Síndrome de intoxicación

El síndrome de intoxicación es un estado general grave del organismo causado por una toxicosis infecciosa, con una disminución de las defensas del organismo. Como se desprende de la definición del concepto, se requieren dos condiciones para su desarrollo: una infección purulenta grave y una disminución de las defensas del organismo.

¿Qué causa el síndrome de intoxicación?

El síndrome de intoxicación se desarrolla principalmente con procesos purulentos extensos (aunque también puede presentarse con procesos pequeños con alta microflora) de cualquier localización (pleuresía purulenta, empiema pleural, peritonitis, osteomielitis, sepsis, flemón, etc.) en el contexto de procesos reparativos reducidos y estados de inmunodeficiencia causados por diversas razones. En estas etapas, con un proceso inflamatorio purulento local grave, también se desarrolla una alteración general en todos los órganos y tejidos. En las dos primeras semanas, es reversible y se presenta en forma de edema e hinchazón de los tejidos, con cambios funcionales menores en los órganos y tejidos. Si el proceso local y la alteración general no se detienen durante este tiempo, se desarrolla una alteración irreversible en forma de distrofias: granular, grasa, amiloidosis, etc.

¿Cómo se manifiesta el síndrome de intoxicación?

Durante el curso del síndrome de intoxicación se distinguen 3 etapas, que también determinan la gravedad de sus manifestaciones.

El primer grado de gravedad y la etapa de desarrollo del síndrome de intoxicación son causados por la formación de alteración reversible en todos los órganos y tejidos en forma de edema e hinchazón con trastornos funcionales de su actividad. Los siguientes signos se revelan clínicamente como manifestaciones del síndrome de intoxicación. Desde el lado del cerebro, debido al edema y la hinchazón y, naturalmente, los trastornos metabólicos, se nota euforia o una sensación de depresión. En los pulmones, se desarrolla neumonitis alterativa, que se acompaña de un aumento en la frecuencia respiratoria a 24 por minuto, pero no hay dificultad para respirar; debilitamiento o, por el contrario, respiración agitada; varias sibilancias, hasta crepitantes. El músculo cardíaco es más resistente a la acción de las toxinas; principalmente hinchazón de cardiocitos con engrosamiento del miocardio y trastornos metabólicos en él ocurre. La función cardíaca está preservada; la hemodinámica periférica, por regla general, no se altera. La carditis tóxica se manifiesta por: taquicardia; soplo sistólico en el ápice del corazón; acentuación del segundo tono en la arteria pulmonar; disminución de los parámetros hemodinámicos centrales.

El hígado y los riñones se ven afectados en mayor medida, ya que soportan la mayor carga de desintoxicación del organismo. Morfológicamente, se presentan edema e hinchazón similares, con alteraciones funcionales de la actividad. Las manifestaciones clínicas son leves: hepatomegalia leve, compactación y dolor a la palpación. Salvo raras excepciones, no se palpan los riñones; el síntoma de Pasternatsky es negativo. Sin embargo, las pruebas de laboratorio revelan signos de daño al parénquima hepático, principalmente a las aminotransferasas (transaminasas) - ALAT y ASAT, lo que determina el estado de su función enzimática a nivel de la membrana de los hepatocitos. Las pruebas bioquímicas funcionales del hígado presentan un ligero aumento, lo que indica la ausencia de daño a los propios hepatocitos. El síndrome renal se determina por la gravedad de la intoxicación y la terapia de infusión. Se manifiesta por un cambio en la densidad urinaria de tipo hiposmolar o hiperosmolar, la presencia de proteínas y espirales.

En los análisis de sangre clínicos, se observa inicialmente un aumento de leucocitos con neutrofilia y un aumento de la VSG. Sin embargo, debido al agotamiento de la inmunidad primaria y la hematopoyesis, comienza a formarse leucopenia. Este indicador es fundamental para determinar la transición de la fiebre purulenta-resortiva al síndrome de intoxicación. Los indicadores de leucocitosis, tal como se interpretan en enfermedades no tóxicas, pierden su valor pronóstico. Los índices de intoxicación cobran protagonismo. Las fracciones de moléculas medianas (FSM) también desempeñan un papel importante, determinando la gravedad de la intoxicación; la norma es 0,23. Un aumento de LII y FSM, especialmente en la dinámica, indica un empeoramiento de la intoxicación, y una disminución, su reducción, lo que permite, en cierta medida, predecir la evolución de la enfermedad y determinar la eficacia del tratamiento. Los criterios para el primer grado del síndrome de intoxicación son: el aumento de LII a 3.0 y de FSM a 1.0, lo cual, por supuesto, es muy condicional sin una evaluación clínica completa del proceso. Para detener la intoxicación ya en esta etapa, es necesario un tratamiento local completo del proceso inflamatorio purulento y una terapia intensiva general dirigida a detener las alteraciones multiorgánicas:

El grado II de gravedad y la etapa de desarrollo del síndrome de intoxicación se determinan morfológicamente por el desarrollo de alteraciones irreversibles en forma de distrofias y una reacción proliferativa grave y progresiva en forma de esclerosis, fibrosis y cirrosis de los órganos parenquimatosos, con una alteración de su actividad de carácter morfológico-funcional. El proceso es irreversible, pero con un tratamiento adecuado y completo, puede, al menos, detenerse o suspenderse a nivel de subcompensación.

Clínicamente, esto se manifiesta por: desde el cerebro, con una alteración de la consciencia en forma de sopor o estupor, que puede llegar al coma. La función pulmonar se ve gravemente afectada, con desarrollo de insuficiencia respiratoria (su génesis es diferente, determinada tanto por cambios morfológicos pulmonares como por trastornos del flujo sanguíneo), que en ocasiones requiere oxigenoterapia o ventilación artificial. La formación de distrofia miocárdica granular determina el desarrollo de insuficiencia cardíaca; de tipo mixto, con alteración de la hemodinámica central y periférica. Ante la imposibilidad de determinar instrumentalmente los parámetros de los cambios en la cardiohemodinámica, la gravedad se evalúa subjetivamente mediante cambios generales y la progresión de la insuficiencia cardiovascular (PA, PVC, pulso).

Nuevamente, los trastornos más graves se desarrollan en el hígado y los riñones, en forma de insuficiencia funcional conjunta. El daño a los hepatocitos se determina por una disminución de la disproteinemia proteica sanguínea y del índice de protrombina; los cambios en las pruebas hepáticas funcionales indican daño a los propios hepatocitos. Un rasgo característico es la transición del metabolismo del oxígeno en los hepatocitos a la aminación de peróxidos, como resultado de lo cual la coloración de la piel del paciente cambia, adquiriendo un aspecto bronceado. La amiloidosis renal se acompaña de una disminución de la diuresis, un aumento de la densidad urinaria y un aumento de las escorias sanguíneas.

La inmunidad en todos los pacientes se reduce drásticamente. Los trastornos de la hematopoyesis se manifiestan por leucopenia, anisocitosis y poiquilocitosis. El LII aumenta a 3-8. El FSM aumenta a 2.0.

El tercer grado de gravedad y etapa de desarrollo del síndrome de intoxicación está determinado por grandes cambios degenerativos en todos los órganos y tejidos con el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple, que determina el desenlace fatal en estos pacientes.