Hemorragia obstétrica

Las hemorragias obstétricas son sangrados que ocurren en la segunda mitad del embarazo, durante y después del parto. Las hemorragias posparto tempranas son las que ocurren en las primeras dos horas, y las hemorragias tardías son las que ocurren más de dos horas después del parto.

Código CIE-10

• O44.1 Placenta previa con hemorragia
• O45.0 Desprendimiento prematuro de placenta con trastorno hemorrágico
  • O45.8 Otra separación prematura de placenta
  • O45.9 Separación prematura de placenta, no especificada
• O46.0 Hemorragia anteparto con trastorno de la coagulación
  • O46.8 Otras hemorragias anteparto
  • O46.9 Hemorragia anteparto, no especificada
• O67.0 Hemorragia intraparto con trastorno de la coagulación
  • O67.8 Otras hemorragias intraparto
  • O67.9 Hemorragia durante el parto, no especificada
• O69.4 Parto complicado por vasa previa
  • O71.0 Ruptura uterina antes del inicio del parto
  • O71.1 Ruptura uterina durante el parto
  • O71.2 Eversión del útero posparto
  • O71.3 Ruptura obstétrica del cuello uterino
  • O71.4 Ruptura obstétrica únicamente de la parte superior de la vagina
  • O71.7 Hematoma pélvico obstétrico
• O72.0 Sangrado en la tercera etapa del parto
  • O72.1 Otros sangrados en el período posparto temprano
  • O72.2 Hemorragia posparto tardía o secundaria
• O75.1 Choque durante o después del parto y el nacimiento

Causas hemorragia obstétrica

Las causas de sangrado durante el embarazo y el parto son el desprendimiento prematuro de una placenta normal y baja, la placenta previa, la ruptura uterina y la inserción velamentosa del cordón umbilical. Las causas de sangrado en el tercer periodo de parto y el puerperio temprano son la hipotensión y la atonía uterina, los defectos placentarios, la inserción y rotación estrechas de la placenta, el traumatismo en el canal del parto, la eversión uterina y los trastornos de la coagulación sanguínea. Se propone definir las causas de hemorragia posparto como 4 "T":

• tono,
• textil,
• lesión,
• trombina.

Cada año, aproximadamente 125.000 mujeres mueren por hemorragia relacionada con el parto en todo el mundo. La mortalidad materna por hemorragia obstétrica en la Federación de Rusia, entre 2001 y 2005, osciló entre 63 y 107 por cada 100.000 nacidos vivos, lo que representa entre el 15,8 % y el 23,1 % de la estructura de mortalidad materna.

Se considera pérdida de sangre fisiológica aquella que se produce durante el parto, entre 300 y 500 ml, o el 0,5 % del peso corporal. La pérdida de sangre durante una cesárea es de 750 a 1000 ml, durante una cesárea programada con histerectomía, de 1500 ml, y durante una histerectomía de urgencia, de hasta 3500 ml.

La hemorragia obstétrica masiva se define como una pérdida de más de 1000 ml de sangre, más del 15 % del CBC o más del 1,5 % del peso corporal. Se considera hemorragia grave y potencialmente mortal:

• pérdida del 100% del BCC en 24 horas, o del 50% del BCC en 3 horas,
• pérdida de sangre a una velocidad de 150 ml/min, o 1,5 ml/(kg x min) (durante un período de más de 20 minutos),
• pérdida única de sangre de más de 1500-2000 ml, o 25-35% del BCC.

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Patogenesia

La pérdida de sangre de más del 15% del BCC provoca diversas reacciones compensatorias, entre ellas la estimulación del sistema nervioso simpático debido a los reflejos de los barorreceptores del área del seno carotídeo y las grandes arterias intratorácicas, y la activación del sistema hipotálamo-hipofisario-suprarrenal con la liberación de catecolaminas, angiotensina, vasopresina y ADH. Esto provoca espasmo arteriolar, aumento del tono vascular (aumento del retorno venoso y la precarga), aumento de la frecuencia y la fuerza cardíacas, y disminución de la excreción renal de sodio y agua. Debido a que la presión hidrostática en los capilares se reduce en mayor medida que en el intersticio, desde la primera hora hasta 40 horas después de la pérdida de sangre, se produce un movimiento lento del líquido intercelular hacia el lecho vascular (reposición transcapilar). La reducción del flujo sanguíneo en órganos y tejidos provoca cambios en el equilibrio ácido-base de la sangre arterial: un aumento de la concentración de lactato y un aumento del déficit de base (BE). Para mantener un pH normal, cuando la acidemia afecta a los quimiorreceptores del centro respiratorio del tronco encefálico, aumenta la ventilación minuto, lo que provoca una disminución de la paCO2.

Con una pérdida de sangre de más del 30% del BCC, se produce una descompensación, expresada en hipotensión arterial, es decir, una disminución de la presión arterial sistólica a menos de 90 mmHg. Al mismo tiempo, con hipertensión previa, este nivel puede ser de 100 mmHg, y con gestosis severa, incluso cifras normales de presión arterial sistólica. La liberación adicional de hormonas del estrés causa glucogenólisis, lipólisis con hiperglucemia moderada e hipopotasemia. La hiperventilación ya no proporciona un pH normal de la sangre arterial, como resultado de lo cual se desarrolla acidosis. Una mayor reducción en el flujo sanguíneo tisular conduce a un aumento del metabolismo anaeróbico con un aumento de la secreción de ácido láctico. Como resultado de la acidosis láctica metabólica progresiva, el pH en los tejidos disminuye y se bloquea la vasoconstricción. Las arteriolas se dilatan y la sangre llena el lecho microcirculatorio. Hay un deterioro en el gasto cardíaco y puede desarrollarse daño a las células endoteliales, seguido del síndrome de CID.

Con una pérdida de sangre superior al 40% del BCC y una disminución de la presión arterial sistólica a menos de 50 mmHg debido a la isquemia del SNC, se produce una estimulación adicional del sistema nervioso simpático con la formación de la llamada segunda meseta de la presión arterial durante un tiempo. Sin una terapia intensiva vigorosa, el shock pasa a una etapa irreversible caracterizada por daño celular generalizado, infarto de miocardio múltiple y deterioro de la contractilidad miocárdica, que puede llegar hasta el paro cardíaco. Se cree que, tras un aumento de la presión arterial y la restauración del flujo sanguíneo, se observa un daño orgánico más pronunciado que durante el período de hipotensión. Debido a la activación de los neutrófilos, su liberación de radicales de oxígeno y la liberación de mediadores inflamatorios de los tejidos isquémicos, se produce daño a las membranas celulares, un aumento de la permeabilidad del endotelio pulmonar con el posible desarrollo de SDRA y daño hepático intralobulillar en mosaico con un aumento inmediato del nivel de transaminasas plasmáticas. Es posible que se produzca un espasmo de las arteriolas aferentes de los glomérulos renales, con el desarrollo de necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda. El aporte de sustratos energéticos al corazón y al cerebro puede verse afectado debido a la disminución de la secreción hepática de glucosa, la interrupción de la producción hepática de cetonas y la inhibición de la lipólisis periférica.

Cambios fisiológicos al final del embarazo

Los cambios compensatorios en la hemodinámica, el sistema respiratorio y el intercambio de gases que ocurren al final del embarazo afectan el diagnóstico y la implementación de una terapia intensiva en caso de sangrado masivo.

Durante el embarazo, el BCC aumenta entre un 30 y un 50 %. El volumen plasmático y el número de eritrocitos aumentan desproporcionadamente, lo que genera hemodilución fisiológica. El CO aumenta entre un 30 y un 50 %, principalmente en el primer y segundo trimestre debido al volumen sistólico, y en menor medida en el tercer trimestre debido a un aumento de la frecuencia cardíaca del 15 al 20 %. La PVC y la PCWP no se modifican significativamente, a pesar del aumento significativo del volumen intravascular. Esto se debe a una disminución de la resistencia vascular periférica y pulmonar total. En mayor medida, se observa una disminución de la resistencia vascular y un aumento del flujo sanguíneo en los vasos del útero y los riñones.

La presión oncótica disminuye a 18 mmHg en promedio (en un 14%). El riesgo de OL durante la terapia de infusión aumenta debido a una disminución del gradiente de presión oncótica/PCWP.

Durante el embarazo, las cuatro cámaras del corazón se dilatan y la pared del ventrículo izquierdo se engrosa. Existe una predisposición a desarrollar alteraciones del ritmo ventricular y supraventricular. Más del 90 % de las embarazadas sanas presentan signos de insuficiencia tricuspídea, y un tercio presenta insuficiencia mitral leve. El tamaño de las cámaras de la aurícula y el ventrículo izquierdos vuelve gradualmente a la normalidad dos semanas después del parto, y el grosor de la pared del ventrículo izquierdo, a las 24 semanas.

También se producen cambios en el sistema respiratorio. Un aumento del 20% en el consumo de oxígeno se debe al aumento de las necesidades metabólicas de la madre y el feto. Un aumento del 40% en la ventilación minuto y el volumen corriente provoca alcalosis respiratoria compensada con una disminución de la paCO2 a 27-32 mmHg. No se observan cambios significativos en el pH debido a la disminución de la concentración plasmática de bicarbonato en los riñones a 18-21 mmol/l. Una disminución de la concentración plasmática de bicarbonato puede limitar la capacidad de amortiguación durante el embarazo. Estos cambios deben tenerse en cuenta al interpretar los datos del equilibrio ácido-base sanguíneo en una paciente con shock. Se asume que la hiperventilación fisiológica durante el embarazo se debe a un aumento de los niveles de progesterona en sangre, cuya concentración disminuye rápidamente después del parto.

Síntomas hemorragia obstétrica

Los signos de shock hipovolémico fuera del embarazo aparecen con una pérdida de sangre del 15-20% del CCB. La aplicación práctica del esquema de gravedad del shock hipovolémico durante el embarazo y en el puerperio temprano puede ser difícil, ya que las pacientes, debido al aumento del CCB y el GC, su corta edad y su buena condición física, pueden tolerar una pérdida de sangre significativa con cambios hemodinámicos mínimos hasta una etapa muy avanzada. Por lo tanto, además de considerar la pérdida de sangre, los signos indirectos de hipovolemia son de particular importancia.

El principal signo de disminución del flujo sanguíneo periférico es la prueba de llenado capilar, o el síntoma de la "mancha blanca". Se realiza presionando el lecho ungueal, la elevación del pulgar u otra parte del cuerpo durante 3 segundos hasta que aparezca un color blanco, lo que indica el cese del flujo sanguíneo capilar. Tras suspender la presión, el color rosado debería recuperarse en menos de 2 segundos. En casos de microcirculación alterada, se observa un aumento de más de 2 segundos en el tiempo necesario para recuperar el color rosado del lecho ungueal.

Una disminución de la presión del pulso es un signo más temprano de hipovolemia que la presión arterial sistólica y diastólica, evaluadas por separado.

El índice de choque es la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica. Los valores normales son de 0,5 a 0,7.

Las concentraciones de hemoglobina y hematocrito se utilizan a menudo para determinar la cantidad de pérdida de sangre. Una disminución significativa de las concentraciones de hemoglobina y hematocrito indica una pérdida de sangre importante y requiere una acción inmediata para identificar el origen y detener la hemorragia. Tras una hemorragia de 1000 ml, o el 15 % del volumen sanguíneo corporal (VSC), o el 1,5 % del peso corporal, no se observan cambios significativos en estos valores durante al menos 4 horas. Los cambios en las concentraciones de hemoglobina y hematocrito que se produzcan después de este tiempo requieren hasta 48 horas. La infusión intravenosa puede provocar una disminución más temprana de las concentraciones de hemoglobina y hematocrito.

Una disminución de la diuresis con hipovolemia suele preceder a otros signos de trastornos circulatorios. Una diuresis adecuada en un paciente que no recibe diuréticos indica un flujo sanguíneo suficiente en los órganos internos. Para medir la tasa de diuresis, 30 minutos son suficientes.

• Diuresis insuficiente (oliguria): menos de 0,5 ml/(kg h).
• Disminución de la diuresis: 0,5-1 ml/(kg h).
• La diuresis normal es más de 1 ml/(kg h).

Las hemorragias obstétricas suelen dividirse en cuatro clases según la cantidad de sangre perdida. Es necesario guiarse por los signos clínicos correspondientes a la pérdida de sangre para evaluarla de forma aproximada y determinar el volumen de infusión necesario.

Los pacientes con hemorragia de grado 1 rara vez presentan déficit de volumen. La hemorragia de grado 2 suele presentarse con inquietud inexplicable, sensación de frío, dificultad para respirar o malestar general. Los primeros síntomas son taquicardia leve o taquipnea.

El aumento de la frecuencia respiratoria es una respuesta inespecífica a la disminución del volumen sanguíneo circulante y un signo relativamente temprano de su déficit leve, que a menudo pasa desapercibido. Los pacientes con hemorragia de grado 2 pueden presentar cambios ortostáticos en la presión arterial y trastornos de la circulación periférica, como una prueba de llenado capilar positiva. Otro signo de hemorragia de grado 2 es una disminución de la presión del pulso a 30 mmHg o menos.

El sangrado de grado 3 se caracteriza por signos de shock hipovolémico: hipotensión grave, taquicardia y taquipnea. Los trastornos circulatorios periféricos son más pronunciados. La piel puede estar fría y húmeda.

En caso de hemorragia de grado 4, los pacientes presentan shock profundo, pueden presentar ausencia de pulsaciones en las arterias periféricas, presión arterial indetectable, oliguria o anuria. En ausencia de una terapia de infusión adecuada para la reposición de volumen, se puede esperar colapso circulatorio y paro cardíaco.

Diagnostico hemorragia obstétrica

Se utilizan diversos métodos para estimar la cantidad de sangre perdida. La evaluación visual, ampliamente utilizada, es subjetiva y conduce a una subestimación del promedio, que es la pérdida de sangre más frecuente, de entre un 30 % y un 50 %. Al mismo tiempo, se sobreestima un volumen inferior al promedio y se subestima significativamente una pérdida de sangre elevada. Los métodos cuantitativos son más avanzados, pero presentan deficiencias. El uso de un recipiente medidor permite contabilizar la sangre derramada, pero no permite medir la sangre restante en la placenta (aproximadamente 153 ml). Es posible que se produzcan imprecisiones al mezclar sangre con líquido amniótico y orina.

Método gravimétrico: determinación de la diferencia de peso del material antes y después de su uso. Las servilletas, pelotas y pañales deben ser de tamaño estándar. El método no está exento de errores en presencia de líquido amniótico.

El más preciso es el método de la hematina ácida (determinación del volumen plasmático mediante isótopos radiactivos, utilizando eritrocitos marcados), pero es más complejo y requiere equipo adicional.

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Tratamiento hemorragia obstétrica

La hemorragia obstétrica masiva es un problema complejo que requiere acciones coordinadas, rápidas y, de ser posible, simultáneas. La atención intensiva (reanimación) se realiza según el esquema ABC: vía aérea, respiración y circulación.

Tras evaluar la respiración del paciente e iniciar la inhalación de oxígeno, se notifica y moviliza para el próximo trabajo conjunto de obstetras-ginecólogos, matronas, enfermeras quirúrgicas, anestesiólogos-reanimadores, enfermeras anestesistas, personal de urgencias y servicio de transfusión sanguínea. De ser necesario, se llama a un cirujano vascular y a especialistas en angiografía.

El paso más importante es asegurar un acceso venoso fiable. Es preferible utilizar dos catéteres periféricos: 14G (315 ml/min) o 16G (210 ml/min). Sin embargo, incluso un catéter 20G (65 ml/min) funcional permite mayor asistencia. Si las venas periféricas están colapsadas, está indicada la venesección o la cateterización de la vena central.

Al instalar un catéter venoso, es necesario tomar una cantidad suficiente de sangre para determinar los parámetros iniciales del coagulograma, concentración de hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas y realizar pruebas de compatibilidad para una posible transfusión sanguínea.

Se debe realizar un cateterismo vesical y proporcionar una monitorización hemodinámica mínima (ECG, oximetría de pulso, medición no invasiva de la presión arterial). Se deben documentar todos los cambios. Se debe tener en cuenta la pérdida de sangre.

Métodos para detener el sangrado obstétrico

Cuando se detiene el sangrado durante el embarazo, se indica un parto de emergencia y el uso de medicamentos que aumentan el tono miometrial. Si no son eficaces, se deben tomar las siguientes medidas:

• embolización selectiva de las arterias uterinas (si es posible),
• sutura hemostática según B-Lynch, o sutura hemostática “cuadrada” según Cho, y/o ligadura de las arterias uterinas,
• ligadura de los vasos principales (hipogastnca),
• histerectomía.

Para detener el sangrado después del parto, se deben utilizar los siguientes medicamentos en el orden indicado:

• masaje externo del útero,
• uterotónicos,
• examen manual del útero,
• sutura de rupturas del canal del parto.

Tras la exploración manual, se puede realizar un taponamiento con balón intrauterino (prueba de taponamiento). Si no se observa ningún efecto, están indicados todos los métodos quirúrgicos (incluida la angiografía) mencionados anteriormente para detener el sangrado.

Ventilación artificial de los pulmones

La indicación para ventilación artificial suele ser el inicio de la anestesia general al detener quirúrgicamente el sangrado. En una situación crítica, con síntomas de IRA y alteración de la consciencia, está indicada la ventilación artificial.

• Uso de ventilación artificial:
• Previene la aspiración en casos de disminución de la conciencia,
• mejora la oxigenación,
• es una medida terapéutica para la insuficiencia respiratoria aguda,
• ayuda a corregir la acidosis metabólica,
• Reduce el trabajo respiratorio, aumentando el consumo de oxígeno en un 50-100% y reduciendo el flujo sanguíneo cerebral en un 50%.

La anestesia general incluye profilaxis antiácida (omeprazol 20 mg y metoclopramida 10 mg por vía intravenosa), preoxigenación, inducción de secuencia rápida con presión cricoidea e intubación traqueal. La anestesia se administra con ketamina en una dosis reducida de 0,5-1 mg/kg o etomidato 0,3 mg/kg, la relajación se proporciona con cloruro de suxametonio 1-1,5 mg/kg seguido del uso de relajantes musculares no despolarizantes. En pacientes en estado de shock grave, con estimulación máxima del sistema nervioso simpático, la ketamina puede tener un efecto depresor sobre el miocardio. En esta situación, el fármaco de elección es el etomidato, que asegura la estabilidad hemodinámica. Hasta que se restablezca suficiente BCC, se deben evitar los fármacos que causan vasodilatación periférica. El curso de la anestesia generalmente se mantiene mediante la administración fraccionada de pequeñas dosis de ketamina y analgésicos narcóticos.

Al realizar ventilación mecánica en un paciente con shock, es necesario ajustar la PEEP para evitar el colapso alveolar que produce trastornos de ventilación-perfusión e hipoxemia.

Si se inicia la anestesia regional antes de una hemorragia masiva, puede continuarse hasta detenerla y lograr la estabilidad hemodinámica. En situaciones inestables, se indica la transición temprana a anestesia general.

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Características de la terapia de infusión

Durante la terapia de infusión, se da prioridad a la restauración y el mantenimiento de:

• BCC,
• suficiente transporte de oxígeno y oxigenación tisular,
• sistemas de hemostasia,
• temperatura corporal, equilibrio ácido-base y electrolítico.

En la reposición de volumen, no se ha determinado la ventaja de los coloides o cristaloides. Los cristaloides, en comparación con los coloides, reponen el agua extracelular con mayor eficacia, mientras que el 80 % se desplaza al espacio intersticial. Las soluciones coloidales preservan el volumen intravascular y la microcirculación con mayor eficacia, aumentan el CO, el aporte de oxígeno y la presión arterial con volúmenes de infusión aproximadamente tres veces menores que los cristaloides. Todos los coloides sintéticos en estudios in vitro, confirmados clínicamente, afectan la hemostasia, causando una tendencia a la hipocoagulación en orden decreciente: dextranos, hidroxietil almidón 200/0,5, hidroxietil almidón 130/0,42 y gelatina modificada al 4 %. Actualmente no se recomienda el uso de dextranos. En la reposición de volumen en caso de hemorragia, se prefieren el hidroxietil almidón 130/0,42 y la gelatina modificada al 4 %.

La albúmina tiene un uso limitado en el shock hemorrágico y está indicada:

• como medio adicional al alcanzar la dosis máxima de coloides sintéticos,
• con hipoalbuminemia menor de 20-25 g/l.

Un enfoque racional consiste en una terapia equilibrada con cristaloides y coloides. Con una pérdida de sangre de hasta el 30 % del BCC (hemorragia de clase 1 o 2) y una hemorragia detenida, la reposición con cristaloides en un volumen tres veces superior a la pérdida de sangre será suficiente. Si la hemorragia persiste o la pérdida de sangre es del 30 % del BCC o superior (hemorragia de clase 3 o 4), es necesaria una combinación de cristaloides y coloides con un efecto mínimo en la hemostasia. Una posible opción para la reposición inicial del BCC en caso de hemorragia de clase 3-4 con una pérdida de sangre del 30-40 % del BCC puede ser una infusión de 2 litros de cristaloides y 1-2 litros de coloides. Es posible que se requieran dispositivos especiales para acelerar la infusión.

La reposición inicial del volumen sanguíneo circulante se lleva a cabo a una velocidad de 3 l durante 5-15 min bajo el control del ECG, la presión arterial, la saturación, la prueba de llenado capilar, el equilibrio ácido-base de la sangre y la diuresis. Es necesario esforzarse por alcanzar valores de presión arterial sistólica de más de 90 mm Hg o, en caso de hipertensión previa, más de 100 mm Hg. En condiciones de flujo sanguíneo periférico reducido e hipotensión, la medición no invasiva de la presión arterial puede ser inexacta o errónea (hasta un 25% de las observaciones). El método más preciso es la medición invasiva de la presión arterial, que también permite el estudio de los gases en sangre arterial y el equilibrio ácido-base. La frecuencia cardíaca y la presión arterial no reflejan el estado del flujo sanguíneo tisular, cuya restauración es el objetivo final de la terapia de infusión. Los valores normales de oximetría de pulso, prueba de llenado capilar y diuresis indican la idoneidad de la terapia de infusión. Déficit de base menor de 5 mmol/l, concentración de lactato menor de 4 mmol/l son signos de shock, su normalización indica restauración de la perfusión tisular. Valor de diuresis por hora menor de 0.5 ml/(kg xh) o menor de 30 ml/h después de la reposición inicial del volumen sanguíneo circulante puede indicar flujo sanguíneo tisular insuficiente. Concentración de sodio en orina menor de 20 mmol/l, relación de osmolaridad orina/plasma mayor de 2, osmolalidad urinaria mayor de 500 mOsm/kg indican flujo sanguíneo renal disminuido e insuficiencia renal prerrenal. Pero restauración de la tasa de diuresis puede ser lenta en relación con restauración de presión arterial y perfusión tisular en gestosis severa, desarrollo de insuficiencia renal aguda. La diuresis es un reflejo relativo del flujo sanguíneo tisular, cuya evaluación del estado debe ser confirmada por otros signos (prueba de llenado capilar, oximetría de pulso, equilibrio ácido-base sanguíneo).

En caso de shock hemorrágico o pérdida de sangre de más del 40% del volumen sanguíneo circulante, está indicada la cateterización venosa central, que asegura:

• acceso intravenoso adicional para infusión,
• Control de la hemodinámica central durante la terapia de infusión. Se puede insertar un catéter (preferiblemente multilumen) en una de las venas centrales.

El método de elección es la cateterización de la vena yugular interna, pero en casos de hipovolemia su identificación puede ser difícil. En casos de coagulación sanguínea alterada, es preferible el acceso a través de la vena cubital.

Los valores negativos de PVC indican hipovolemia. Esto último también es posible con valores positivos de PVC, por lo que la respuesta a la carga de volumen es más informativa, la cual se realiza mediante infusión a una velocidad de 10-20 ml/min durante 10-15 minutos. Un aumento de PVC superior a 5 cm H₂O o de PCWP superior a 7 mm Hg indica insuficiencia cardíaca o hipervolemia; un ligero aumento de PVC, PCWP o su ausencia indica hipovolemia.

En el shock hemorrágico, el tono venoso aumenta y la capacidad venosa disminuye, por lo que reemplazar la pérdida de volumen sanguíneo circulante puede ser una tarea difícil. La infusión intravenosa rápida de los primeros 2-3 litros (durante 5-10 minutos) se considera segura. La terapia posterior se puede realizar de forma discreta con 250-500 ml durante 10-20 minutos con una evaluación de los parámetros hemodinámicos o con monitorización continua de la PVC. Pueden requerirse valores bastante altos de PVC (10 cm H₂O y superiores) para obtener suficiente presión de llenado de las cavidades cardíacas izquierdas para restaurar la perfusión tisular. En casos raros, cuando persiste un bajo flujo sanguíneo tisular con valores positivos de PVC, se debe evaluar la contractilidad del ventrículo izquierdo. En otras áreas de la medicina, el cateterismo de la arteria pulmonar, que se utiliza muy raramente en obstetricia y tiene una serie de complicaciones graves, se utiliza como técnica estándar para este propósito. Las alternativas incluyen el análisis del contorno del pulso durante la cateterización de la arteria radial, la evaluación de los parámetros hemodinámicos centrales y los índices de volumen intratorácico durante la termodilución transpulmonar (método RICCO) y la ecocardiografía transesofágica.

El aclaramiento de lactato y la saturación de sangre venosa mixta se utilizan para evaluar la perfusión tisular. El aclaramiento de lactato requiere la determinación del equilibrio ácido-base sanguíneo dos o más veces. Si la concentración de lactato no disminuye al 50 % en la primera hora de terapia intensiva, se deben realizar esfuerzos adicionales para mejorar el flujo sanguíneo sistémico. La terapia intensiva debe continuar hasta que el lactato disminuya a menos de 2 mmol/L. Si la concentración de lactato no se normaliza en 24 horas, el pronóstico es dudoso.

La saturación venosa mixta de oxígeno refleja el equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno y se correlaciona con el índice cardíaco. Se deben alcanzar valores de saturación venosa mixta de oxígeno (saturación venosa central de oxígeno) del 70 % o superiores.

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Características del tratamiento de la pérdida de sangre en la gestosis grave.

En pacientes con gestosis grave, el aumento protector del volumen sanguíneo circulante a menudo no se produce durante el embarazo. Los fármacos antihipertensivos utilizados para el tratamiento pueden afectar la capacidad de compensar el espasmo vascular en caso de sangrado. También existe una mayor probabilidad de desarrollar OL durante la terapia de infusión debido al aumento de la permeabilidad capilar, la hipoalbuminemia y la disfunción ventricular izquierda.

Restauración de la función de transporte de oxígeno de la sangre.

El transporte de oxígeno es el producto del CO y el contenido de oxígeno en la sangre arterial. Normalmente, el transporte de oxígeno supera el VO₂ en reposo de 3 a 4 veces. Existe un nivel crítico de transporte de oxígeno, por debajo del cual no se proporciona VO₂ y se produce hipoxia tisular. El contenido de oxígeno en la sangre arterial consiste en oxígeno unido a la hemoglobina y disuelto en el plasma. Por lo tanto, el contenido de oxígeno en la sangre arterial y su transporte pueden aumentar:

• aumento de SV,
• aumentando la saturación de la hemoglobina con oxígeno,
• aumentando la concentración de hemoglobina.

La transfusión de glóbulos rojos puede aumentar significativamente el contenido de oxígeno en la sangre arterial y suele realizarse cuando la concentración de hemoglobina es inferior a 60-70 g/L. También está indicada cuando la pérdida de sangre supera el 40 % del volumen sanguíneo cerebral (VSC) o persiste la inestabilidad hemodinámica a pesar del sangrado continuo y la infusión de 2 L de cristaloides y 1-2 L de coloides. En estas situaciones, se puede esperar una disminución de la concentración de hemoglobina a menos de 60 g/L o menos.

En un paciente de 70 kg, una dosis de masa eritrocítica aumenta la concentración de hemoglobina en aproximadamente 10 g/l y el hematocrito en un 3 %. Para determinar la cantidad necesaria de dosis de masa eritrocítica (p) con sangrado persistente y una concentración de hemoglobina inferior a 60-70 g/l, es conveniente realizar un cálculo aproximado mediante la siguiente fórmula:

P = (100- [Hb])/15,

Donde n es el número requerido de dosis de glóbulos rojos, [Hb] es la concentración de hemoglobina.

Para la transfusión, es aconsejable utilizar un sistema con filtro de leucocitos, que ayuda a reducir la probabilidad de reacciones inmunes provocadas por la transfusión de leucocitos.

Alternativas a la transfusión de glóbulos rojos. Se han propuesto los siguientes métodos como alternativas a la transfusión de glóbulos rojos: autodonación y hemodilución aguda normovolémica e hipervolémica.

Otra opción es la reinfusión sanguínea intraoperatoria con hardware, que consiste en recolectar sangre durante la cirugía, lavar los glóbulos rojos y luego transfundir la suspensión de glóbulos rojos autólogos. Una contraindicación relativa para su uso es la presencia de líquido amniótico. Para extraerlo, se utiliza un dispositivo de succión quirúrgica independiente para extraer el líquido, lavar los glóbulos rojos con un volumen doble de solución y usar un filtro leucocitario al retornar los glóbulos rojos. A diferencia del líquido amniótico, los glóbulos rojos fetales pueden entrar en la suspensión de glóbulos rojos autólogos. Por lo tanto, si un recién nacido es Rh positivo, a una madre Rh negativo se le debe administrar una dosis mayor de inmunoglobulina humana anti-Rho [D].

Mantenimiento del sistema de coagulación sanguínea

Durante el tratamiento de un paciente con sangrado, las funciones del sistema de hemostasia pueden verse alteradas con mayor frecuencia debido a:

• influencia de los fármacos de infusión,
• coagulopatía dilucional,
• Síndrome DIC.

La coagulopatía por dilución es clínicamente significativa cuando se repone más del 100 % del volumen sanguíneo circulante y se manifiesta principalmente por una disminución de la concentración plasmática de factores de coagulación. En la práctica, es difícil distinguirla del síndrome de CID, cuyo desarrollo es posible:

• en caso de desprendimiento de placenta, especialmente en combinación con muerte fetal intrauterina,
• embolia de líquido amniótico,
• shock hemorrágico con acidosis, hipotermia.

La fase de hipocoagulación del síndrome de CID se manifiesta por una rápida disminución de la concentración de factores de coagulación y del número de plaquetas (los factores de coagulación son inferiores al 30% de lo normal, y el tiempo de protrombina y el TTPA aumentan más de una vez y media con respecto al nivel inicial). Clínicamente, el diagnóstico se confirma por la ausencia de coágulos en la sangre derramada con hemorragia persistente.

Inicialmente, el estado de hemostasia puede evaluarse mediante el tiempo de coagulación de Lee-White, en el que se coloca 1 ml de sangre venosa en un tubo de ensayo pequeño de 8-10 mm de diámetro. Cada 30 segundos, el tubo de ensayo debe inclinarse 50°.

Se determina el momento en que el nivel sanguíneo deja de ocupar una posición horizontal. La prueba se realiza mejor a 37 °C. El tiempo normal es de 4 a 10 minutos. Tras la formación del coágulo, se puede observar su retracción o lisis. Posteriormente, el diagnóstico y el tratamiento del síndrome de CID deben realizarse mediante la monitorización de laboratorio de los parámetros del coagulograma y la determinación de la actividad de los factores de coagulación, como la antitrombina III, el tromboelastograma, la concentración y la agregación plaquetaria.

Plasma fresco congelado (PFC)

La indicación de transfusión de PFC es la reposición de factores de coagulación plasmáticos en las siguientes situaciones:

• El tiempo de protrombina y el TTPA aumentaron más de una vez y media desde el nivel basal con sangrado continuo,
• En caso de sangrado de grado 3-4, puede ser necesario iniciar la transfusión de PFC antes de obtener los valores del coagulograma.

Es necesario tener en cuenta que la descongelación tarda unos 20 minutos. La dosis inicial es de 12-15 ml/kg, o 4 sobres de PFC (aproximadamente 1000 ml), y las dosis repetidas son de 5-10 ml/kg. Existen datos que indican que, en la fase de hipocoagulación del síndrome de CID, las dosis de PFC superiores a 30 ml/kg son eficaces. La tasa de transfusión de PFC debe ser de al menos 1000-1500 ml/h; al estabilizarse los parámetros de coagulación, la tasa se reduce a 300-500 ml/h. El objetivo del uso de PFC es normalizar el tiempo de protrombina y el TTPA. Se recomienda utilizar PFC con leucorreducción.

El crioprecipitado con fibrinógeno y factor de coagulación VIII está indicado como tratamiento complementario para trastornos de la hemostasia con niveles de fibrinógeno superiores a 1 g/L. La dosis habitual es de 1 a 1,5 unidades por cada 10 kg de peso corporal (8-10 sobres). El objetivo es aumentar las concentraciones de fibrinógeno a más de 1 g/L.

Tromboconcentrado

Se debe considerar la posibilidad de transfusión de plaquetas si existen manifestaciones clínicas de trombocitopenia/trombocitopatía (erupción petequial), así como el recuento de plaquetas:

• menos de 50x10 ⁹ /l en el contexto de sangrado,
• menos de 20-30x10 ⁹ /l sin sangrado.

Una dosis de concentrado de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en aproximadamente 5 x ^10⁻¹ /l. Normalmente se utiliza 1 unidad por cada 10 kilogramos de peso corporal (5-8 sobres).

Antifibrinolíticos

El ácido tranexámico y la aprotinina inhiben la activación del plasminógeno y la actividad de la plasmina. La indicación para el uso de antifibrinolíticos es la activación primaria patológica de la fibrinólisis. Para diagnosticar esta afección, se utiliza una prueba de lisis del coágulo de euglobulina con activación de estreptoquinasa o una prueba de lisis de 30 minutos con tromboelastografía.

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Concentrado de antitrombina III

Si la actividad de la antitrombina III disminuye a menos del 70 %, se indica restablecer el sistema anticoagulante mediante la transfusión de plasma fresco congelado (PFC) o concentrado de antitrombina III. Su actividad debe mantenerse entre el 80 % y el 100 %.

El factor VIa recombinante se desarrolló para el tratamiento de hemorragias en pacientes con hemofilia A y B. Sin embargo, como hemostático empírico, el fármaco comenzó a utilizarse eficazmente en diversas afecciones asociadas con hemorragias graves e incontrolables. Debido a la escasez de observaciones, no se ha determinado definitivamente su papel en el tratamiento de la hemorragia obstétrica. El fármaco puede utilizarse después de los tratamientos quirúrgicos y médicos habituales para detener las hemorragias. Condiciones de uso:

• concentración de hemoglobina - más de 70 g/l, fibrinógeno - más de 1 g/l, recuento de plaquetas - más de 50x10 ⁹ /l,
• pH - más de 7,2 (corrección de la acidosis),
• calentar al paciente (deseable, pero no necesario).

Posible protocolo de aplicación:

• dosis inicial - 40-60 mcg/kg por vía intravenosa,
• Si el sangrado continúa, repita dosis de 40-60 mcg/kg 3-4 veces cada 15-30 minutos,
• Si la dosis alcanza los 200 mcg/kg y no hay efecto, verifique las condiciones de uso y haga ajustes si es necesario,
• Sólo después de la corrección se puede administrar la siguiente dosis (100 mcg/kg).

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Mantener la temperatura, el equilibrio ácido-base y electrolítico.

A todo paciente con shock hemorrágico se le debe medir la temperatura central con un sensor esofágico o faríngeo. Con una temperatura central de 34 °C, puede desarrollarse arritmia auricular, incluyendo fibrilación auricular, y con una temperatura de 32 °C, es probable que se produzca fibrilación ventricular (FV). La hipotermia altera la función plaquetaria y reduce la frecuencia de las reacciones en cascada de la coagulación sanguínea en un 10 % por cada °C de disminución de la temperatura corporal. Además, se deterioran el sistema cardiovascular, el transporte de oxígeno (desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda) y la eliminación hepática de fármacos. Por lo tanto, es fundamental mantener la temperatura tanto de las soluciones intravenosas como del paciente. La temperatura central debe mantenerse por encima de los 35 °C.

El potasio extracelular puede introducirse mediante transfusión de glóbulos rojos. Además, el bajo pH de los glóbulos rojos conservados puede agravar la acidosis metabólica. Las consecuencias de la acidemia incluyen una desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina, una disminución de la sensibilidad de los receptores adrenérgicos y un deterioro adicional de la coagulación sanguínea. La acidosis suele corregirse con una mejor perfusión de órganos y tejidos. Sin embargo, la acidosis grave con un pH inferior a 7,2 puede corregirse con bicarbonato de sodio.

Durante una transfusión masiva, una cantidad significativa de citrato ingresa junto con el plasma y la masa eritrocitaria, la cual absorbe calcio ionizado. La hipocalcemia transitoria debe prevenirse mediante la administración intravenosa de 5 ml de gluconato de calcio después de cada sobre de plasma fresco congelado (PFC) o masa eritrocitaria.

En cuidados intensivos se debe evitar la hipercapnia, la hipocalemia, la sobrecarga de líquidos y la corrección excesiva de la acidosis con bicarbonato de sodio.

Posición de la mesa de operaciones

En caso de shock hemorrágico, la posición horizontal de la mesa es óptima. La posición de Trendelenburg invertida es peligrosa debido a la posibilidad de una reacción ortostática y una disminución de la CM. En la posición de Trendelenburg, el aumento del GC es breve y se sustituye por una disminución debido al aumento de la poscarga.

Agonistas adrenérgicos

Los agonistas adrenérgicos se utilizan en caso de shock, en caso de sangrado durante la anestesia regional y bloqueo simpático, cuando se necesita tiempo para establecer vías intravenosas adicionales, en caso de shock hipovolémico hipodinámico.

Los factores humorales liberados durante la isquemia tisular pueden tener un efecto inotrópico negativo en el shock grave. La condición para el uso de adrenomiméticos en el shock hipodinámico es la reposición adecuada del CCB.

Paralelamente a la reposición del BCC, puede estar indicada la administración intravenosa de 5-50 mg de efedrina, que se puede repetir si es necesario. También se pueden utilizar 50-200 mcg de fenilefrina y 10-100 mcg de adrenalina. Es mejor ajustar el efecto de los adrenomiméticos mediante infusión intravenosa de dopamina: 2-10 mcg/(kg x min) o más, dobutamina: 2-10 mcg/(kg x min), fenilefrina: 1-5 mcg/(kg x min) y adrenalina: 1-8 mcg/(kg x min). El uso de fármacos conlleva el riesgo de agravamiento del espasmo vascular y de la isquemia orgánica, pero puede estar justificado en una situación crítica.

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Diuréticos

No se deben utilizar diuréticos de asa ni osmóticos en la fase aguda durante la unidad de cuidados intensivos. El aumento de la diuresis causado por su uso reducirá la utilidad de la monitorización de la diuresis durante la reposición de volumen. Además, la estimulación de la diuresis aumenta la probabilidad de desarrollar insuficiencia renal aguda. Por la misma razón, no se recomienda el uso de soluciones con glucosa, ya que una hiperglucemia significativa puede causar posteriormente diuresis osmótica. La furosemida (5-10 mg por vía intravenosa) está indicada únicamente para acelerar el inicio de la movilización de líquidos del espacio intersticial, lo cual debe ocurrir aproximadamente 24 horas después del sangrado y la cirugía.

Terapia postoperatoria de la hemorragia obstétrica

Tras detener la hemorragia, se continúa la terapia intensiva hasta restablecer la perfusión tisular adecuada. Los objetivos de la terapia son:

• mantener la presión arterial sistólica por encima de 100 mm Hg (con hipertensión previa por encima de 110 mm Hg),
• mantener las concentraciones de hemoglobina y hematocrito en niveles suficientes para el transporte de oxígeno,
• normalización de la hemostasia, equilibrio electrolítico, temperatura corporal (más de 36 °C),
• diuresis superior a 1 ml/(kg h),
• aumento de SV,
• reversión de la acidosis, reducción de la concentración de lactato a la normalidad.

Realizan prevención, diagnóstico y tratamiento de posibles manifestaciones de PON.

Criterios para suspender la ventilación mecánica y transferir al paciente a respiración independiente:

• El problema que provocó la ventilación artificial se ha resuelto (se ha detenido el sangrado y se ha restablecido el flujo sanguíneo a los tejidos y órganos),
• la oxigenación es adecuada (pO2 mayor de 300 con PEEP 5 cm H2O y FiO2 0,3-0,4),
• La hemodinámica es estable, es decir, no hay hipotensión arterial, se ha suspendido la infusión de agentes adrenérgicos,
• El paciente está consciente, sigue órdenes, se ha suspendido la administración de sedantes,
• Se ha restaurado el tono muscular.
• Hay un intento de inhalar.

La extubación traqueal se realiza después de monitorear la adecuación de la respiración independiente del paciente durante 30 a 120 minutos.

Con una mejoría adicional de la condición a una gravedad moderada, la suficiencia de la reposición de BCC puede verificarse mediante la prueba ortostática. El paciente permanece acostado en reposo durante 2-3 minutos, luego se anotan la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Se le pide al paciente que se ponga de pie (la opción de ponerse de pie es más precisa que sentarse en la cama). Si aparecen síntomas de hipoperfusión cerebral, es decir, mareos o presíncope, se debe detener la prueba y se debe acostar al paciente. Si no hay tales síntomas, se anotan la presión arterial y la frecuencia cardíaca después de un minuto. La prueba se considera positiva si la frecuencia cardíaca aumenta en más de 30 o hay síntomas de hipoperfusión cerebral. Debido a la variabilidad significativa, los cambios en la presión arterial no se tienen en cuenta. La prueba ortostática puede detectar un déficit de BCC del 15-20%. Es innecesario y peligroso realizarlo en caso de hipotensión en posición horizontal o signos de shock.