tratada a menudo presentan contracturas predominantemente en las partes distales de las manos ("mano parkinsoniana").
Las contracturas de naturaleza mixta se observan en el cuadro de trastornos combinados (piramidales, extrapiramidales, corneales anteriores), por ejemplo, en la parálisis cerebral, la degeneración hepatolenticular y otras enfermedades.
La contractura postparalítica de los músculos faciales se desarrolla después de una parálisis flácida de los músculos inervados por el nervio facial (neuropatía del nervio facial de diversas etiologías), pero se diferencia de otras contracturas postparalíticas (en las extremidades) por la posibilidad de desarrollar hipercinesia en la misma zona (“hemispasmo facial postparalítico”).
La contractura isquémica de Volkmann es causada por la fibrosis de los músculos y tejidos circundantes debido a su isquemia (síndrome del lecho muscular) y es característica principalmente de fracturas en la zona del codo, pero también puede observarse en la zona de la espinilla, así como en otras partes del cuerpo.
Las contracturas psicógenas pueden desarrollarse tras una monoparesia y, especialmente, una paraparesia (pseudoparálisis) prolongada, que no responden al tratamiento. Es necesario un diagnóstico positivo de enfermedad psicógena. Una confirmación fiable del diagnóstico es la eliminación psicoterapéutica de la parálisis y la contractura.
¿Qué es necesario examinar?