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Embolia grasa
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Cuando las células del tejido adiposo ingresan al torrente sanguíneo en forma de gotitas o glóbulos de médula ósea libre, grasa visceral o subcutánea, se desarrolla un estado patológico o síndrome clínico conocido como embolia grasa, con obstrucción parcial o completa de los vasos sanguíneos, alteración de la microcirculación y de la homeostasis.
Epidemiología
Según las estadísticas clínicas, la embolia grasa se observa en el 67% [ 1 ] al 95% [ 2 ] de las personas con lesiones esqueléticas graves, pero los síntomas aparecen en el 10-11% de los casos. Con frecuencia, las manifestaciones leves pasan desapercibidas, y muchos casos de síndrome de embolia grasa no se diagnostican o se diagnostican incorrectamente.
La embolia grasa es una consecuencia casi inevitable de las fracturas de huesos largos. Aproximadamente entre el 0,9 % y el 2,2 % de estos casos resultan en la patología multisistémica del síndrome de embolia grasa (SEG).[ 3 ],[ 4 ] La tríada clásica de signos descritos en el SEG es hipoxemia, deterioro neurológico y exantema petequial, que suelen aparecer entre 12 y 36 horas después de la lesión.
La incidencia de embolia grasa en lesiones aisladas de huesos tubulares se estima en un 3-4%, y en fracturas de huesos largos en niños y adolescentes, en un 10%.
En el 40% de los pacientes, se detecta embolia grasa después de la fijación quirúrgica de fracturas diafisarias. [ 5 ], [ 6 ]
Causas embolia grasa
Con mayor frecuencia, la embolia grasa se debe a fracturas de huesos largos (tubulares) y de la pelvis. Por lo tanto, la embolia grasa en las fracturas de cadera se observa en casi un tercio de los pacientes, y esta afección puede presentarse después de cualquier fractura que afecte la diáfisis del fémur.
La embolia grasa puede desarrollarse en caso de fracturas de los huesos de la pierna (peroné y tibia), del hombro o del antebrazo, así como en caso de amputación de una extremidad.
También se señalan otras posibles causas, entre ellas:
- politraumatismo del esqueleto con múltiples fracturas y daño a los tejidos blandos;
- cirugías ortopédicas, especialmente reemplazo total de cadera y reemplazo de rodilla;
- trasplante de médula ósea;
- quemaduras graves;
- Cambios difusos en el páncreas en la pancreatitis.
La embolia grasa hepática mortal se desarrolla con necrosis aguda del hígado en el contexto de distrofia y obesidad alcohólica grave.
Uno de los muchos síntomas de la anemia de células falciformes es la embolia grasa de los vasos retinianos. [ 7 ]
La embolia grasa es posible mediante inyecciones, por ejemplo, con la introducción del agente de contraste radiológico Lipiodol en un vaso linfático (durante la linfografía); soluciones de corticosteroides que contienen glicerina; rellenos de tejidos blandos; inyecciones de grasa propia (autotrasplante) durante el lipofilling.
Por cierto, el síndrome de embolia grasa puede ser una complicación después de la liposucción (lipoplastia), es decir, la eliminación del exceso de grasa. [ 8 ], [ 9 ]
Factores de riesgo
Además de las razones enumeradas, se consideran factores de riesgo para el desarrollo de una embolia grasa los siguientes:
- inmovilización insuficiente de pacientes con fracturas;
- pérdida significativa de sangre;
- lesiones con aplastamiento de los huesos de las extremidades;
- un procedimiento para el reposicionamiento quirúrgico de huesos rotos y fragmentos desplazados en fracturas conminutas, así como la osteosíntesis intraósea (intramedular) en fracturas diafisarias;
- operaciones sobre los huesos maxilofaciales, incluida la cirugía plástica;
- cirugía cardíaca con esternotomía (incisión del esternón) y transición a circulación artificial;
- enfermedad por descompresión;
- uso prolongado de corticosteroides.
La nutrición parenteral de los pacientes puede provocar embolia grasa de los vasos de los pulmones y el cerebro. [ 10 ], [ 11 ]
Patogenesia
Para explicar la patogénesis de la embolia grasa, los investigadores han propuesto muchas versiones, pero se considera que dos son las más cercanas al mecanismo real de desarrollo de este síndrome: la mecánica y la bioquímica. [ 12 ]
El traumatismo mecánico se asocia con la liberación de adipocitos (células grasas) al torrente sanguíneo venoso debido al aumento de la presión postraumática en la cavidad de los huesos tubulares (el canal medular lleno de médula ósea y tejido adiposo) y en células individuales del tejido óseo esponjoso. Las células grasas forman émbolos (de 10 a 100 µm de diámetro) que obstruyen el lecho capilar. [ 13 ]
Los defensores de la teoría bioquímica argumentan que las partículas de grasa endógenas en la sangre se convierten en glicerol y ácidos grasos mediante hidrólisis enzimática de la lipasa y se transforman en émbolos grasos. Primero ingresan al sistema vascular pulmonar, causando deterioro de la permeabilidad vascular y síntomas respiratorios. Los glóbulos de grasa más pequeños ingresan al torrente sanguíneo general, causando manifestaciones sistémicas. [ 14 ]
Además, los adipocitos de la médula ósea producen adipocitocinas y citocinas quimioatrayentes que, cuando se liberan en el torrente sanguíneo, pueden afectar las funciones de varios órganos y sistemas. [ 15 ]
Síntomas embolia grasa
Las gotitas de grasa embolizadas pueden penetrar en los microvasos de todo el cuerpo. Por lo tanto, la SEG es una enfermedad multiorgánica que puede afectar cualquier sistema microcirculatorio. Se ha reportado que la grasa emboliza los pulmones, el cerebro, la piel, la retina, los riñones, el hígado e incluso el corazón.[ 16 ]
Los primeros signos del síndrome de embolia grasa suelen aparecer entre 12 y 72 horas después de la lesión. Los síntomas clínicos incluyen:
- respiración rápida y superficial (taquipnea) y dificultad para respirar;
- erupción cutánea puntiforme - petequias - en el pecho y los hombros, en el cuello y en las axilas, en la membrana mucosa de la boca y la conjuntiva de los párpados inferiores (debido al cierre de los capilares de la piel por émbolos grasos);
- taquicardia;
- edema pulmonar;
- hipertermia (como resultado de un trastorno circulatorio cerebral);
- disminución de la diuresis.
La intensidad y la variedad de los síntomas dependen del grado de embolia grasa (leve, moderada o grave). Existen formas fulminantes, agudas y subagudas de embolia grasa. En la fase subaguda, se presentan tres signos característicos: síndrome de dificultad respiratoria, petequias cutáneas y disfunción del sistema nervioso central.
La oclusión de la red capilar de los pulmones por glóbulos de grasa – embolia grasa pulmonar – conduce a hipoxemia, es decir, falta de oxígeno en la sangre.
Y la embolia grasa del cerebro provoca numerosas hemorragias petequiales en la sustancia blanca, edemas y lesiones de los ganglios basales, cerebelo y septos interlobares, que en más del 80% de los pacientes se acompaña de hipoxia cerebral y depresión del SNC con cefalea, desorientación, agitación, convulsiones, confusión con delirio.
Entre los síntomas neurológicos focales se pueden observar paresia muscular unilateral o aumento del tono de las extremidades inferiores, desviación asociada de los ojos (estrabismo) y trastorno del habla en forma de afasia. [ 17 ]
Complicaciones y consecuencias
Las secuelas y complicaciones neurológicas de la embolia grasa pueden incluir accidentes cerebrovasculares isquémicos/hemorrágicos, isquemia retiniana, disfunción autonómica, lesión cerebral difusa, estupor y coma. La lesión microvascular de la retina produce lesiones retinianas hemorrágicas, que se observan en el 50 % de los pacientes.[ 18 ] Estas lesiones son autolimitadas y se resuelven en pocas semanas.[ 19 ] La discapacidad visual residual es poco frecuente.
Se observa el desarrollo del síndrome compartimental y del síndrome de dolor regional complejo.
La oclusión del 80% de los capilares pulmonares provoca un aumento de la presión capilar y causa insuficiencia ventricular derecha aguda, que puede ser mortal. Hasta un 10-15% de los casos de embolia grasa son mortales.
Diagnostico embolia grasa
Actualmente, el diagnóstico de esta condición se basa en las manifestaciones clínicas, y para ello existe una escala de síntomas mayores (major) y menores (minor). [ 20 ]
Los análisis de sangre para hematocrito, recuento de plaquetas, gases en sangre arterial y contenido de oxígeno, así como la detección de glóbulos grasos en el plasma periférico mediante espectroscopia infrarroja, pueden ser útiles para el diagnóstico. En pacientes con fracturas de huesos largos, se debe monitorizar el contenido de oxígeno en sangre mediante oximetría de pulso continua.
La detección temprana y la verificación de la embolia grasa se facilitan mediante diagnósticos instrumentales: radiografía general de los pulmones y el tórax; ECG; ecografía dúplex de las venas de las extremidades inferiores; [ 21 ] TC/RMN del cerebro. [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza con tromboembolismo y edema pulmonar cardiogénico, neumonía, septicemia meningocócica, hemorragia cerebral, reacción anafiláctica de diversas etiologías.
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Tratamiento embolia grasa
En el síndrome de embolia grasa, el tratamiento consiste en mantener la función respiratoria y una adecuada oxigenación sanguínea mediante ventilación artificial a través de una mascarilla (con presión positiva continua), y en casos de síndrome de distrés respiratorio agudo – ventilación artificial endotraqueal. [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]
La reanimación por infusión (administración intravenosa de líquidos) se realiza para evitar el desarrollo de shock, mantener el volumen circulatorio y restaurar las propiedades reológicas de la sangre. [ 29 ]
También se utilizan corticosteroides sistémicos (metilprednisolona).[ 30 ]
En casos graves, cuando la causa es una embolia pulmonar grasa, puede ser necesario un apoyo inotrópico de la insuficiencia ventricular derecha con estimulantes adrenérgicos y agonistas adrenérgicos.
En los últimos años, los reanimadores han comenzado a utilizar técnicas de plasmaféresis e intercambio de plasma. [ 31 ], [ 32 ]
Prevención
La estrategia aceptada para la prevención de la embolia grasa está dirigida a la estabilización quirúrgica temprana de las fracturas, especialmente de la tibia y el fémur.