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Silicosis
Último revisado: 20.11.2021
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La silicosis es causada por la inhalación de polvo de cuarzo no cristalizado y se caracteriza por fibrosis pulmonar nodular. La silicosis crónica inicialmente no causa ningún síntoma o causa disnea leve, pero a lo largo de los años puede progresar con la participación de grandes volúmenes de pulmones y provocar falta de aliento, hipoxemia, hipertensión pulmonar e insuficiencia respiratoria.
El diagnóstico se basa en la anamnesis y la radiografía de tórax. El tratamiento efectivo de la silicosis está ausente, a excepción de la terapia de mantenimiento y, en casos graves, el trasplante de pulmón.
¿Qué causa la silicosis?
Silicosis, las enfermedades pulmonares ocupacionales conocidos más antiguos causada por la inhalación de pequeñas partículas de silicona en forma de una sílice transparente "libre" (sílice normal) o, más raramente, por silicatos de inhalación - minerales, que contienen dióxido de silicio, mezclado con otros elementos (por ejemplo, talco). El mayor riesgo son los que trabajan con piedras o arena (mineros, carrera trabajando, canteros), o usar herramientas u contiene arena de cuarzo muelas (mineros, vidrieros, trabajadores de la fundición, la joyería y las industrias de cerámica, alfareros). Los mineros corren el riesgo de una enfermedad mixta: silicosis y neumoconiosis de los trabajadores del carbón.
La silicosis crónica es la forma más frecuente y generalmente se desarrolla solo después de la exposición durante décadas. El desarrollo acelerado de silicosis (raro) y silicosis aguda puede ser después de efectos más intensos durante varios años o meses. El cuarzo es también la causa del cáncer de pulmón.
Factores que afectan a la probabilidad de desarrollar silicosis incluyen la duración y la intensidad del impacto, la forma de silicona (la forma transparente impacto predispone a un riesgo mayor que la forma unida), características de la superficie (impacto formas no recubiertas predispone a un mayor riesgo de formas recubiertas) y velocidad de inhalación después de cómo se pulveriza el polvo y se vuelve inhalable (el impacto inmediatamente después de la molienda conlleva un riesgo mayor que el impacto retardado). El límite de cuarzo libre actualmente aceptado en la atmósfera industrial es de 100 μg / m3; este valor se calcula en función de la exposición promedio de ocho horas y el porcentaje de contenido de cuarzo en el polvo.
Fisicosis fisiopatológica
Los macrófagos alveolares absorben las partículas de cuarzo libre inhaladas y entran en el tejido linfático e intersticial. Los macrófagos inducen la liberación de citoquinas (factor de necrosis tumoral TNF-alfa tumor, IL-1), factores de crecimiento (tumor FRO factor de crecimiento-beta) y oxidantes, estimulando la inflamación parenquimatosa, la síntesis de colágeno y la fibrosis en última instancia.
Cuando los macrófagos mueren, secretan cuarzo en el tejido intersticial alrededor de los bronquiolos pequeños, causando la formación de un nódulo silícico patognomónico. Estos nódulos inicialmente contienen macrófagos, linfocitos, mastocitos, fibroblastos y colágeno grupos no organizados biconvexa dispersan partículas que se ve mejor en la microscopía de luz de polarización. A medida que maduran, los centros de nódulos se convierten en densas bolas de tejido fibroso con una apariencia clásica de cáscaras con bulbo rodeadas por una capa externa de células inflamatorias.
A intensidad o de corto plazo efectos bajos de estos nódulos permanecen discretas y no causan ningún cambio en la función pulmonar (silicosis crónica simple). Pero a una mayor intensidad o la exposición más prolongada (silicosis complicada crónica), estos nódulos se unen y causan fibrosis progresiva y la reducción de volumen pulmonar (ERRAMIENTA, VC) en los estudios de la función pulmonar, o se fusionan, a veces formando grandes masas agrupadas (también llamada fibrosis masiva progresiva )
En la silicosis aguda, que es causada por la exposición intensa al polvo de cuarzo en un corto período, espacios alveolares llenos de sustratos proteicos PAS positivos similares a detectable con proteinosis alveolar pulmonar (silikoproteinoze). Las células mononucleares se infiltran en los septos alveolares. Es necesario contar con un historial profesional de exposición a corto plazo para distinguir la silicoproteinosis de los cambios idiopáticos.
Síntomas de la silicosis
Los pacientes crónicos con silicosis a menudo son asintomáticos, pero muchos, eventualmente, desarrollan dificultad para respirar durante el ejercicio, que progresa a disnea en reposo. Una tos productiva, si está presente, puede ser causada por silicosis, bronquitis crónica profesional concomitante o por fumar. Los ruidos respiratorios se debilitan a medida que avanza la enfermedad, la consolidación pulmonar, la hipertensión pulmonar y la insuficiencia respiratoria pueden desarrollarse con o sin insuficiencia ventricular derecha en casos avanzados de la enfermedad.
Los pacientes con silicosis de progresión rápida experimentan los mismos síntomas que los pacientes con silicosis crónica, pero en un período más corto. Cambios patológicos y signos radiográficos similares a menudo se desarrollan en meses y años.
En pacientes con silicosis aguda se observa una aparición rápida de disnea, pérdida de peso y fatiga, y se escuchan ruidos bilaterales difusos. La insuficiencia respiratoria a menudo se desarrolla en 2 años.
El conglomerado silico (complicado) - una forma grave de una enfermedad crónica o progresiva, se caracteriza por extensos macizos de fibrosis, típicamente localizados en las zonas superiores de los pulmones. Causa síntomas respiratorios crónicos severos de silicosis.
Todos los pacientes con silicosis tienen un mayor riesgo de tuberculosis pulmonar o enfermedad micobacteriana no granulomatosa, posiblemente debido a la función reducida de los macrófagos y un mayor riesgo de activación de una infección latente. Otras complicaciones incluyen neumotórax espontáneo, broncolitiasis y obstrucción traqueobronquial. El enfisema a menudo se encuentra en áreas directamente adyacentes a nódulos agrupados, y en áreas de fibrosis masiva progresiva. Los efectos del cuarzo y la silicosis son factores de riesgo para el cáncer de pulmón.
Diagnóstico de silicosis
El diagnóstico de silicosis se basa en datos de rayos X en combinación con anamnesis. La biopsia juega un papel confirmatorio cuando los datos radiográficos no están claros. Se realizan estudios adicionales para el diagnóstico diferencial de silicosis de otras enfermedades.
Silicosis crónica reconocido por múltiples redonda, 1-3 mm de tamaño, nódulos o se infiltra en el pecho de rayos X o tomografía computarizada, generalmente en los campos pulmonares superiores. La tomografía computarizada es más sensible que los rayos X, especialmente cuando se usa una TC espiral o una TC con alta resolución. La gravedad está determinada por una escala estandarizada, desarrollado por la Organización Internacional del Trabajo, según el cual los expertos entrenados estiman radiografía de tórax el tamaño y la forma infiltrados concentración infiltrados (número), y los cambios pleurales. Una escala equivalente para CT no está desarrollada. Los ganglios linfáticos calcificados de las raíces y el mediastino se presentan con frecuencia y algunas veces tienen la apariencia de una cáscara de huevo. Los engrosamientos pleurales son raros, excepto en los casos en que una lesión grave del parénquima no se debe a la pleura. La superposición pleural rara vez calcificada se observa en pacientes con un pequeño volumen de parénquima afectado. Los toros generalmente se forman alrededor de conglomerados. Una desviación de la tráquea es posible si los conglomerados se vuelven grandes y causan una pérdida de volumen. Las verdaderas caries pueden indicar un proceso tuberculoso. Numerosas enfermedades se parecen silicosis crónica en rayos x, incluyendo soldadores siderosis, hemosiderosis, sarcoidosis, enfermedad crónica de berilio, neumonitis por hipersensibilidad, neumoconiosis de los mineros del carbón, tuberculosis miliar, pulmón hongos y tumores metastásicos. La calcificación de los ganglios linfáticos de raíces de pulmón y mediastino sobre el tipo de huevos con cáscara puede ayudar a distinguir silicosis de otras enfermedades pulmonares, pero no síntomas patognomónicos y por lo general no está presente.
La silicosis rápidamente progresiva es similar a la silicosis crónica en la radiografía, pero se desarrolla más rápidamente.
La silicosis aguda se reconoce por la rápida progresión de los síntomas y los infiltrados alveolares difusos en las partes basales de los pulmones en la radiografía debido al llenado de los alvéolos con líquido. En la TC hay zonas de densidad del tipo de vidrio esmerilado, que consisten en infiltración reticular y áreas de compactación focal y heterogeneidad. Múltiples sombras redondeadas que ocurren en la silicosis crónica y progresiva no son características de la silicosis aguda.
El conglomerado silícico se reconoce por el drenaje que oscurece más de 10 mm de diámetro sobre un fondo de silicosis crónica.
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Estudios adicionales con silicosis
La tomografía computarizada del tórax se puede utilizar para el diagnóstico diferencial de la asbestosis y la silicosis, aunque esto generalmente se hace sobre la base de la anamnesis de los factores y la radiografía de tórax. La TC es más informativa para detectar la transición de la silicosis simple al conglomerado silícico.
La prueba de tuberculina cutánea, el análisis de esputo y la citología, la tomografía computarizada, la PET y la broncoscopia pueden ayudar en la diferenciación de la silicosis y la tuberculosis diseminada o la neoplasia maligna.
Los estudios de la función pulmonar (FVD) y el intercambio de gases (capacidad de difusión del monóxido de carbono (DL), estudio de la gasometría arterial) no son diagnósticos, pero ayudan a controlar el desarrollo de la enfermedad. La silicosis crónica temprana se puede manifestar por volúmenes pulmonares reducidos que se encuentran en el límite inferior de la norma, con un volumen y capacidad residuales funcionales normales. FVD con conglomerados silícicos revela disminución del volumen pulmonar, DL y obstrucción de las vías respiratorias. La composición del gas de la sangre arterial demuestra hipoxemia, generalmente sin demora de CO 2. El examen del intercambio de gases cuando se carga usando oximetría de pulso o, más preferiblemente, un catéter arterial es uno de los criterios más sensibles para empeorar la función pulmonar.
Los anticuerpos antinucleares y el factor reumatoide aumentado a veces se detectan en algunos pacientes y son sospechosos, pero no son diagnósticos para la enfermedad concomitante del tejido conectivo. Hay un riesgo adicional para la progresión de la esclerosis sistémica (esclerodermia) en pacientes con silicosis, y algunos pacientes con artritis reumatoide, silicosis enfermo para formar nódulos pulmonares reumatoide tamaño de 3-5 mm, detectable usando pecho de rayos X o tomografía computarizada.
Tratamiento de silicosis
El lavado total del pulmón puede ser efectivo en algunos casos de silicosis aguda. El lavado pulmonar total puede reducir la contaminación mineral general en los pulmones de pacientes con silicosis crónica. En varios casos, se obtuvo una disminución a corto plazo de los síntomas de la silicosis después del lavado, pero no se realizaron estudios controlados. Los investigadores individuales apoyan el uso de glucocorticoides orales en silicosis aguda y rápidamente progresiva. El trasplante de pulmón es una terapia de último recurso.
Los pacientes con obstrucción pueden tratarse empíricamente mediante broncodilatadores y glucocorticoides inhalados. Los pacientes deben ser monitoreados y tratados por hipoxemia para prevenir la hipertensión pulmonar. La rehabilitación pulmonar puede ayudar a los pacientes a resistir la actividad física diaria. Los trabajadores que desarrollan silicosis deben aislarse de una mayor exposición. Otras medidas preventivas incluyen dejar de fumar y vacunar contra el neumococo y la gripe.
¿Cómo prevenir la silicosis?
Las medidas preventivas más efectivas deben tomarse en el lugar de trabajo, y no a nivel clínico; incluyen eliminación de polvo, aislamiento, ventilación y el uso de abrasivos sin cuarzo. Máscaras de respiración, aunque útiles, pero no proporcionan una protección adecuada. Se recomienda monitorear a los trabajadores expuestos usando cuestionarios especiales, espirometría y radiografía de tórax. La frecuencia de observación depende en cierta medida de la intensidad de exposición esperada. Los médicos deben estar preparados para un alto riesgo de tuberculosis y infecciones micobacterianas no tuberculosas en pacientes con cuarzo expuesto, especialmente entre los mineros. Las personas después de la exposición al cuarzo, pero sin silicosis, tienen un riesgo 3 veces mayor de desarrollar tuberculosis en comparación con la población general. Los mineros con silicosis tienen un riesgo más de 20 veces mayor de tuberculosis y infecciones por micobacterias no tuberculosas en comparación con la población general y es más probable que tengan manifestaciones pulmonares y extrapulmonares. Los pacientes expuestos a cuarzo y con prueba de tuberculina positiva y análisis de esputo negativo para cultivo de tuberculosis deben recibir quimioprofilaxis estándar con isoniazida. Las recomendaciones para el tratamiento son las mismas que para otros pacientes con tuberculosis. La silicosis recurre más a menudo en pacientes con silicotuberculosis, a veces se requieren cursos más largos de lo que generalmente se recomienda.