Taquicardia

La taquicardia es un aumento de la frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto. Su efecto negativo sobre el miocardio se debe a que el flujo sanguíneo coronario se produce principalmente durante la diástole. Con una frecuencia cardíaca excesivamente alta, la duración de la diástole se reduce significativamente, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo coronario y una isquemia miocárdica. La frecuencia rítmica a la que son posibles estas alteraciones es superior a 200 latidos por minuto en la taquicardia de complejo estrecho y superior a 150 latidos por minuto en la taquicardia de complejo ancho. Esto explica por qué la taquicardia de complejo ancho se tolera peor.

Síntomas taquicardias

Si se registra taquicardia en el electrocardiograma o en el ECG, pero no hay pulsación arterial, se evalúa como paro cardíaco y no como arritmia periparo cardíaco. El tratamiento de estos pacientes se realiza según el algoritmo universal de reanimación. Una excepción a esta regla es la taquicardia con complejos QRST estrechos y una frecuencia cardíaca muy alta (superior a 250 latidos por minuto). Existen dos tipos de taquicardia periparo cardíaco:

• taquicardia con complejos QRS estrechos;
• taquicardia con complejos QRS anchos.

Normalmente, la taquicardia con complejos QRS estrechos causa menos alteraciones en el sistema cardiovascular que la taquicardia con complejos QRS anchos.

Si se detecta pulsación en las arterias, se debe evaluar la presencia o ausencia de los siguientes signos pronósticos desfavorables en el paciente:

• presión arterial por debajo de 90 mmHg;
• Frecuencia cardíaca superior a 150 latidos por minuto;
• dolor en el pecho;
• insuficiencia cardiaca;
• alteraciones de la conciencia.

Formas

Taquicardia con complejo QRS ancho

El principio general del tratamiento de la taquicardia con complejo QRS ancho en el período periparo cardíaco es que dicha taquicardia debe considerarse principalmente ventricular. Existe la posibilidad de que dicho cuadro electrocardiográfico sea causado por una taquicardia supraventricular con conducción aberrante (es decir, desarrollada en el contexto de un bloqueo de rama del haz de His), pero es mejor tratar la taquicardia supraventricular como ventricular que viceversa, especialmente en pacientes que acaban de sufrir un paro cardíaco. No obstante, se recomienda seguir ciertas reglas para la interpretación de estos cambios electrocardiográficos a fin de determinar con la mayor probabilidad el tipo de trastorno cardíaco y elegir las estrategias de tratamiento más racionales.

En primer lugar, es necesario determinar si el paciente presenta un ritmo regular de taquicardia con complejos QRS anchos. Generalmente, la regularidad del ritmo ventricular se determina por los intervalos RR. Si los dientes R se suceden con intervalos iguales, se puede afirmar con certeza que el ritmo es regular. Si los intervalos difieren, se debe concluir que el ritmo es irregular. En las taquiarritmias con un complejo QRS extendido, a veces es difícil identificar los dientes individuales, por lo que el ritmo se puede determinar por la regularidad de los intervalos entre los complejos QRS.

Taquicardia con QRS ancho y ritmo regular

En ausencia de hipotensión arterial, dolor torácico, insuficiencia cardíaca y alteración del estado de conciencia, se debe administrar al paciente 300 mg de cordarona en una solución de glucosa al 5% por vía intravenosa (durante 10-20 minutos) seguido de una infusión de mantenimiento (900 mg de cordarona durante 24 horas).

Es necesario un seguimiento cuidadoso del estado del paciente, consultar con un cardiólogo y estar preparado para realizar una cardioversión eléctrica si el estado del paciente empeora o si el ataque de taquicardia se prolonga (si el ataque dura varias horas).

Si existe evidencia contundente de que el complejo QRS ancho se debe a un bloqueo de rama del haz de His y se presenta taquicardia supraventricular, se debe seguir el algoritmo de tratamiento para la taquicardia de QRS estrecho. En caso de duda, dicha taquicardia debe considerarse ventricular.

Siempre debe recordarse que en la fase aguda del infarto de miocardio y en pacientes con diagnóstico establecido de enfermedad cardíaca coronaria es más probable que se desarrolle taquicardia ventricular.

Es fundamental considerar la enfermedad subyacente que causó la arritmia cardíaca. En todos los pacientes, es importante corregir la hipoxia, la hipercapnia y el desequilibrio ácido-base e hidroelectrolítico. Es posible detener la taquicardia con QRS ancho y ritmo regular mediante estimulación frecuente de la competencia esofágica.

Taquicardia con QRS ancho y ritmo irregular

La taquicardia con QRS ancho y ritmo irregular puede ser causada por:

• fibrilación auricular (FA) con bloqueo concomitante de una de las ramas del haz de His;
• fibrilación auricular con excitación ventricular prematura (síndrome de Wolff-Parkinson-White);
• Taquicardia ventricular polimórfica (la probabilidad de su desarrollo sin alteraciones significativas de la hemodinámica sistémica es extremadamente baja).

Todos los pacientes deben consultar con un cardiólogo y un especialista en terapia funcional. Tras el diagnóstico, el tratamiento de la fibrilación auricular con bloqueo de rama concomitante se realiza según el algoritmo para el tratamiento de la fibrilación auricular. En pacientes con fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White, no se debe utilizar zlenosina, digoxina, verapamilo ni diltiazem. Estos fármacos causan bloqueo del nódulo auriculoventricular y pueden agravar trastornos preexistentes. El tratamiento óptimo para estos pacientes es la cardioversión eléctrica.

El tratamiento de la taquicardia ventricular polimórfica debe comenzar con la suspensión de todos los fármacos que prolongan el intervalo QT. Se debe corregir el desequilibrio electrolítico existente (especialmente la hipopotasemia). Está indicado el sulfato de magnesio en dosis de 2 g (por vía intravenosa durante 10 minutos). Si se presentan complicaciones, se indica cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. Si el paciente no presenta pulsación arterial, se debe realizar desfibrilación eléctrica de inmediato y aplicar un algoritmo universal de reanimación.

Taquicardia de complejo QRS estrecho

Variantes de taquicardia con complejo QRS estrecho y ritmo regular:

• taquicardia sinusal;
• taquicardia auricular;
• taquicardia auriculoventricular;
• aleteo auricular con conducción auriculoventricular regular (habitualmente 2:1).

Las causas más comunes de taquicardia con complejo QRS estrecho y ritmo irregular son la fibrilación auricular o el aleteo auricular con diferente conducción auriculoventricular.

Taquicardia con QRS estrecho y ritmo regular

La taquicardia sinusal es un aumento del número de latidos cardíacos que se origina en el nódulo sinusal. Puede deberse a un aumento de la influencia simpática o a una supresión parasimpática en el nódulo sinusal. Puede presentarse como una reacción normal al esfuerzo físico, como una reacción compensatoria al daño miocárdico, a condiciones hipóxicas, a cambios hormonales (tirotoxicosis), a dolor, a fiebre, a pérdida de sangre, etc.

El electrocardiograma para la taquicardia sinusal se caracteriza por un acortamiento de los intervalos RR, PQ y QT, y una onda P agrandada y ligeramente más aguda. La taquicardia sinusal puede presentarse en forma de paroxismos, pero se diferencia de la taquicardia paroxística en la normalización gradual (no repentina) del ritmo. El tratamiento debe centrarse en la causa de esta afección (alivio del dolor, disminución de la temperatura, reposición del volumen sanguíneo circulante, etc.).

Taquicardia supraventricular paroxística

En la práctica clínica, a menudo se observan taquicardias paroxísticas supraventriculares (las taquicardias paroxísticas auriculares y auriculoventriculares se agrupan en este grupo).

La frecuencia cardíaca es de 140 a 260 por minuto. La taquicardia supraventricular es menos peligrosa en términos de desarrollar fibrilación ventricular en comparación con la taquicardia ventricular. La forma de los complejos ventriculares en el electrocardiograma en la arritmia supraventricular difiere poco de la del ritmo normal. La onda P suele ser difícil de distinguir. Si el foco ectópico se encuentra en las aurículas superiores, se observan ondas P deformadas positivas en el electrocardiograma; si el foco ectópico está en las aurículas inferiores, se observan ondas P negativas en las derivaciones II, III y aVF. Si el paroxismo se origina en la unión auriculoventricular, las ondas P en el electrocardiograma son negativas, pueden fusionarse con el complejo QRS sin cambios o seguirlo.

Las taquiarritmias paroxísticas supraventriculares, al igual que las ventriculares, están sujetas a interrupción, especialmente si conllevan alteraciones de la hemodinámica ventral.

Fibrilación auricular

En el aleteo auricular, los impulsos focales del aleteo (270-350 por minuto) interrumpen la frecuencia de generación de impulsos sinusales (60-100 por minuto). Por lo tanto, la ausencia de ritmo sinusal (ausencia de ondas P) es un signo de aleteo.

El electrocardiograma registra ondas de aleteo: ondas uniformes, en forma de diente de sierra, con ascenso gradual y descenso brusco, de baja amplitud (no más de 0,2 mV). Se detectan mejor en la derivación aVF. La frecuencia de estas ondas de aleteo oscila entre 250 y 370 por minuto, y la unión auriculoventricular no puede transmitir todos los impulsos a los ventrículos, por lo que algunos se pierden. Si el aleteo auricular se presenta con una frecuencia de 350 por minuto y solo uno de cada cinco impulsos llega a los ventrículos, se habla de un bloqueo auriculoventricular funcional 5:1 (la frecuencia de excitación de los ventrículos será de 70 por minuto, con el mismo intervalo RR).

Dado que los impulsos del aleteo llegan a los ventrículos de la forma habitual (a través del sistema de conducción ventricular), la forma del complejo QRS ventricular no se modifica ni se ensancha (no supera los 0,12 s).

La frecuencia de onda de aleteo más común es de 300 lpm y un bloqueo funcional de 2:1. Esto produce taquicardia con una frecuencia ventricular de 150 lpm. Un ritmo más rápido (170 o más) no es característico del aleteo auricular con un bloqueo de 2:1.

En algunos casos, el bloqueo auriculoventricular funcional cambia rápidamente, pasando a una relación 5:1, luego 4:1, luego 3:1, etc. En esta situación, las ondas de aleteo auricular superan la unión auriculoventricular de forma arrítmica y el intervalo entre los complejos QRS ventriculares es diferente. Esta variante se denomina aleteo auricular irregular. La combinación de aleteo auricular con bloqueo de rama del haz de His produce un cuadro electrocardiográfico difícil de diferenciar de la taquicardia ventricular.

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Tratamiento taquicardias

Paralelamente al examen inicial, el paciente debe:

• establecer el suministro de oxígeno;
• garantizar un acceso intravenoso confiable;
• registrar un electrocardiograma de 12 derivaciones.

En comparación con la cardioversión eléctrica, los fármacos antiarrítmicos actúan con mayor lentitud y su conversión a ritmo sinusal es menos eficaz. Por lo tanto, la terapia farmacológica se utiliza en pacientes con una condición estable sin síntomas adversos, y la cardioversión eléctrica es preferible en pacientes con una condición inestable y síntomas adversos.

Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica con deterioro progresivo de su estado durante el período periparo cardíaco (presencia de signos de amenaza, presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg, frecuencia ventricular superior a 150 latidos por minuto, insuficiencia cardíaca u otros signos de shock) causada por taquicardia grave, se debe realizar urgentemente una cardioversión sincronizada. Si no es eficaz, se deben administrar 300 mg de cordarona por vía intravenosa (durante 10-20 minutos) y repetir el intento de cardioversión. Posteriormente, se indica una infusión de mantenimiento de 900 mg de cordarona durante 24 horas.

Esquema de terapia de electropulso:

• terapia de oxígeno;
• premedicación (fentanilo 0,05 mg o promedol 10 mg por vía intravenosa);
• sedación (diazepam 5 mg por vía intravenosa y 2 mg cada 1-2 minutos hasta conciliar el sueño);
• control de la frecuencia cardíaca;
• sincronización de la descarga eléctrica con la onda R en el ECG;
• cardioversión con la dosis recomendada (para taquicardia con complejos QRS anchos o fibrilación auricular, la descarga inicial es de 200 J monofásica o 120-150 J bifásica; para aleteo auricular y taquicardia con complejos QRS estrechos regulares, la descarga inicial es de 100 J monofásica o 70-120 J bifásica);
• si no hay efecto se debe administrar un fármaco antiarrítmico indicado para esta arritmia;
• si no hay efecto, se debe repetir la cardioversión, aumentando la energía de descarga;
• Si no hay efecto, se debe repetir la EIT con una descarga de máxima potencia.

Para la restauración de emergencia del ritmo sinusal, se recomiendan las siguientes energías de descarga inicial:

• fibrilación ventricular y taquicardia ventricular polimórfica - 200 J;
• taquicardia ventricular monomórfica - 50-100 J;
• fibrilación auricular - 200 J;
• aleteo auricular y taquicardia supraventricular paroxística - 50-100 J.

Si la taquiarritmia no se acompaña de trastornos hemodinámicos significativos, en primer lugar es necesario determinar si hay un ensanchamiento del complejo QRS (normalmente, el ancho del complejo QRS es menor de 0,12 segundos).

Tratamiento de la taquicardia con QRS estrecho y ritmo regular

Si el paciente presenta hemodinámica inestable y deterioro progresivo de su condición, se indica cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. Mientras se realizan los preparativos para este procedimiento, se puede administrar adenosina por vía intravenosa en bolo (la adenosina es un fármaco antiarrítmico muy eficaz en taquicardias supraventriculares paroxísticas; está disponible en solución inyectable de 6 mg en viales de 2 ml). La cardioversión no debe retrasarse; no hay un efecto inmediato tras la administración del fármaco (no se restablece el ritmo sinusal).

Si el estado del paciente es estable, se deben iniciar medidas terapéuticas con un efecto reflejo sobre el nervio vago (esforzar al paciente al momento de una respiración profunda, masaje del seno carotídeo, presión sobre el globo ocular). Si la taquicardia persiste y se descarta fibrilación auricular, está indicada la administración intravenosa en bolo de 6 mg de adenosina. Es recomendable realizar un electrocardiograma durante la administración del fármaco y monitorizar sus cambios. Si el ritmo de contracción ventricular se ralentiza brevemente, pero luego vuelve a aumentar, se debe considerar la posibilidad de fibrilación auricular u otra taquicardia auricular. Si la administración no produce ningún efecto, se deben administrar 12 mg de adenosina en bolo (y luego se deben administrar 12 mg de nuevo si no hay efecto). Según las directrices de la AHA de 2010, la adenosina puede utilizarse actualmente para la evaluación inicial y el tratamiento de la taquicardia monomórfica estable, indiferenciada, regular y de complejo ancho, en presencia de un ritmo cardíaco regular. Es importante tener en cuenta que la adenosina no debe utilizarse en caso de taquicardia irregular de complejos anchos porque puede precipitar una fibrilación ventricular.

La terminación exitosa de la taquicardia mediante pruebas vagales o adenosina indica su origen auricular o auriculoventricular (generalmente la terminación ocurre en cuestión de segundos). Si existen contraindicaciones para la administración de adenosina o se detecta aleteo auricular, se debe administrar lo siguiente:

• bolo intravenoso de verapamilo 2,5-5 mg (durante 2 minutos), o
• bolo intravenoso de diltiazem 15-20 mg (durante 2 minutos).

Tratamiento de la taquicardia con QRS estrecho y ritmo irregular

La taquicardia con QRS estrecho y ritmo irregular probablemente se deba a fibrilación auricular o aleteo auricular con diversos grados de conducción auriculoventricular. Se requiere un electrocardiograma de 12 derivaciones para identificar el ritmo.

Si el paciente presenta hemodinámica inestable y deterioro progresivo de su condición, se indica cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. Si la condición del paciente es estable, existen las siguientes opciones de tratamiento:

• terapia farmacológica para regular la frecuencia cardíaca;
• realizar cardioversión inducida por fármacos (química);
• restauración del ritmo mediante cardioversión eléctrica;
• prevención de complicaciones (terapia anticoagulante, etc.).

Las tácticas de tratamiento dependen de la duración de la fibrilación auricular, ya que cuanto más prolongada sea, mayor será la probabilidad de formación de un trombo en la aurícula derecha. No se debe realizar cardioversión química ni eléctrica si la fibrilación auricular ha durado más de 48 horas hasta que se haya administrado anticoagulación o se haya comprobado la ausencia de un trombo en la aurícula derecha (mediante ecocardiografía transesofágica).

Para conseguir y mantener una frecuencia ventricular aceptable (que se desacelere hasta 70-90 latidos/min) se suelen utilizar betabloqueantes, glucósidos cardíacos (digoxina), antagonistas del calcio (diltiazem) o combinaciones de estos fármacos:

• Verapamilo 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) por vía intravenosa durante 2 minutos.
• Diltiazem 20 mg (0,25 mg/kg) por vía intravenosa durante 2 minutos (infusión continua - 5-15 mg/h).
• Metoprolol 5,0 mg por vía intravenosa durante 2-5 minutos (se pueden administrar hasta 3 dosis de 5,0 mg en intervalos de 5 minutos).
• Propranolol 5-10 mg (hasta 0,15 mg/kg) por vía intravenosa durante 5 minutos.
• Esmolol 0,5 mg/kg por vía intravenosa durante 1 minuto (infusión continua - 0,05-0,2 mg/kg/min).
• Digoxina 0,25-0,5 mg por vía intravenosa, luego para una saturación rápida se pueden administrar 0,25 mg por vía intravenosa cada 4 horas hasta una dosis total de no más de 1,5 mg.
• Cordarone 300 mg por vía intravenosa durante 10 minutos, luego infusión intravenosa a una velocidad de 1 mg/min durante 6 horas, luego infusión continua a una velocidad de 0,5 mg/min.
• Los antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem) y los betabloqueantes son fármacos de primera línea para la reducción urgente de la frecuencia cardíaca. La administración de digoxina consigue una disminución sostenida de la frecuencia ventricular en un plazo de 2 a 4 horas.

En caso de disminución de la función contráctil del ventrículo izquierdo, se recomienda disminuir la frecuencia cardíaca con glucósidos cardíacos o cordarona. Si la duración del paroxismo de fibrilación auricular es inferior a 48 horas, se puede utilizar cordarona en dosis de 300 mg (durante 10-20 minutos) para detenerlo, seguida de una infusión de mantenimiento (900 mg de cordarona durante 24 horas).