Tireopatía

En la estructura de las patologías tiroideas, la tiropatía ocupa un lugar especial: una enfermedad que puede acompañarse tanto de hipertiroidismo como de hipotiroidismo. Su mecanismo patogénico es complejo y a menudo se asocia con procesos autoinmunes y diabetes mellitus tipo 1. Por ello, la enfermedad puede presentar un cuadro clínico diferente. El tratamiento se basa en la identificación de las causas de la patología e implica un tratamiento complejo e individualizado. [ 1 ]

Epidemiología

Según las estadísticas mundiales, las tiropatías se presentan en casi el 30% de la población mundial. La afección más común es el eutiroidismo, pero hoy en día el porcentaje de patologías tiroideas autoinmunes está aumentando.

Se observa un aumento significativo de la morbilidad en regiones con deficiencia de yodo. El número de pacientes con hipotiroidismo se ha multiplicado aproximadamente por ocho en los últimos 15 años. Este indicador se asocia no solo con la propagación de las tiropatías, sino también con la mejora de la calidad y la disponibilidad de las pruebas diagnósticas.

Según algunos datos la tiropatía la padecen con mayor frecuencia las mujeres, aunque la población masculina no queda exenta de esta patología.

Esta patología es particularmente desfavorable en mujeres y niños. En las mujeres, se observan múltiples trastornos hormonales, alteración del ciclo menstrual y desarrollo de infertilidad. En la infancia, la tiropatía puede provocar deterioro del rendimiento mental, inhibición del desarrollo esquelético y daño a los órganos internos.

Causas tireopatías

La tiropatía puede desarrollarse debido a las siguientes causas patológicas:

• Producción inadecuada de hormonas tiroideas;
• Un debilitamiento significativo de las defensas inmunológicas;
• Estrés oxidativo con un desequilibrio entre antioxidantes y estresores a favor de estos últimos, resultando en la formación de radicales libres en el cuerpo;
• Intoxicación, acumulación de sustancias tóxicas y radicales libres en los tejidos;
• Fallo de órganos y sistemas vitales del cuerpo.

La tiroidopatía puede manifestarse como hipertiroidismo (tirotoxicosis), [ 2 ] hipotiroidismo (disminución de la función tiroidea) o eutiroidismo (bocio nodular). [ 3 ]

Factores de riesgo

Un mayor riesgo de desarrollar tiropatía está presente en las siguientes categorías de pacientes:

• Mujeres y personas mayores (de 55 a 60 años de edad);
• Personas con antecedentes hereditarios agravados de patologías tiroideas;
• Pacientes con enfermedades autoinmunes (en particular diabetes tipo 1);
• Pacientes que hayan sido tratados con yodo radiactivo o fármacos antitiroideos;
• Personas que han estado expuestas a la radiación;
• Pacientes que han sido sometidos a una intervención quirúrgica en la glándula tiroides;
• Una mujer durante el embarazo o un embarazo repetido inminente.

Patogenesia

La glándula tiroides es uno de los órganos más importantes del sistema endocrino. Sus folículos producen hormonas que participan en todas las reacciones biológicas del cuerpo humano.

La glándula tiroides produce hormonas tiroideas como la triyodotironina T3 y la tiroxina T4, que influyen en la funcionalidad de todos los órganos y sistemas, controlan el crecimiento celular y la reparación de células y tejidos. La síntesis hormonal comienza en el hipotálamo, el principal regulador del sistema neuroendocrino, ubicado en la parte basal del cerebro. Aquí se produce la hormona estimulante del tiroides (TI), que, a su vez, impulsa a la hipófisis a producir tTG (hormona tiroidea). A través del sistema circulatorio, la TI llega a la glándula tiroides, donde se producen T3 y T4 (siempre que haya una cantidad adecuada de yodo en el organismo).

Si existe deficiencia de yodo, si una persona vive en condiciones ambientales desfavorables o tiene una dieta deficiente (monótona), se altera la producción hormonal y se desarrollan reacciones patológicas en la glándula tiroides: tiropatías. Los médicos en ejercicio clasifican las tiropatías como indicadores de problemas ambientales. Según algunos informes, este trastorno es más común que otras enfermedades endocrinas, como la diabetes mellitus. [ 4 ]

Síntomas tireopatías

La sintomatología de las tiropatías depende directamente de la capacidad funcional de la glándula tiroides.

Cuando la función del órgano es hiperactiva se puede observar:

• Alteración del sueño, excitabilidad excesiva, nerviosismo;
• Temblores en las manos, sudoración excesiva;
• Pérdida de peso en el contexto de un aumento del apetito;
• Aumento de la defecación;
• Dolor en las articulaciones y el corazón;
• Falta de atención, distracción.

Cuando la función tiroidea es insuficiente, los pacientes se quejan de:

• Letargo, mal humor;
• Piel seca, hinchazón;
• Deterioro del cabello y las uñas;
• Cambio en el apetito;
• Una caída en el estado de alerta mental;
• Disfunciones del ciclo menstrual (en mujeres);
• Tendencia al estreñimiento.

En el contexto de crecimientos difusos de los tejidos del órgano y de indicadores normales de niveles hormonales, pueden aparecer quejas de:

• Inestabilidad emocional constante;
• Insomnio;
• Sensaciones desagradables en la zona de la garganta (bulto, fiebre, molestias al tragar alimentos o líquidos);
• Dolor y opresión en el cuello;
• Agrandamiento visual de la parte frontal del cuello;
• Una sensación constante de fatiga sin razón aparente.

Tiropatías inducidas por amiodarona

La amiodarona es un fármaco antiarrítmico que se caracteriza por un aumento de la concentración de yodo. El uso prolongado de este medicamento puede provocar diversos efectos secundarios, entre ellos la tiropatía por amiodarona.

Una tableta de amiodarona de 0,2 g contiene 0,075 g de yodo. Tras su metabolización en el organismo, se liberan entre 0,006 y 0,009 g de yodo inorgánico, una cantidad aproximadamente 35 veces superior a la fisiológica humana de este oligoelemento (la norma diaria para un adulto es de unos 200 µg, o 0,0002 g).

El tratamiento prolongado con amiodarona conduce a una acumulación de yodo en los tejidos, lo que se acompaña de un aumento de la carga en la glándula tiroides y un deterioro de sus funciones.

Las tiroidopatías pueden presentarse como tirotoxicosis o como hipotiroidismo.

Tiropatía autoinmune

La esencia de la tiropatía autoinmune reside en que el sistema inmunitario activa la producción de anticuerpos contra las estructuras proteicas del organismo. Esto puede desencadenarse tanto por una predisposición congénita a estas deficiencias como por una infección viral, cuya estructura proteica es similar a la de las células tiroideas.

Al inicio de la enfermedad, se observa un aumento de los niveles de anticuerpos contra la glándula tiroides, sin que estos destruyan el órgano. La patología puede presentarse en dos escenarios:

• O bien, los procesos de destrucción de los tejidos glandulares comenzarán en el contexto de una producción hormonal normal;
• O bien el tejido de la glándula se destruye, la producción de hormonas disminuye drásticamente y se desarrolla hipotiroidismo.

La tiropatía autoinmune rara vez se acompaña de sintomatología intensa. A menudo, la patología se detecta accidentalmente durante exámenes preventivos. Sin embargo, algunos pacientes aún se quejan de molestias periódicas en la parte anterior del cuello. [ 5 ]

Complicaciones y consecuencias

Las consecuencias de las tiropatías varían según la patología inicial, las características de la lesión tiroidea y la integridad y eficacia del tratamiento. Los pacientes suelen indicar los siguientes trastornos:

• Aumento de peso a pesar de una nutrición adecuada y suficiente actividad física;
• Pérdida drástica de peso a pesar del aumento del apetito;
• Apatía, depresión, depresión;
• Hinchazón (cerca de los ojos, en las extremidades);
• Disminución del rendimiento, deterioro de la memoria y de la concentración;
• Convulsiones;
• Inestabilidad de la temperatura corporal;
• Irregularidades menstruales en las mujeres;
• Ataques de pánico;
• Alteraciones del ritmo cardíaco.

Las tiroidopatías suelen ir acompañadas de anemia, difícil de corregir. Muchos pacientes con función tiroidea aumentada presentan fotofobia y lagrimeo. Es posible que la patología cardiovascular subyacente empeore.

En la fase aguda de la tiropatía, aumenta el riesgo de desarrollar crisis cardíacas. La crisis se manifiesta por temblor intenso en las extremidades, trastornos digestivos, fiebre, descenso brusco de la presión arterial y taquicardia. En casos graves, se produce alteración de la consciencia y coma.

Las tiroidopatías inducidas no siempre son transitorias: en algunos casos, la función tiroidea no se recupera y las disfunciones autoinmunes se vuelven persistentes y permanentes.

Diagnostico tireopatías

El diagnóstico directo de la tiropatía y la determinación de las causas del desarrollo de la patología se basan, en primer lugar, en pruebas de laboratorio.

Las pruebas pueden incluir:

• El estudio de la hormona tiroidea (TTG) es un indicador de la capacidad funcional de la glándula tiroides. Este análisis es necesario para determinar el estado de los mecanismos compensatorios, así como la hiperfunción y la hipofunción del órgano. El valor normal es de 0,29 a 3,49 mMU/litro.
• Estudio de la T4 - tiroxina libre, cuyo nivel aumenta en el hipertiroidismo y disminuye en el hipotiroidismo.
• La disminución de T3, triyodotironina, es característica de tiropatías autoinmunes, hipotiroidismo, patologías sistémicas graves, sobrecarga física y agotamiento.
• La prueba de anticuerpos del receptor de la hormona tiroidea autoinmune ayuda a diagnosticar enfermedades autoinmunes, la enfermedad de Bazeda.
• El análisis de anticuerpos contra el antígeno microsomal (peroxidasa tiroidea) permite diferenciar los procesos autoinmunes.
• La evaluación de la tirocalcitonina ayuda a evaluar los riesgos de oncopatologías.

El diagnóstico instrumental puede estar representado por las siguientes investigaciones:

• Ecografía de la glándula tiroides: ayuda a determinar con precisión el tamaño del órgano, calcular su volumen, masa, evaluar la calidad del suministro de sangre, establecer la presencia de quistes y formaciones nodulares.
• Radiografía de los órganos del cuello y del tórax: permite excluir patología oncológica y metástasis pulmonar, para determinar la compresión y el desplazamiento del esófago y la tráquea bajo la influencia del bocio pruriginoso.
• La tomografía computarizada permite realizar biopsias dirigidas de masas nodulares.
• La gammagrafía es un estudio radiológico para evaluar la capacidad funcional de la glándula.
• Resonancia magnética: rara vez se utiliza debido a su bajo poder informativo (ha sido reemplazada por la ecografía convencional).
• Biopsia: está indicada en todos los agrandamientos difusos o nodulares de la tiroides, especialmente cuando se sospecha oncología.
• Laringoscopia: relevante en procesos tumorales.

El alcance del diagnóstico lo determina el médico tratante. En ocasiones, la exploración y la palpación de la glándula, combinadas con pruebas de laboratorio y ecografía, pueden ser suficientes para establecer el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza dentro de las siguientes patologías:

• Tiropatías autoinmunes:
  • Enfermedad de Graves (tiropatía aislada, oftalmopatía endocrina).
  • Tiroiditis autoinmune (forma crónica, transitoria, indolora, posparto, inducida por citocinas).
• Bocio proliferativo coloide:
  • Bocio eutiroideo difuso.
  • Bocio eutiroideo nodular y nodular múltiple (con o sin autonomía funcional).
• Tiropatía infecciosa:
  • Tiroiditis subaguda.
  • Forma aguda de tiroiditis supurativa.
  • Tiroiditis específica.
• Tumores:
  • Benigno;
  • Maligno.
• Tiropatía hereditaria (congénita).
• Tiropatías debidas a patologías de otros sistemas y órganos.

Tratamiento tireopatías

Existen dos tipos básicos de tratamiento para la tiropatía: la terapia conservadora (medicamentosa) y la cirugía.

La terapia farmacológica, a su vez, puede estar representada por las siguientes opciones:

• Ante signos de tirotoxicosis con destrucción folicular, se evitan los fármacos tirostáticos debido a la falta de activación de la síntesis hormonal. Con fines terapéuticos, se utilizan β-adrenobloqueantes, antiinflamatorios no esteroideos y corticosteroides.
• En el hipotiroidismo, se prescriben medicamentos con tiroxina (p. ej., L-tiroxina) para restablecer los niveles adecuados de la hormona yodada. Se monitoriza la dinámica de recuperación de la función tiroidea, durante la cual se puede suspender la tiroxina.
• La tiropatía autoinmune a menudo requiere medicación tirostática de por vida.

Las tiropatías inducidas por amiodarona se tratan con tirotrópicos a largo plazo. La dosis diaria de metimazol o tiamazol se estandariza en 40 a 60 mg en dos dosis, y el propiltiouracilo se prescribe en 400 a 600 mg al día (en cuatro dosis). Para una rápida restauración de la funcionalidad de la glándula tiroides, se puede utilizar carbonato de litio, que inhibe la proteólisis y reduce el grado de liberación de las hormonas tiroideas ya producidas por la glándula. El fármaco se administra a dosis de 300 mg cada 7 horas. La eficacia del tratamiento se puede evaluar después de una semana. El litio se debe utilizar con precaución en pacientes con deterioro de la función del músculo cardíaco. Según las indicaciones individuales, se prescribe tratamiento quirúrgico o radioyodoterapia. El yodo radiactivo se utiliza no antes de seis meses o un año después de completar la administración de amiodarona.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando la terapia farmacológica es ineficaz y puede consistir en estas intervenciones:

• Hemitiroidectomía: resección de parte de la glándula tiroides en el área de masas nodulares o quísticas.
• Tiroidectomía: resección completa de la glándula tiroides, con preservación de las glándulas peritiroideas.

Después de la extirpación del órgano, se desarrolla hipotiroidismo postoperatorio, que requiere terapia de reemplazo hormonal.

Prevención

Se recomiendan medidas preventivas para las personas propensas a desarrollar tiropatía, en particular aquellas que viven en regiones con deficiencia de yodo.

• Es conveniente reducir el consumo de alimentos que interfieren con el funcionamiento normal de la glándula tiroides (carnes ahumadas, encurtidos, encurtidos, adobos, alimentos precocinados) y añadir a la dieta mariscos, pescados de mar.
• Si usted es propenso al hipertiroidismo, debe incluir frijoles, brócoli, diferentes tipos de repollo, soja, sésamo y verduras (incluidas las de hoja verde) en su dieta.
• Si tiene tendencia al hipotiroidismo, es importante minimizar el consumo de dulces, magdalenas y embutidos. No exceda la ingesta de lácteos, verduras y frutas.

Una buena solución para las personas con deficiencia de yodo es el uso de sal yodada. Para garantizar que el producto no pierda sus propiedades beneficiosas, se deben seguir las siguientes normas:

• Conservar la sal en un recipiente limpio, cerrado con tapa hermética, en un lugar seco y oscuro, evitando la luz solar directa;
• Salar sólo los alimentos ya cocinados o al final de la cocción;
• Evite comprar sal yodada sin envase.

En muchos casos, conviene añadir a la dieta alimentos con suficiente yodo. Estos incluyen mariscos y algas, nueces y piñones, huevos, cereales, legumbres, caquis, arándanos rojos, grosellas negras y serbas. Si está indicado, el médico puede prescribir una ingesta adicional de preparados yodados.

Si una persona sospecha que tiene problemas con la glándula tiroides, debe contactar inmediatamente a su médico de cabecera o endocrinólogo. El especialista evaluará el estado del órgano y, de ser necesario, determinará las estrategias de seguimiento y tratamiento posteriores.

Pronóstico

La tiropatía suele ser susceptible a la corrección farmacológica y, con un enfoque terapéutico completo y competente, no causa deterioro de la calidad de vida ni discapacidad. En caso de tiropatía inducida por medicamentos, es importante evitar el uso de fármacos provocadores y, si es posible, sustituirlos por otros análogos. Si la enfermedad actual requiere la administración obligatoria de fármacos provocadores, el médico debe evaluar la relación entre el efecto del tratamiento y los riesgos y las posibles consecuencias de la tiropatía. Si se decide continuar el tratamiento, es necesario controlar regularmente los niveles de TTG, T4, AT y TPO del paciente, y al finalizar el tratamiento, se deben tomar medidas para compensar los trastornos tiroideos.

La tiroidopatía autoinmune requiere terapia de reemplazo hormonal de por vida.