Síndrome de aplastamiento prolongado: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

El síndrome de aplastamiento (sinónimos: toxicosis traumática, síndrome de aplastamiento, síndrome de aplastamiento, síndrome miorrenal, síndrome de "liberación", síndrome de Bywaters) es un tipo específico de lesión asociada con un aplastamiento masivo y prolongado de los tejidos blandos o una compresión de los principales troncos vasculares de las extremidades, que se caracteriza por un curso clínico grave y una alta mortalidad.

Código CIE-10

• T79.5. Anuria traumática.
• T79.6. Isquemia muscular traumática.

Epidemiología del síndrome de aplastamiento

Se producen en el 20-30% de los casos de destrucción de emergencia de edificios, durante terremotos, desprendimientos de rocas y en minas.

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¿Qué causa el síndrome de aplastamiento?

Los principales factores en la patogénesis del síndrome de aplastamiento son la toxemia traumática, la pérdida de plasma y la irritación dolorosa. El primer factor se produce como resultado de la entrada al torrente sanguíneo de los productos de degradación de las células dañadas, lo que provoca la coagulación intravascular. La pérdida de plasma se debe a la inflamación significativa de las extremidades. El factor dolor altera la coordinación de los procesos de excitación e inhibición en el sistema nervioso central.

La compresión prolongada provoca isquemia y congestión venosa de toda la extremidad o de un segmento de la misma. Se lesionan los troncos nerviosos. Se produce destrucción mecánica del tejido con la formación de una gran cantidad de productos tóxicos del metabolismo celular, principalmente mioglobina. La acidosis metabólica, en combinación con la mioglobina, provoca coagulación sanguínea intravascular, bloqueando la capacidad de filtración renal. La etapa final de este proceso es la insuficiencia renal aguda, que se manifiesta de forma diferente en los distintos períodos de la enfermedad. La toxemia se agrava por la hiperpotasemia (hasta 7-12 mmol/l), así como por la histamina, los productos de degradación proteica, la creatinina, el fósforo, el ácido adenílico, etc., procedentes de los músculos dañados.

Como resultado de la pérdida de plasma, se produce un engrosamiento de la sangre y aparecen edemas masivos en los tejidos dañados. La pérdida de plasma puede alcanzar el 30% del volumen sanguíneo circulante.

Síntomas del síndrome de aplastamiento

La evolución del síndrome de aplastamiento se puede dividir en tres períodos.

Periodo I (inicial o temprano): los dos primeros días tras la liberación de la compresión. Este periodo se caracteriza por cambios locales e intoxicación endógena. El cuadro clínico se caracteriza por manifestaciones de shock traumático: síndrome de dolor intenso, estrés psicoemocional, inestabilidad hemodinámica, hemoconcentración y creatinemia; en orina: proteinuria y cilinuria. Tras el tratamiento conservador y quirúrgico, el estado del paciente se estabiliza durante un breve intervalo sin síntomas,
tras el cual empeora y se desarrolla el siguiente periodo.

El período II es el período de insuficiencia renal aguda. Dura del 3.er al 8.º-12.º día. El edema de la extremidad lesionada aumenta, aparecen ampollas y hemorragias en la piel. La hemoconcentración se sustituye por hemodilución, la anemia aumenta y la diuresis desciende bruscamente hasta llegar a la anuria. Se observan niveles máximos de hiperpotasemia e hipercreatinemia. A pesar del tratamiento intensivo, la mortalidad alcanza el 35%.

Periodo III (recuperación), comienza entre la 3.ª y la 4.ª semana. La función renal, el contenido proteico y los electrolitos sanguíneos se normalizan. Aparecen complicaciones infecciosas y puede presentarse sepsis.

Tras resumir la experiencia de observación de las víctimas del terremoto en Armenia, los médicos concluyeron que la gravedad de las manifestaciones clínicas del síndrome de aplastamiento prolongado depende principalmente del grado de compresión, la zona afectada y la presencia de lesiones concomitantes. La combinación de compresión breve de la extremidad con fracturas óseas, traumatismo craneoencefálico y daño a los órganos internos agrava considerablemente la evolución de la enfermedad traumática y empeora el pronóstico.

Clasificación del síndrome de aplastamiento

Según el tipo de compresión se distingue entre compresión (posicional o directa) y aplastamiento.

Por localización de la lesión: cabeza (tórax, abdomen, pelvis, extremidades).

Por combinación de daños en los tejidos blandos:

• con daño a los órganos internos;
• con daños en los huesos y las articulaciones;
• con daño a los principales vasos y troncos nerviosos.

Por gravedad de la condición:

• grado leve - compresión hasta 4 horas;
• grado moderado: se desarrolla con compresión durante hasta 6 horas;
• forma grave: ocurre cuando toda la extremidad está comprimida durante 7-8 horas; son característicos los signos de insuficiencia renal aguda y trastornos hemodinámicos;
• forma extremadamente grave: compresión de una o ambas extremidades con exposición durante más de 8 horas.

Por periodos de evolución clínica:

• período de compresión;
• Periodo post-compresión: temprano (1-3 días), intermedio (4-18 días) y tardío.

Por combinación:

• con quemaduras, congelación;
• con enfermedad aguda por radiación;
• con daños causados por agentes de guerra química.

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Complicaciones del síndrome de aplastamiento

Las complicaciones más comunes que se desarrollan son:

• de los órganos y sistemas del cuerpo - infarto de miocardio, neumonía, edema pulmonar, peritonitis, neuritis, reacciones psicopatológicas, etc.;
• isquemia irreversible de las extremidades;
• complicaciones purulentas-sépticas;
• complicaciones tromboembólicas.

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Diagnóstico del síndrome de aplastamiento

Anamnesia

En el período inicial: dolor en la zona de la lesión, debilidad y náuseas. En casos graves: vómitos, cefalea intensa, posible depresión, euforia, alteraciones de la percepción, etc.

Periodo tóxico. Las molestias persisten, con dolor en la zona lumbar añadido.

El período de complicaciones tardías. Las quejas dependen de las complicaciones que se hayan presentado.

Inspección y examen físico

En el período inicial, la piel está pálida, y en casos graves, grisácea. La presión arterial y la presión venosa central suelen estar reducidas, a veces significativamente (presión arterial: 60/30 mmHg, con valores negativos de presión venosa central). Se detectan taquicardia y arritmia, y puede presentarse asistolia. Si se libera la extremidad lesionada sin aplicar previamente un torniquete, el estado del paciente empeora drásticamente, la presión arterial baja, se pierde el conocimiento y se presentan micción y defecación involuntarias. Se observan abrasiones y ampollas con contenido seroso y hemorrágico en la piel. La extremidad está fría y azulada.

Período tóxico. El paciente presenta inhibición; en casos graves, pérdida de consciencia. Se desarrolla edema pronunciado y anasarca. La temperatura corporal asciende hasta 40 °C y, con el desarrollo de shock endotóxico, puede descender hasta 35 °C. La hemodinámica es inestable, la presión arterial suele estar disminuida, la presión venosa central aumenta significativamente (hasta 20 cm H₂O), siendo característica la taquicardia (hasta 140 por minuto). Se presentan arritmias (debidas a hiperpotasemia grave), miocarditis tóxica y edema pulmonar. Diarrea o íleo paralítico. Debido a la necrosis de los túbulos renales, se observa oliguria pronunciada, que puede llegar a anuria. Localmente, se observan focos de necrosis en zonas de compresión, supuración de heridas y superficies erosionadas.

Periodo de complicaciones tardías. Con un tratamiento adecuado y oportuno, la intoxicación, los síntomas de insuficiencia renal aguda y la insuficiencia cardiovascular se reducen significativamente. Los principales problemas son diversas complicaciones (p. ej., inmunodeficiencia, sepsis, etc.) y alteraciones locales (p. ej., supuración de la herida, atrofia de los músculos viables de las extremidades, contracturas).

Diagnóstico de laboratorio e instrumental del síndrome de aplastamiento

Los resultados de las pruebas de laboratorio dependen de la duración del síndrome de aplastamiento.

• Periodo inicial: hipercalemia, acidosis metabólica.
• Periodo tóxico. La sangre muestra anemia, leucocitosis con un desplazamiento significativo de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, hipoproteinemia, hiperpotasemia (hasta 20 mmol/l), creatinina hasta 800 μmol/l, urea hasta 40 mmol/l, bilirrubina hasta 65 μmol/l, actividad de la transferasa triplicada o más, mioglobina, toxinas bacterianas (de la zona afectada e intestinos), trastorno de la coagulación sanguínea (que puede llegar al desarrollo de CID). La orina presenta un color rojo barniz o marrón (alto contenido de mioglobina y Hb), albúmina y creatinuria pronunciadas.
• Periodo de complicaciones tardías. Los datos de los estudios de laboratorio e instrumentales dependen del tipo de complicaciones que se hayan presentado.

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Tratamiento del síndrome de aplastamiento

Indicaciones de hospitalización

Todas las víctimas están sujetas a hospitalización.

Primeros auxilios

Tras retirar la compresión, se venda la extremidad, se inmoviliza, se aplica frío y se prescriben analgésicos y sedantes. Si la extremidad permanece comprimida durante más de 10 horas y existen dudas sobre su viabilidad, se debe aplicar un torniquete en el punto de compresión.

Primeros auxilios

Los primeros auxilios consisten en la corrección o manipulación no realizada en la primera etapa y el establecimiento de la terapia de infusión (independientemente de los parámetros hemodinámicos). Se recomienda la infusión de dextrano [masa molar 30.000-40.000], solución de dextrosa al 5 % y solución de bicarbonato de sodio al 4 %.

Tratamiento conservador del síndrome de aplastamiento

El tratamiento del síndrome de aplastamiento prolongado es complejo. Sus características dependen de la duración de la enfermedad. Sin embargo, es posible destacar los principios generales del tratamiento conservador.

• Terapia de infusión con plasma fresco congelado hasta 1 l/día, dextrano [masa molar 30.000-40.000], agentes desintoxicantes (bicarbonato de sodio, acetato de sodio + cloruro de sodio). Plasmaféresis con extracción de hasta 1,5 l de plasma en un solo procedimiento.
• Terapia de oxígeno hiperbárico para reducir la hipoxia de los tejidos periféricos.
• Aplicación temprana de derivación arteriovenosa, hemodiálisis, hemofiltración, diariamente durante insuficiencia renal aguda.
• Terapia de sorción - povidona oral, localmente después de la cirugía - tejido de carbón AUG-M.
• Observancia estricta de la asepsia y antisepsia.
• Régimen dietético: restricción de agua y exclusión de frutas durante la insuficiencia renal aguda.

El tratamiento específico del síndrome de aplastamiento para cada paciente depende de la etapa de atención y del período clínico del síndrome de aplastamiento.

Yo período.

Cateterización de una vena grande, determinación del grupo sanguíneo y factor Rh. Terapia de infusión-transfusión de al menos 2000 ml/día: plasma fresco congelado (500-700 ml), solución de dextrosa al 5% (hasta 1000 ml) con ácido ascórbico, vitaminas del complejo B, albúmina al 5-10% (200 ml), solución de bicarbonato de sodio al 4% (400 ml), mezcla de dextrosa-procaína (400 ml). La cantidad y el tipo de agentes transfusionales se determinan según el estado del paciente, los parámetros de laboratorio y la diuresis. Es obligatorio llevar un registro estricto de la orina excretada.

Sesiones de terapia HBO: 1-2 veces al día.

La plasmaféresis está indicada en caso de signos evidentes de intoxicación, exposición a la compresión durante más de 4 horas y cambios locales pronunciados en la extremidad lesionada.

Tratamiento farmacológico del síndrome de aplastamiento:

• furosemida hasta 80 mg/día, aminofilina 2,4% 10 ml (estimulación de la diuresis);
• heparina sódica 2,5 mil debajo de la piel del abdomen 4 veces al día;
• dipiridamol o pentoxifilina, nandrolona una vez cada 4 días;
• medicamentos cardiovasculares, antibióticos (después del cultivo de microflora para sensibilidad a los antibióticos).

Tras el tratamiento quirúrgico del síndrome de aplastamiento (si se realiza), el volumen de infusión diario aumenta a 3000-4000 ml, incluyendo hasta 1000 ml de plasma fresco congelado y 500 ml de albúmina al 10 %. OHB: 2-3 veces al día. Desintoxicación: infusión de bicarbonato de sodio de hasta 400 ml, administración de povidona y carbón activado. El tejido de carbón AUG-M se aplica localmente.

II periodo. Se restringe la ingesta de líquidos. La hemodiálisis está indicada cuando la diuresis disminuye a 600 ml/día. Las indicaciones de emergencia incluyen anuria, hiperpotasemia superior a 6 mmol/l y edema pulmonar o cerebral. En caso de hiperhidratación grave, se indica hemofiltración durante 4-5 horas con un déficit de líquidos de 1-2 l.

Durante el período interdiálisis, la terapia de infusión se realiza con los mismos medicamentos que en el primer período, con un volumen total de 1,2-1,5 l/día, y en presencia de intervenciones quirúrgicas, hasta 2 l/día.

Con un tratamiento oportuno y adecuado la insuficiencia renal se alivia entre el día 10 y 12.

III período. El tratamiento consiste en el tratamiento de las manifestaciones locales del síndrome de aplastamiento prolongado, las complicaciones purulentas y la prevención de la sepsis. El tratamiento de las complicaciones infecciosas se realiza según las normas generales de la cirugía purulenta.

Tratamiento quirúrgico del síndrome de aplastamiento

Los principios generales del tratamiento quirúrgico son la estricta adherencia a la asepsia y antisepsia, la fasciotomía (incisiones en lampas), la necrectomía y la amputación (según indicaciones estrictas).

El tratamiento quirúrgico del síndrome de aplastamiento depende de la condición y el grado de isquemia de la extremidad lesionada.

• Grado I: edema indurativo leve. La piel está pálida y sobresale de la piel sana en el borde de compresión. El tratamiento conservador es eficaz, por lo que no requiere intervención quirúrgica.
• Grado II: hinchazón y tensión tisular moderadas. La piel está pálida, con zonas de cianosis. Puede haber ampollas con contenido transparente-amarillento, con una superficie húmeda y rosada por debajo.
• Grado III: edema indurativo pronunciado y tensión tisular. La piel presenta cianosis o "jaspeada" y su temperatura disminuye. Tras 12-24 horas, aparecen ampollas con contenido hemorrágico, bajo las cuales se observa una superficie húmeda de color rojo oscuro. Los signos de alteración de la microcirculación aumentan progresivamente. El tratamiento conservador es ineficaz y provoca necrosis. Están indicadas las incisiones de Lampas con disección de las vainas fasciales.
• Grado IV: edema moderado; los tejidos presentan una marcada tensión. La piel presenta un color púrpura azulado y está fría. Se observan ampollas con contenido hemorrágico, bajo las cuales se observa una superficie seca de color negro azulado. Posteriormente, el edema no aumenta, lo que indica trastornos circulatorios profundos. El tratamiento conservador es ineficaz. La fasciotomía amplia garantiza la máxima restauración de la circulación sanguínea, permite limitar el proceso necrótico en las zonas más distales y reduce la intensidad de la absorción de productos tóxicos. En caso de amputación posterior, su nivel será significativamente menor.

Período estimado de discapacidad y pronóstico

El período de discapacidad y el pronóstico dependen de la puntualidad de la asistencia prestada, de la extensión de la lesión, de las características del curso del síndrome de aplastamiento y de las características individuales (por ejemplo, edad, presencia de enfermedades crónicas graves) de cada paciente específico.