Trombosis del stent

Un stent, como cualquier cuerpo extraño en contacto con la sangre, puede causar trombosis en el lugar de implantación. La superficie del stent tiene la capacidad de atraer plaquetas, pero tras un breve periodo, la superficie metálica se cubre con proteínas precipitantes, lo que reduce en cierta medida el riesgo de trombosis del stent. Entre 2 y 4 semanas después de la implantación de un HTIC y varios meses después de la implantación de un DES, la película de proteínas se cubre con neoíntima, lo que reduce drásticamente el riesgo de trombosis del stent.

Características temporales de la trombosis del stent

Tipo de trombosis	Tiempo de desarrollo
Picante	0 24 horas
Subaguda	24 horas - 30 días
Tarde	30 días 1 año
Muy tarde	Después de 1 año o más

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Causas de la trombosis del stent

Los factores de riesgo para la trombosis aguda del stent son la implantación de un stent en un infarto agudo de miocardio, las intervenciones en injertos de derivación venosa, la falta de administración de AAS o clopidogrel el día previo al procedimiento, así como la coagulación inadecuada durante la ICP y la persistencia de disección residual. Los principales factores de riesgo para la trombosis subaguda del stent son: la persistencia de disección residual, la trombosis, la protrusión de tejido a través de las celdas del stent hacia la luz vascular, la implantación de un stent en lesiones extensas y complejas, así como el despliegue insuficiente del stent y la suspensión de los antiagregantes plaquetarios.

El riesgo de trombosis del stent aumenta en pacientes con SCA y diabetes mellitus tipo 2. En pacientes con SCA, los factores de riesgo más importantes para la trombosis del stent son la gravedad de la enfermedad coronaria, los niveles bajos de hemoglobina, el pequeño diámetro del stent implantado y la ausencia de tienopiridinas antes del procedimiento.

Entre todas las trombosis de stent, las subagudas (41%) y agudas (32%) son las más comunes, y las tardías y muy tardías representan aproximadamente el 26% de todos los casos. A diferencia de las tardías, la incidencia de trombosis de stent agudas y subagudas es similar con LES y DES. En al menos un estudio, los stents liberadores de heparina redujeron la incidencia de trombosis de stent agudas en comparación con los LES convencionales.

En estudios iniciales, en los que se recomendó el uso de AAS, dipiridamol y warfarina tras la implantación de un stent, la incidencia de trombosis del stent alcanzó el 20%, con frecuente desarrollo de hemorragia. Posteriormente, se demostró que, en la mayoría de los casos, la trombosis del stent aguda se produce debido a un despliegue insuficiente del stent, lo que motivó el uso rutinario de alta presión durante la implantación. Además, se demostró la eficacia de un tratamiento antiplaquetario dual de 4 semanas (AAS + ticlopidina) tras la implantación de un stent. Todas estas medidas permitieron reducir la incidencia de trombosis del stent aguda y subaguda a menos del 1%. El tiempo medio de aparición de la trombosis del stent subaguda disminuyó de 6 a 1-2 días. Al mismo tiempo, la exclusión de la warfarina del régimen obligatorio de profilaxis de la trombosis del stent redujo la incidencia de complicaciones hemorrágicas. Posteriormente, la ticlopidina fue sustituida casi universalmente por el clopidogrel, ya que, con la misma eficacia, se caracteriza por una menor incidencia de eventos adversos.

A pesar de la disminución de la incidencia, la trombosis del stent sigue siendo una de las complicaciones más peligrosas de la implantación de stents. Por lo general, se manifiesta como un ataque de angina grave acompañado de elevación del segmento ST. En el estudio STRESS, la mortalidad en la trombosis subaguda del stent fue del 20%, y en el 80% restante de los casos, se desarrolló un infarto agudo de miocardio (Q-IM) o una cirugía de revascularización coronaria (CABG) de emergencia. En los últimos registros, la mortalidad general a los 30 días y la tasa de infarto de miocardio (IM) se mantienen altas, en un 15% y un 78%, respectivamente. En el estudio OPTIMIST, la mortalidad, incluso durante la ICP por trombosis del stent, fue del 12% a los 30 días y del 17% a los 6 meses. El tipo de stent con el que se desarrolló la trombosis no afecta la mortalidad a corto ni a largo plazo. Los factores desfavorables que empeoran el pronóstico a 6 meses en estos pacientes incluyen la falta de restauración del flujo sanguíneo óptimo, la implantación de un segundo stent después de la trombosis del stent inicial, la enfermedad de tres vasos y la presencia de 2 o más stents superpuestos.

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Tratamiento de la trombosis del stent

La trombosis del stent es una situación de emergencia potencialmente mortal. El procedimiento de elección es la angioplastia primaria, cuyo propósito es la recanalización mecánica del stent trombosado. La restauración del flujo sanguíneo anterógrado se logra en el 90% de los casos en promedio, pero el resultado óptimo se observa solo en el 64% de los casos. El resultado óptimo se logró raramente en caso de lesión de la arteria descendente anterior izquierda, desarrollo de CGS, lesión multivaso, así como en caso de embolización distal de masas trombóticas. Durante el procedimiento, se recomienda el uso de bloqueadores de los receptores IIb/IIIa, especialmente en pacientes de alto riesgo: hipercoagulabilidad, trombocitosis, implante de stents largos, lesión en bifurcación, diámetro vascular pequeño, presencia de disección residual, fenómeno de no reflujo. En la mayoría de los casos, la angioplastia con balón es suficiente, si es posible con el uso de dispositivos de aspiración de trombo. La reimplantación de stents debe realizarse solo en caso de disección residual significativa. Según el registro OPTIMIST, se requiere la implantación de un stent en un promedio del 45% de los casos. Si no se puede realizar una ICP, se utiliza la TLT.

La tasa global de HTA recurrente en los próximos 6 meses es alta, aproximadamente del 16,2% (con tasas de HTA probada, probable y posible del 6,7%, 5,7% y 3,8%, respectivamente, según la clasificación ARC). El tiempo promedio hasta la HTA recurrente es de 45 días (rango: 2-175 días). El tipo de stent no afecta la tasa de HTA recurrente. En caso de implante recurrente de stent durante una ICP de emergencia, el riesgo de HTA recurrente se cuadruplica. El tratamiento de la trombosis recurrente del stent es idéntico al tratamiento primario. En caso de agregación plaquetaria insuficiente mientras se toma terapia antiplaquetaria dual estándar (<50% de lo normal), la dosis de clopidogrel debe aumentarse a 150 mg/día.

Por tanto, con respecto a la trombosis del stent se pueden extraer las siguientes conclusiones:

• La incidencia global de trombosis del stent es de aproximadamente el 1,5%.
• Dependiendo del momento de aparición después de la ICP se distinguen TS aguda, subaguda, tardía y muy tardía.
• Las más comunes son la ET aguda y subaguda. Tras la implantación del EEI, la ET tardía es muy poco frecuente; es más típica del DES.
• El síndrome de Turner se manifiesta por un ataque severo de angina, acompañado de una dinámica isquémica en el ECG (generalmente con elevación del segmento ST).
• El método de elección para el tratamiento del stent trombosado es la angioplastia primaria, cuyo objetivo es la recanalización mecánica del stent trombosado. Si no es posible realizar una ICP, se realiza una TLT.
• En la ICP por TS, solo se implanta un segundo stent en casos de disección residual significativa. Se recomienda el uso de bloqueadores de los receptores IIb/IIIa durante el procedimiento.
• La tasa de recurrencia del stent es alta (alrededor del 16%) y no depende del tipo de stent.
• Las principales medidas para prevenir la trombosis del stent son asegurar el despliegue completo del stent y el cumplimiento del cronograma de la terapia antiplaquetaria dual.