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Tuberculosis pulmonar diseminada - ¿Qué está pasando?
Médico experto del artículo.
Último revisado: 07.07.2025
La tuberculosis pulmonar diseminada puede desarrollarse en casos de tuberculosis primaria complicada como resultado de una mayor respuesta inflamatoria y la generalización temprana del proceso. Con mayor frecuencia, la tuberculosis diseminada se presenta varios años después de la curación clínica de la tuberculosis primaria y la formación de cambios postuberculosos residuales: foco de Ghon y/o calcificación. En estos casos, el desarrollo de tuberculosis diseminada se asocia con la generalización tardía del proceso tuberculoso.
La principal fuente de propagación de micobacterias durante el desarrollo de la tuberculosis diseminada son los focos residuales de infección en los ganglios linfáticos intratorácicos, formados durante el proceso de desarrollo inverso del período primario de la infección tuberculosa. En ocasiones, la fuente de propagación de micobacterias, en forma de foco primario calcificado, puede localizarse en el pulmón u otro órgano.
El patógeno puede propagarse por el organismo de diversas maneras, pero la diseminación más frecuente ocurre a través del torrente sanguíneo. La vía hematógena es la causa de aproximadamente el 90 % de las lesiones diseminadas en la tuberculosis.
La probabilidad de desarrollar tuberculosis pulmonar diseminada aumenta con la exposición a factores que debilitan el sistema inmunológico humano y con el contacto prolongado y cercano con portadores de bacterias.
Dependiendo de la vía de propagación de las micobacterias y de la localización de los focos de tuberculosis a lo largo de los vasos sanguíneos y/o linfáticos, la tuberculosis pulmonar diseminada puede ser hematógena, linfohematógena y linfogénica.
La bacteriemia se considera un prerrequisito para el desarrollo de la tuberculosis diseminada hematógena. Sin embargo, la mayor sensibilidad de las células y los tejidos a las micobacterias y los cambios en el estado funcional de los sistemas nervioso y vascular también son importantes para el desarrollo de la enfermedad. La alteración de la regulación corticovisceral provoca distonía vegetativo-vascular y trastornos de la microcirculación. El flujo sanguíneo en los vasos pequeños se ralentiza y el patógeno penetra a través de la pared vascular hacia el tejido adyacente. La mayor sensibilidad de las células a las micobacterias, formada en el período primario de la infección tuberculosa, asegura una rápida absorción de las micobacterias por los macrófagos, que posteriormente pierden su capacidad de desplazarse y asentarse en el tejido perivascular. La posterior movilidad del patógeno se detiene, pero la destrucción de las micobacterias se dificulta, e incluso se imposibilita, debido a la disminución del potencial bactericida de los macrófagos. Como resultado, se forman múltiples focos de tuberculosis en el tejido intersticial de los pulmones a lo largo de los haces vasculares-bronquiales. Con la diseminación hematógena de las micobacterias, los focos se encuentran en ambos pulmones de forma relativamente simétrica.
La diseminación linfogénica pulmonar ocurre cuando las micobacterias se propagan con flujo linfático retrógrado. Este proceso se debe a la reactivación de la inflamación en los ganglios linfáticos intratorácicos y al desarrollo de linfostasis. La diseminación linfogénica de las micobacterias suele provocar una diseminación unilateral y una localización radicular predominante de los focos. También es posible la diseminación linfogénica bilateral. Se diferencia de la hematógena por la ubicación asimétrica de los focos en los pulmones.
La naturaleza de la reacción inflamatoria y la prevalencia de focos en la tuberculosis diseminada están determinadas por la reactividad individual del organismo, la magnitud de la bacteriemia y la gravedad de los trastornos inmunológicos y funcionales. El tamaño de los focos depende en gran medida del calibre de los vasos involucrados en el proceso patológico.
Según estudios patomorfológicos, existen tres variantes de tuberculosis pulmonar diseminada. Estas se corresponden con las características clínicas de su evolución: aguda, subaguda y crónica.
Tuberculosis pulmonar diseminada aguda
La tuberculosis pulmonar diseminada aguda se presenta con una disminución significativa de la inmunidad antituberculosa y bacteriemia masiva. La reacción hiperérgica de los capilares pulmonares a la agresión bacteriana, con un aumento significativo de la permeabilidad de sus paredes, crea condiciones favorables para la penetración de micobacterias en los tabiques y paredes alveolares. A lo largo de los capilares, aparecen casi simultáneamente múltiples focos uniformes de color gris amarillento, similares al mijo (del latín "milium" - mijo). Estos sobresalen de la superficie pulmonar en forma de tubérculos de 1-2 mm de diámetro y se localizan uniformemente en ambos pulmones. El edema y la infiltración celular de los tabiques interalveolares reducen significativamente la elasticidad del tejido pulmonar. La reacción exudativa o caseoso-necrótica se sustituye rápidamente por una productiva, por lo que los focos no se fusionan. Esta forma de tuberculosis diseminada aguda se denomina miliar.
A veces se observa una generalización del proceso tuberculoso: se encuentran múltiples focos caseosos con una gran cantidad de micobacterias en otros órganos (sepsis tuberculosa).
Con un diagnóstico oportuno y un tratamiento completo, los focos miliares pueden resolverse casi por completo. Simultáneamente, desaparecen los signos de enfisema y se restaura la elasticidad del tejido pulmonar.
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Tuberculosis pulmonar diseminada subaguda
La tuberculosis pulmonar diseminada subaguda se presenta con trastornos inmunitarios menos graves y bacteriemia menos masiva. Las venas intralobulillares y las ramas interlobulillares de la arteria pulmonar pueden estar involucradas en el proceso patológico. Los focos que se forman alrededor de las vénulas y arteriolas son de tamaño mediano a grande (5-10 mm) y a menudo se fusionan, formando conglomerados que pueden destruirse. La reacción inflamatoria en los focos se vuelve gradualmente productiva. Se desarrollan vasculitis y linfangitis obliterantes productivas en las paredes de los alvéolos y los tabiques interalveolares, y aparecen signos de enfisema en el tejido pulmonar circundante a los focos.
En la tuberculosis diseminada subaguda, no se observa una simetría estricta de las lesiones pulmonares. Los focos se encuentran con mayor frecuencia en las secciones superior y media, principalmente subpleuralmente. La diseminación no se limita a los pulmones y a menudo se extiende a la pleura visceral. El tracto respiratorio superior, especialmente el anillo externo de la laringe, suele estar involucrado en el proceso.
La terapia específica promueve la reabsorción y compactación de los focos. Rara vez se observa una reabsorción completa de los focos. Se producen cambios fibrosos y atróficos en los tabiques interalveolares. El enfisema formado al inicio de la enfermedad se vuelve irreversible.
Tuberculosis pulmonar diseminada crónica
La tuberculosis pulmonar diseminada crónica suele desarrollarse lentamente como resultado de repetidas oleadas de diseminación linfohematógena que no se diagnostican a tiempo. Durante la siguiente oleada de diseminación, aparecen nuevos focos en áreas intactas del pulmón, donde el flujo sanguíneo no estaba afectado al inicio de la enfermedad. Estas repetidas oleadas de diseminación determinan la disposición de los focos en ambos pulmones. Inicialmente, se encuentran en los segmentos apical y posterior. La mayor cantidad de focos se encuentra en las secciones superior y media de los pulmones. Se localizan principalmente subpleuralmente. En la superficie de la sección pulmonar, se observa claramente una fina red en bucle de filamentos fibrosos de color gris blanquecino asociados con fibrosis perivascular y peribronquial difusa. En ocasiones, se pueden observar cicatrices masivas en el tejido pulmonar y fibrosis pleural, lo que indica una edad significativa del proceso tuberculoso. Los cambios fibrosos son más pronunciados en las partes superiores de los pulmones y en las partes inferiores se puede observar el desarrollo de enfisema vicario.
Existen diferencias morfológicas significativas entre los focos formados en distintos momentos. En los focos recientes predomina una marcada reacción tisular productiva. Los focos muy antiguos están rodeados por una cápsula. Los focos antiguos son parcialmente reemplazados por tejido fibroso. En ocasiones, se encuentran inclusiones de sales de calcio. Esta diseminación focal se denomina polimórfica.
La tendencia de los focos a fusionarse y desintegrarse es débil, por lo que las cavidades de desintegración se forman lentamente. Presentan ciertas características.
Las cavidades suelen ubicarse en los lóbulos superiores de ambos pulmones, a menudo de forma simétrica; su luz está completamente libre de masas caseosas-necróticas; las paredes son delgadas y no presentan infiltración perifocal ni edema en los tejidos circundantes. Estas cavidades se denominan a menudo cavernas estampadas o cavernas en gafas.
Los cambios morfológicos significativos en el tejido pulmonar con una alteración de sus propiedades biomecánicas conducen a la hipertensión en la circulación pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho y al desarrollo gradual de la enfermedad cardíaca pulmonar.
Como resultado de repetidas ondas de diseminación hematógena de Mycobacterium tuberculosis en pacientes con tuberculosis pulmonar diseminada crónica, a menudo se forman lesiones extrapulmonares: en la laringe, huesos y articulaciones, riñones, genitales y otros órganos.