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Enfermedades por carencia de yodo y bocio endémico
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Trastornos por deficiencia de yodo (bocio endémico): una afección que se presenta en ciertas zonas geográficas con deficiencia de yodo en el ambiente y se caracteriza por el agrandamiento de la glándula tiroides (el bocio esporádico se desarrolla en personas que viven fuera de las zonas endémicas de bocio). Esta forma de bocio está muy extendida en todos los países.
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Epidemiología
Según la OMS, hay más de 200 millones de pacientes con bocio endémico en el mundo. La enfermedad es común en regiones montañosas (Alpes, Altái, Himalaya, Cáucaso, Cárpatos, Cordillera, Tien Shan) y de tierras bajas (África Central, Sudamérica, Europa del Este). La primera información sobre el bocio endémico en Rusia se encuentra en la obra de Lezhnev "Bocio en Rusia" (1904). El autor no solo citó datos sobre su prevalencia en el país, sino que también sugirió que se trataba de una enfermedad que afectaba a todo el organismo. En el territorio de la antigua URSS, el bocio endémico se encuentra en las regiones centrales de Rusia, Ucrania Occidental, Bielorrusia, Transcaucasia, Asia Central, Transbaikalia, en los valles de los grandes ríos siberianos, en los Urales y el Lejano Oriente. Una zona se considera endémica si más del 10% de la población presenta signos clínicos de bocio. Las mujeres son más propensas a padecerla, pero en zonas de endemia severa los hombres también suelen padecerla.
La prevalencia de la enfermedad está determinada por el número de mujeres afectadas, el grado de agrandamiento de la glándula tiroides en los pacientes, la frecuencia de bocio nodular y la proporción de hombres y mujeres con bocio (índice de Lenz-Bauer). La endemicidad se considera grave si la incidencia de la población es superior al 60%, el índice de Lenz-Bauer es de 1/3-1/1 y la incidencia de bocio nodular es superior al 15%, y hay casos de cretinismo. Un indicador de su gravedad puede ser un estudio del contenido de yodo en la orina. Sus resultados se calculan en μg%. La norma es 10-20 μg%. En áreas de endemicidad grave, el nivel de yodo es inferior al 5 μg%. En condiciones endémicas leves, la incidencia de la población es superior al 10%, el índice de Lenz-Bauer es 1/6 y las formas nodulares ocurren en el 5% de los casos.
Para evaluar la endemicidad del bocio, también se utiliza el indicador propuesto por M. G. Kolomiytseva. Este se basa (el coeficiente de tensión de la endemicidad del bocio) en la relación entre el número de formas iniciales de bocio (grados I-II) y el número de casos de sus formas subsiguientes (grados III-IV), expresado en porcentaje. El resultado es un múltiplo que muestra cuántas veces los grados iniciales de hipertrofia tiroidea prevalecen sobre los subsiguientes. Si el coeficiente de Kolomiytseva es menor de 2, la endemicidad es de alta tensión, entre 2 y 4, media, y mayor de 4, débil.
El Consejo Internacional de Trastornos por Deficiencia de Yodo, basándose en datos sobre la prevalencia y las manifestaciones clínicas de la deficiencia de yodo, recomienda distinguir tres grados de gravedad de la deficiencia de yodo. En el grado leve, el bocio se presenta en un 5-20% de la población, el nivel promedio de excreción de yodo en orina es de 5-9,9 mg%, y la frecuencia de hipotiroidismo congénito es de un 3-20%.
La gravedad media se caracteriza por una frecuencia de bocio del 20-29%, una excreción de yodo del 2-4,9% y una frecuencia de hipotiroidismo congénito del 20-40%. En casos graves, la frecuencia de bocio supera el 30%, la excreción de yodo en orina es inferior a 2 μg% y la frecuencia de hipotiroidismo congénito supera el 40%. El cretinismo se presenta con una frecuencia de hasta el 10%.
Causas enfermedades por carencia de yodo (bocio endémico)
A mediados del siglo XIX, Chatin y Prevost propusieron la teoría de que el bocio endémico se debía a la deficiencia de yodo. Años después, esta teoría fue confirmada por investigaciones de otros científicos y actualmente goza de amplia aceptación.
Además de la deficiencia de yodo, el desarrollo del bocio endémico se ve significativamente afectado por la ingesta de sustancias bociógenas (tiocianatos y tiooxizolidonas presentes en ciertos tipos de vegetales), yodo en una forma no disponible para la absorción, trastornos genéticos del metabolismo intratiroideo del yodo y la biosíntesis de las hormonas tiroideas, y mecanismos autoinmunes. La aparición de la enfermedad se ve significativamente afectada por el contenido reducido de microelementos en la biosfera, como cobalto, cobre, zinc y molibdeno, que se demostró en detalle en los estudios de V. N. Vernadsky y A. P. Vinogradov, así como por la contaminación bacteriana y helmíntica del medio ambiente. El bocio familiar y una alta frecuencia de bocio en gemelos monocigóticos en comparación con los gemelos dicigóticos sugieren la presencia de factores genéticos.
Como respuesta del organismo a una deficiencia prolongada y grave de yodo, se desarrolla bocio, se activan una serie de mecanismos de adaptación, siendo los principales un aumento en el aclaramiento tiroideo de yodo inorgánico, hiperplasia de la glándula tiroides, una disminución en la síntesis de tiroglobulina, modificación de los aminoácidos que contienen yodo en la glándula, un aumento en la síntesis de triyodotironina por la glándula tiroides, un aumento en la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos y la producción de hormona tiroidea.
El aumento del metabolismo del yodo en el organismo refleja la estimulación de la glándula tiroides por la hormona estimulante de la tiroides. Sin embargo, los mecanismos de regulación de la síntesis de la hormona tiroidea dependen principalmente de la concentración intratiroidea de yodo. En ratas hipófisisectomizadas con una dieta insuficiente en yodo, se observó un aumento en la absorción de 131⁻ por la glándula tiroides .
En neonatos y niños en áreas endémicas, se observa hiperplasia epitelial de la glándula tiroides sin hipertrofia celular y reducción relativa de folículos. En regiones de deficiencia moderada de yodo, se encuentran bocios parenquimatosos con la formación de nódulos sobre una base hiperplásica en adultos. Se revela una disminución progresiva en el contenido de yodo, respectivamente, un aumento en la relación de monoyodotirosina a diyodotirosina (MIT/DIT) y una disminución en yodotironinas. Otro resultado importante de la disminución en la concentración de yodo es un aumento en la síntesis de T3 y el mantenimiento de su nivel en el suero, a pesar de la disminución en el nivel de T4 . En este caso, el nivel de TSH también puede aumentar, a veces de manera muy significativa.
G. Stockigt cree que existe una correlación directa entre el tamaño del bocio y el contenido de TSH.
Patogenesia
En el bocio endémico se encuentran las siguientes variantes morfológicas del bocio.
El bocio parenquimatoso difuso se presenta en niños. El agrandamiento de la glándula se manifiesta en diversos grados, pero con mayor frecuencia su masa es de 1,5 a 2 veces mayor que la masa del tejido tiroideo en un niño sano de la misma edad. En un corte transversal, la sustancia de la glándula presenta una estructura homogénea y una consistencia blanda y elástica. La glándula está formada por pequeños folículos estrechamente ubicados, revestidos de epitelio cúbico o plano; por lo general, no se acumula coloide en la cavidad del folículo. En los lóbulos individuales se encuentran islotes interfoliculares. La glándula está abundantemente vascularizada.
El bocio coloide difuso es una glándula que pesa entre 30 y 150 g o más, con una superficie lisa. En una sección, su sustancia es de color amarillo ámbar, brillante. Grandes inclusiones coloides, de varios milímetros a 1-1,5 cm de diámetro, rodeadas de finas hebras fibrosas, son fácilmente distinguibles. Los folículos grandes y estirados, revestidos de epitelio plano, se detectan microscópicamente. Sus cavidades están llenas de coloide oxifílico poco o nada reabsorbible. En las zonas de reabsorción, el epitelio es mayoritariamente cúbico. Entre los folículos grandes, hay focos de pequeños folículos funcionalmente activos, revestidos de epitelio cúbico, a veces proliferante. En los folículos más grandes, la yodación de la tiroglobulina está alterada.
Bocio coloide nodular: puede ser solitario, multinodular y conglomerado, cuando los nódulos están íntimamente fusionados, a diferencia del bocio multinodular. Estos bocios pueden alcanzar los 500 g o más. La superficie de la glándula es irregular, cubierta por una densa cápsula fibrosa. El diámetro de los nódulos varía desde varios milímetros hasta varios centímetros. Su número varía; en ocasiones, reemplazan la glándula por completo. Los nódulos suelen localizarse en el tejido tiroideo bocioso. Están formados por folículos de diferentes tamaños, revestidos de epitelio de altura variable. Los nódulos grandes causan compresión del tejido tiroideo circundante y de la red vascular, con el desarrollo de necrosis isquémica, fibrosis intersticial, etc. En los focos de necrosis y fuera de ellos, parte de las células foliculares está cargada de hemosiderina. Se puede observar osificación en zonas de depósito de cal. Con frecuencia se encuentran hemorragias y ateromas, tanto recientes como antiguos, en los folículos. El daño local induce hiperplasia folicular. Por lo tanto, la base del proceso patológico del bocio coloide nodular son los procesos de degeneración y regeneración. En los últimos años, la infiltración linfoide del estroma de los ganglios y, en especial, del tejido tiroideo circundante, con los cambios observados en la tiroiditis autoinmune, se ha vuelto frecuente.
En el contexto del bocio nodular, en los propios ganglios o en el tejido circundante, en aproximadamente el 17-22% de los casos se forman adenocarcinomas, con mayor frecuencia microfocos de cánceres altamente diferenciados. Por lo tanto, las principales complicaciones del bocio nodular son las hemorragias agudas, a veces con un aumento repentino del tamaño de la glándula, la infiltración linfoide con estruma autoinmune, con mayor frecuencia focal, y el desarrollo de cánceres.
El bocio familiar es una variante del bocio endémico con herencia autosómica recesiva. Esta forma de la enfermedad se verifica histológicamente. Se caracteriza por folículos uniformes, generalmente de tamaño mediano, revestidos de epitelio cúbico, vacuolización higroscópica pronunciada del citoplasma y polimorfismo nuclear; a menudo se observa un aumento de la neoformación folicular. El coloide es líquido con numerosas vacuolas parietales. No son infrecuentes los casos con signos de cáncer: áreas de tejido glandular provenientes de células anaplásicas, fenómenos de angioinvasión y penetración de la cápsula glandular, y cuerpos de psamoma.
Estos cambios son especialmente pronunciados en el bocio congénito con alteración de la organificación del yodo. Esta glándula presenta una estructura finamente lobulada. Los lobulillos están formados por filamentos y grupos de grandes células epiteliales atípicas con núcleos polimórficos, a menudo malformados, de estructura embrionaria y, con menor frecuencia, fetal o folicular. Las células foliculares presentan una marcada vacuolización higroscópica del citoplasma, y los núcleos son polimórficos, a menudo hipercrómicos. Estos bocios pueden recidivar (con tiroidectomía parcial).
Síntomas enfermedades por carencia de yodo (bocio endémico)
Los síntomas del bocio endémico se determinan por la forma, el tamaño del bocio y el estado funcional de la glándula tiroides. Los pacientes presentan debilidad general, aumento de la fatiga, dolores de cabeza y molestias en la zona cardíaca. En bocios grandes, se presentan síntomas de presión sobre los órganos adyacentes. Cuando se comprime la tráquea, pueden observarse episodios de asfixia y tos seca. En ocasiones, se presentan dificultades para tragar debido a la compresión del esófago.
Existen formas difusas, nodulares y mixtas de bocio. Según su consistencia, puede ser blando, denso, elástico o quístico. En zonas de endemia grave, los nódulos aparecen precozmente y se encuentran en el 20-30% de los niños. Con frecuencia, especialmente en mujeres, la glándula tiroides presenta múltiples nódulos y se observa una clara disminución de la síntesis de hormonas tiroideas, con la aparición de signos clínicos de hipotiroidismo.
En el bocio endémico, se observa un aumento en la absorción de 131⁻ por la glándula tiroides. Al realizar una prueba con triyodotironina, se revela una supresión de la absorción de I, lo que indica la autonomía de los nódulos tiroideos. En regiones de endemia moderada, con bocio difuso, se observa una falta de respuesta de la hormona estimulante de la tiroides a la administración de tiroliberina. En ocasiones, en zonas con deficiencia de yodo, en pacientes con una glándula tiroides no agrandada, se observa un aumento del aclaramiento tiroideo de 131⁻ y su posterior crecimiento tras la administración de TSH. El mecanismo de desarrollo de la atrofia tiroidea se desconoce hasta la fecha.
En regiones de endemicidad pronunciada, la manifestación más típica del bocio endémico es el hipotiroidismo. El aspecto de los pacientes (rostro pálido e hinchado, piel seca y marcada, caída del cabello), letargo, bradicardia, ruidos cardíacos apagados, hipotensión, amenorrea y habla lenta indican una disminución de la función tiroidea.
Una de las manifestaciones del hipotiroidismo en el bocio endémico, especialmente en casos graves, es el cretinismo, cuya frecuencia fluctúa entre el 0,3 y el 10 %. La estrecha relación entre el bocio endémico, la sordomudez y el cretinismo en una zona sugiere que la principal causa de este último es la deficiencia de yodo. La profilaxis con yodo en zonas endémicas produce una clara disminución de su frecuencia. El cretinismo se asocia con patología profunda, que comienza en el período prenatal desde la primera infancia.
Sus rasgos característicos son: retraso mental y físico pronunciado, baja estatura con desarrollo desproporcionado de ciertas partes del cuerpo y deficiencia mental grave. Los cretinos son lentos, sedentarios, con coordinación de movimientos deficiente y dificultad para establecer contacto. McKarrison identificó dos formas de cretinismo: el cretinismo "mixedémico", con un cuadro pronunciado de hipotiroidismo y defectos de crecimiento, y el cretinismo "nervioso", menos común, con patología del sistema nervioso central. Los rasgos característicos de ambos tipos son el retraso mental y la sordomudez. En las regiones endémicas de África Central, el cretinismo "mixedémico" y el atiroideogénico son más comunes, mientras que en las regiones montañosas de América y el Himalaya, el cretinismo "nervioso" es más común.
En los cretinos "mixedematosos", el cuadro clínico se caracteriza por signos pronunciados de hipotiroidismo, retraso mental, defectos de crecimiento y retraso en la maduración ósea. La glándula tiroides no suele ser palpable; en la ecografía, su tejido residual se encuentra en su ubicación habitual. Se observan niveles plasmáticos bajos de T3 y T4, y niveles significativamente elevados de TSH.
R. Horna-brook describe detalladamente las manifestaciones clínicas del cretinismo "nervioso". Se observa una ralentización inicial de la maduración neuromuscular, retraso en el desarrollo de los núcleos de osificación, trastornos auditivos y del habla, estrabismo y retraso intelectual. La mayoría presenta bocio y el estado funcional de la glándula tiroides es eutiroideo. Los pacientes tienen un peso corporal normal.
Diagnostico enfermedades por carencia de yodo (bocio endémico)
El diagnóstico del bocio endémico se basa en la exploración clínica de las personas con hipertiroidismo, la información sobre la prevalencia de la enfermedad y el lugar de residencia. Se realiza una ecografía para determinar el volumen y la estructura de la glándula tiroides. El estado funcional de la glándula tiroides se evalúa mediante el diagnóstico 1311, la concentración de TSH y la hormona tiroidea.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la tiroiditis autoinmune y el cáncer de tiroides. El aumento de la densidad tiroidea, el aumento del título de anticuerpos antitiroideos, la imagen abigarrada en el escanograma y la biopsia por punción pueden ayudar a diagnosticar la tiroiditis autoinmune.
El desarrollo tumoral rápido e irregular, los contornos ganglionares irregulares, la tuberosidad, la movilidad limitada y la pérdida de peso pueden ser indicios de cáncer de tiroides. En casos avanzados, se observa un aumento de los ganglios linfáticos regionales. Para un diagnóstico correcto y oportuno, son importantes los resultados de una biopsia por punción, una gammagrafía glandular y una ecografía.
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Tratamiento enfermedades por carencia de yodo (bocio endémico)
Para el tratamiento del bocio eutiroideo en niños y adolescentes, se utilizan preparados de yodo en dosis fisiológicas de 100 a 200 mcg al día. Durante el tratamiento con yodo, el tamaño de la glándula tiroides disminuye y se normaliza. En adultos, existen tres métodos de tratamiento: monoterapia con I-tiroxina a una dosis de 75 a 150 mcg al día, monoterapia con yodo (yoduro de potasio a una dosis de 200 mcg al día) y tratamiento combinado con levotiroxina y yodo (yodthyrox contiene 100 mcg de T₄ y 100 mcg de yodo, 1 comprimido al día; thyreocomb: 70 mcg de T₄ y 150 mcg de yodo). El tamaño de la glándula tiroides suele disminuir entre 6 y 9 meses después del inicio del tratamiento. La duración del tratamiento debe ser de 6 meses a 2 años. En el futuro, para prevenir recaídas, se prescriben dosis profilácticas de yodo de 100 a 200 mcg. Se realizan controles cada 3 a 6 meses (medición de la circunferencia del cuello, palpación del bocio para detectar nódulos y ecografía).
Los pacientes con signos de disminución de la función tiroidea reciben tratamiento con hormonas tiroideas en dosis adecuadas para compensar la afección. También se administra tratamiento a pacientes con niveles elevados de TSH, disminución de T3 y T4, y títulos elevados de anticuerpos antitiroglobulina; es decir, se observan formas subclínicas de hipotiroidismo y tiroiditis autoinmune.
En caso de bocio nodular, gran tamaño y síntomas de compresión de órganos circundantes, se recomienda a los pacientes someterse a una intervención quirúrgica.
Medicamentos
Prevención
Desde la década de 1930, se ha creado en nuestro país una red de dispensarios antibocio, cuyas actividades se centran en organizar medidas para la prevención y el tratamiento del bocio endémico. El método más conveniente para la profilaxis masiva con yodo es el uso de sal yodada. La justificación científica de la profilaxis con yodo fue propuesta por primera vez en 1921 por D. Marine y S. Kimball. En la URSS, O. V. Nikolaev, I. A. Aslanishvili, B. V. Aleshin, I. K. Akhunbaev, Y. K. Turakulov y muchos otros hicieron una gran contribución a la solución del problema del bocio endémico.
En 1998, se adoptó en Rusia una nueva norma para la sal de mesa yodada, que exige la adición de 40 ± 15 mg de yodo por kg de sal en forma de una sal estable: el yodato de potasio. El contenido de yoduro de potasio en la sal yodada se controla mediante estaciones sanitarias y epidemiológicas. Se ha establecido el suministro obligatorio de sal yodada a la población de las zonas afectadas por bocio.
En los últimos años, debido a la insuficiente atención a la profilaxis con yodo en nuestro país, se ha observado una tendencia al aumento de la morbilidad. Así, según V. V. Talantov, la frecuencia del bocio endémico de grado I-II es del 20-40%, y la del grado III-IV, del 3-4%.
Además de la profilaxis masiva, se realiza profilaxis con yodo grupal e individual en zonas endémicas. La primera, con antistrumin (1 comprimido contiene 0,001 g de yoduro de potasio) o yoduro de potasio 200, 1 comprimido al día, se realiza en grupos organizados de niños y mujeres embarazadas y lactantes, considerando la mayor necesidad de hormonas tiroideas en el organismo en crecimiento, controlando la excreción de yodo en la orina, que refleja de forma fiable la cantidad de yodo que entra en el organismo. La profilaxis con yodo individual se realiza en personas sometidas a cirugía por bocio endémico; pacientes que, por alguna razón, no pueden recibir tratamiento; y personas que residen temporalmente en zonas endémicas de bocio.
En países tropicales, la prevención de enfermedades por deficiencia de yodo mediante la administración de aceite yodado es ampliamente utilizada. Se utiliza Lipiodol, una preparación de aceite yodado en cápsulas para administración oral o ampollas para administración intramuscular.
1 ml de aceite yodado (1 cápsula) contiene 0,3 g de yodo, que aporta al organismo la cantidad necesaria durante un año.