Tiropatía

En la estructura de las patologías tiroideas, la treopatía ocupa un lugar especial, una enfermedad que puede ir acompañada de hipertiroidismo e hipotiroidismo. El mecanismo patogenético de la treopatía es complejo, a menudo asociado con procesos autoinmunes y diabetes mellitus tipo 1. En este sentido, la enfermedad puede tener una imagen clínica diferente. El tratamiento se basa en la identificación de las causas de la patología e involucra un tratamiento complejo individualizado. [1]

Epidemiología

Si creemos en las estadísticas mundiales, las treopatías ocurren en casi el 30% de las personas en el planeta. Las condiciones más comunes son el eutiroidismo, pero hoy el porcentaje de patologías de tiroides autoinmunes está aumentando.

El crecimiento intensivo de la morbilidad se observa en regiones con deficiencia de yodo. El número de pacientes con hipotiroidismo ha aumentado aproximadamente 8 veces en los últimos 15 años. Este indicador se asocia no solo con la propagación de las treopatías, sino también con la mejora de la calidad y disponibilidad de medidas de diagnóstico.

Según algunos datos, las mujeres sufren con mayor frecuencia la treopatía, aunque la patología no pasa la población masculina.

La patología es particularmente desfavorable en mujeres y niños. En representantes femeninas del sexo femenino, se observan múltiples trastornos hormonales, se interrumpe el ciclo mensual, se desarrolla la infertilidad. En la infancia, la treopatía puede conducir a un rendimiento mental deteriorado, la inhibición del desarrollo esquelético, el daño a los órganos internos.

Causas Tiropatías

La treopatía puede desarrollarse debido a tales causas patológicas:

• Producción inadecuada de hormonas tiroideas;
• Un debilitamiento significativo de las defensas inmunes;
• Estrés oxidativo con un desequilibrio entre antioxidantes y estresores a favor de estos últimos, lo que resulta en la formación de radicales libres en el cuerpo;
• Intoxicación, acumulación de sustancias tóxicas y radicales libres en tejidos;
• Falta de órganos vitales y sistemas corporales.

La tiroidopatía puede manifestarse como hipertiroidismo (tirotoxicosis), [2] hipotiroidismo (disminución de la función tiroidea) o eutiroidismo (bocio nodular). [3]

Factores de riesgo

Un mayor riesgo de desarrollar tipatía está presente en tales categorías de pacientes:

• Mujeres y ancianos (más de 55-60 años de edad);
• Personas con una historia hereditaria agravada de patologías tiroideas;
• Pacientes con enfermedades autoinmunes (particularmente diabetes tipo 1);
• Pacientes que han sido tratados con yodo radiactivo o medicamentos antitiroides;
• Personas que han estado expuestas a la radiación;
• Pacientes que se han sometido a una intervención quirúrgica en la glándula tiroides;
• Una mujer durante el embarazo o un embarazo inminente repetido.

Patogenesia

Glándula tiroides es uno de los órganos más importantes del sistema endocrino. Sus folículos producen hormonas que participan en todas las reacciones biológicas que tienen lugar en el cuerpo humano.

La glándula tiroides produce hormonas tiroideas como triiodotironina T3 y tiroxina T4, que influyen en la funcionalidad de todos los órganos y sistemas, controlan el crecimiento celular y la reparación celular y de los tejidos. La síntesis hormonal comienza en hipotálamo -El regulador más alto del sistema neuroendocrino, localizado en la parte basal del cerebro. Aquí hay una producción de hormona riling, que, a su vez, "empuja" la glándula pituitaria para producir ttg-hormona tiroidea. A través del sistema circulatorio, TTH alcanza la glándula tiroides, donde se producen T3 y T4 (siempre que haya una cantidad adecuada de yodo en el cuerpo).

Si hay deficiencia de yodo, o una persona vive en condiciones ambientales desfavorables o tiene una dieta pobre (monótona), la producción hormonal está molesta y se desarrollan reacciones patológicas en la glándula tiroides: las tiesopatías. Los médicos en ejercicio clasifican a las treopatías como indicadores de problemas ambientales. Según algunos informes, este trastorno es más común que otras enfermedades endocrinas, incluidas diabetes mellitus. [4]

Síntomas Tiropatías

La sintomatología de las treopatías depende directamente de la capacidad funcional de la glándula tiroides.

Cuando la función del órgano es hiperactiva, se puede observar:

• Perturbación del sueño, excitabilidad excesiva, nerviosismo;
• Temblores en las manos, sudoración excesiva;
• Pérdida de peso en el fondo del aumento del apetito;
• Mayor defecación;
• Dolor articular y cardíaco;
• Falta de atención, mentalidad ausente.

Cuando la función tiroidea es insuficiente, los pacientes se quejan de:

• Letargo, mal humor;
• Piel seca, hinchazón;
• Deterioro del cabello y las uñas;
• Cambio en el apetito;
• Una caída en el estado de alerta mental;
• Mal funcionamiento del ciclo mensual (en mujeres);
• Una tendencia al estreñimiento.

En el fondo de los crecimiento excesivo difuso de los tejidos del órgano y los indicadores normales de los niveles hormonales pueden aparecer quejas de:

• Inestabilidad emocional constante;
• Insomnio;
• Sensaciones desagradables en el área de la garganta (bulto, fiebre, incomodidad al tragar alimentos o líquidos);
• Dolor y opresión en el cuello;
• Agrandamiento visual de la parte delantera del cuello;
• Una sensación constante de fatiga sin razón aparente.

Tiropatías inducidas por amiodarona

La amiodarona es un representante de los fármacos antiarrítmicos, que se caracteriza por la mayor presencia de yodo. Con el uso prolongado de este medicamento, ocurren varios efectos secundarios, entre los cuales se encuentra la llamada thirroopatía de la amiodarona.

Una tableta de amiodarona 0.2 g contiene 0.075 g de yodo. Después de la transformación metabólica de la tableta en el cuerpo, se libera 0.006-0.009 g de yodo inorgánico, que es aproximadamente 35 veces más alto que el requisito humano fisiológico para este elemento traza (la norma diaria para un adulto es de aproximadamente 200 µg, o 0.0002 g).

El tratamiento prolongado con amiodarona conduce a la acumulación de yodo en los tejidos, que se acompaña de una mayor carga en la glándula tiroides y el deterioro de sus funciones.

Las tiroidopatías pueden ocurrir como tirotoxicosis, o como hipotiroidismo.

Tiropatía autoinmune

La esencia de la thiropatía autoinmune radica en el hecho de que el sistema inmune activa la producción de anticuerpos contra las estructuras proteicas del cuerpo. Esto puede desencadenarse tanto por la predisposición congénita a tales fallas como de infección viral, que tiene una estructura de proteínas similar a las proteínas de las células tiroideas.

Al comienzo de la enfermedad, hay un aumento en los niveles de anticuerpos contra la glándula tiroides, sin anticuerpos que destruyen el órgano. La patología puede proceder en dos escenarios:

• O los procesos de destrucción de los tejidos glandulares comenzarán en el fondo de la producción hormonal normal;
• O el tejido de la glándula se destruye, la producción de hormonas disminuye drásticamente y el hipotiroidismo se desarrolla.

La treopatía autoinmune rara vez se acompaña de una intensa sintomatología. A menudo, la patología se detecta accidentalmente, durante los exámenes preventivos. Aunque algunos pacientes aún se quejan de una sensación periódica de incomodidad en la parte delantera del cuello. [5]

Complicaciones y consecuencias

Las consecuencias de las treopatías son diferentes, lo que depende de la patología inicial, de las características de la lesión de la glándula tiroides, sobre la integridad y la efectividad del tratamiento. La mayoría de las veces los pacientes indican tales trastornos:

• Aumento de peso a pesar de la nutrición adecuada y suficiente actividad física;
• Pérdida de peso drástica a pesar del aumento del apetito;
• Apatía, depresión, depresión;
• Hinchazón (cerca de los ojos, en las extremidades);
• Disminución del rendimiento, memoria deteriorada y concentración;
• Convulsiones;
• Inestabilidad de la temperatura corporal;
• Irregularidades menstruales de las mujeres;
• Ataques de pánico;
• Perturbaciones del ritmo cardíaco.

Las tiroidopatías a menudo van acompañadas de anemia, difícil de corregir. Muchos pacientes con mayor función tiroidea tienen fotofobia, lagrimación. Es posible empeorar el curso de la patología cardiovascular subyacente.

En el curso agudo de la treopatía, aumenta el riesgo de desarrollar condiciones de crisis cardíaca. La crisis se da a conocer por un intenso temblor de las extremidades, trastornos digestivos, fiebre, una fuerte caída en la presión arterial, taquicardia. En casos severos, hay una perturbación de la conciencia, el desarrollo del coma.

Las tiroidopatías inducidas no siempre son transitorias: en algunos casos, la función tiroidea no se recupera y las mal funcionamiento autoinmunes se vuelven persistentes y permanentes.

Diagnostico Tiropatías

El diagnóstico directamente de la treopatía y descubrir las razones del desarrollo de la patología, en primer lugar, se basan en pruebas de laboratorio.

Las pruebas pueden incluir:

• El estudio de TTG - hormona tiroidea - es un indicador de la capacidad funcional de la glándula tiroides. El análisis es necesario para determinar el estado de mecanismos compensatorios, hiper y hipofunción del órgano. Valor normal: 0.29-3.49 mmu/litro.
• El estudio de la tiroxina libre de T4, el aumento en el nivel del cual ocurre en el hipertiroidismo y la disminución del hipotiroidismo.
• La disminución de la T3, la triiodotironina, es característica de las treopatías autoinmunes, hipotiroidismo, patologías sistémicas severas, sobrecarga física y agotamiento.
• La prueba de anticuerpos del receptor de hormona tiroidea autoinmune ayuda a diagnosticar enfermedades autoinmunes, enfermedad de Bazeda.
• El análisis de anticuerpos contra el antígeno microsómico (peroxidasa tiroidea) permite la diferenciación de los procesos autoinmunes.
• La evaluación de la tirrocalcitonina ayuda a evaluar los riesgos de las oncopatologías.

El diagnóstico instrumental puede estar representado por las siguientes investigaciones:

• Ultrasonido de la glándula tiroides: ayuda a determinar con precisión el tamaño del órgano, calcular su volumen, masa, evaluar la calidad del suministro de sangre, establecer la presencia de quistes y formaciones nodulares.
• Radiografía de los órganos del cuello y el tórax: permite excluir la patología oncológica y la metástasis pulmonar, para determinar la compresión y el desplazamiento del esófago y la tráquea bajo la influencia del bocio prurítico.
• La tomografía computarizada permite realizar una biopsia específica de masas nodulares.
• La gammagrafía es un estudio radiológico para evaluar la capacidad funcional de la glándula.
• Imágenes de resonancia magnética: rara vez utilizadas, debido a la baja información (reemplazada por la ecografía convencional).
• Biopsia: está indicado para todos los agrandamientos de tiroides difusos o nodulares, especialmente cuando se sospecha oncología.
• Laringoscopia: relevante en procesos tumorales.

El alcance del diagnóstico es determinado por el médico tratante. A veces, el examen y la palpación de la glándula en combinación con métodos de laboratorio y ultrasonido pueden ser suficientes para hacer un diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza dentro de tales patologías:

• Tresopatías autoinmunes:
  • Enfermedad de las tumbas (tíeopatía aislada, oftalmopatía endocrina).
• Bocio proliferativo coloide:
  • Bocio de eutiroideo difuso.
  • Bocio de eutiroides nodular nodular y múltiple (con o sin autonomía fynctional).
• TIREOPATIA CONFECTIA:
  • Tiroiditis subaguda.
  • Forma aguda de tiroiditis supurativa.
  • Tiroiditis específica.
• Tumores:
  • Benigno;
  • Maligno.
• Tirreopatía hereditaria (congénita).
• Tresopatías debido a patologías de otros sistemas y órganos.

Tratamiento Tiropatías

Hay dos tipos básicos de tratamiento para la treopatía: estamos hablando de terapia y cirugía conservadora (fármacos).

La terapia farmacológica, a su vez, puede estar representada por las siguientes opciones:

• En signos de tirotoxicosis en el contexto de la destrucción folicular, se evitan los medicamentos treestáticos debido a la falta de activación de la síntesis hormonal. Para fines terapéuticos, se utilizan adrenoblockers β, agentes antiinflamatorios y corticosteroides no esteroideos.
• En el hipotiroidismo, se prescriben medicamentos para la tiroxina (por ejemplo, L-tiroxina) para restaurar los niveles hormonales de yodo adecuados. Se monitorea la dinámica de la recuperación de la función tiroidea, durante la cual se puede cancelar la tiroxina.
• La treopatía autoinmune a menudo requiere medicamentos tirostáticos de por vida.

Las tiroopatías inducidas por amiodarona se tratan con tirotrópicos a largo plazo. La cantidad diaria de metimazol o tiamazol se estandariza a 40 a 60 mg en dos dosis, y el propiltiouracilo se prescribe a 400 a 600 mg por día (en cuatro dosis). Para la rápida restauración de la funcionalidad de la glándula tiroides, se puede usar carbonato de litio, lo que inhibe la proteólisis y reduce el grado de liberación de hormonas tiroideas ya producidas de la glándula. El medicamento se administra a 300 mg cada 7 horas. La efectividad del tratamiento puede evaluarse después de una semana. Use con cautela el litio del fármaco en pacientes con una función del músculo cardíaco deteriorado. Según las indicaciones individuales, se prescribe el tratamiento quirúrgico o la radioiodoterapia. El yodo radiactivo se usa no antes de seis meses o un año después de la finalización de la administración de amiodarona.

El tratamiento quirúrgico se indica cuando la terapia farmacológica es ineficaz y puede consistir en estas intervenciones:

• Hemitiroidectomía: resección de parte de la glándula tiroides en el área de las masas nodulares o quísticas.
• Tiroidectomía: resección completa de la glándula tiroides, con preservación de las glándulas peritiroides.

Después de la eliminación del órgano, se desarrolla el hipotiroidismo postoperatorio, lo que requiere una terapia de reemplazo hormonal.

Prevención

Se recomiendan medidas preventivas para las personas propensas a desarrollar la treopatía, en particular, aquellos que viven en regiones deficientes en yodo.

• Es deseable reducir el consumo de alimentos que interfieren con la función normal de la glándula tiroides (carnes ahumadas, encurtidos, encurtidos, marinados, alimentos de conveniencia) y se suman a los mariscos de la dieta, pescado en mar.
• Si eres propenso al hipertiroidismo, debes incluir frijoles, brócoli, diferentes tipos de repollo, soja, sésamo, verduras (incluidas las hojas verdes) en tu dieta.
• Con una tendencia al hipotiroidismo, es importante minimizar el consumo de dulces, magdalenas, salchichas. No duele en la dieta de productos lácteos, verduras y frutas.

Una buena solución para las personas que viven en condiciones de deficiencia de yodo es el uso de sal yodada. Para garantizar que el producto no pierda sus propiedades beneficiosas, debe cumplir con las siguientes reglas:

• Guarde la sal en un recipiente limpio, cerrado con una tapa apretada, en condiciones secas y oscurecidas, evitando la luz solar directa;
• La sal solo ya se cocinó o al final de la cocina;
• Evite comprar sal yodada sin embalaje.

En muchos casos, tiene sentido agregar alimentos que contengan suficiente yodo a la dieta. Estos son alimentos y algas, nueces y piñones, huevos, cereales, frijoles, caquis, arándanos, grosellas negras, Rowanberries. Si se indica, el médico puede recetar una ingesta adicional de preparaciones que contienen yodo.

Si una persona asume que hay problemas con la glándula tiroides, debe comunicarse de inmediato con su médico de familia o endocrinólogo. El especialista evaluará la condición del órgano y, si es necesario, determinará las tácticas posteriores de monitoreo y tratamiento.

Pronóstico

La treopatía suele ser susceptible de la corrección de drogas, y cuando el uso de un enfoque completo y competente para la terapia no causa deterioro en la calidad de vida y la discapacidad. Con la treopatía inducida por medicamentos, es importante negarse a tomar medicamentos provocativos, si es posible reemplazarlos por otros medios analógicos. Si la enfermedad actual requiere una administración obligatoria de medicamentos provocativos, el médico debe evaluar la relación del efecto de la terapia con los riesgos y las probables consecuencias de la treopatía. Si se decide continuar el tratamiento, entonces el paciente es necesariamente y regularmente indicadores de TTG, T4, AT TPO, y al final del curso de tratamiento, realiza medidas para compensar los trastornos tiroideos.

La tiroidopatía autoinmune requiere una terapia de reemplazo hormonal de por vida.