Alopecia circular

La alopecia circular (sin.: alopecia circular, alopecia focal, calvicie en nido, pelada) es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de una calva redonda u ovalada con límites bien definidos y piel aparentemente sin cambios. Las formas limitadas de la enfermedad pueden progresar a la pérdida completa del cabello en el cuero cabelludo (alopecia total) y a la pérdida de cabello en todo el cuerpo (alopecia universal).

Los pacientes con alopecia circular (AC) representan aproximadamente el 2% de los pacientes dermatológicos. Ambos sexos son igualmente susceptibles a esta enfermedad, con un aumento en la incidencia entre los 20 y los 50 años.

Causas de la alopecia circular

La causa de la alopecia circular aún se desconoce. La amplia variedad de enfermedades asociadas y la imprevisibilidad de su evolución permiten considerarla un síndrome clínico heterogéneo, en cuyo desarrollo juegan un papel importante los siguientes factores:

1. La mayoría de los autores consideran que el estrés emocional es un factor desencadenante importante en al menos algunos casos de la enfermedad. Esta opinión se basa en observaciones clínicas en las que el estrés precedió a la aparición de la alopecia circular y sus recaídas, así como en la eficacia de la hipnoterapia y la terapia del sueño. Un intento de evaluar objetivamente el estado psicológico de los pacientes mostró que el 90% presentaba anomalías, y en el 30% de ellos, los trastornos psicológicos podrían ser la causa de la enfermedad o tener un impacto negativo en su evolución. Cabe destacar que evaluar los resultados de tales estudios es muy difícil, ya que el estrés se produce casi naturalmente como consecuencia de la caída del cabello. Los pacientes con alopecia circular desarrollan un complejo de inferioridad, una tendencia a la introspección y una necesidad de apoyo constante. Esta condición se conoce en la práctica psiquiátrica como dismorfofobia, es decir, el miedo a perder la apariencia habitual, lo cual debe tenerse en cuenta al prescribir la terapia.
2. Infección. Se conocen casos de alopecia circular tras enfermedades infecciosas agudas. Muchos científicos, principalmente nacionales, también reconocen la influencia de focos de infección crónica (dientes cariados, granulomas periapicales, sinusitis, sinusitis frontal, otitis, etc.). Sin embargo, aún no existen datos fiables que indiquen que su combinación con la alopecia circular no sea accidental.
3. Los traumatismos físicos, como las infecciones, pueden ser una causa potencial de enfermedad. Al exponerse al estrés físico, las células pueden producir proteínas de choque térmico, que desempeñan un papel importante en el desarrollo de la respuesta inmunitaria.
4. Factores genéticos. La incidencia de alopecia circular en antecedentes familiares es del 4 al 27 %. Existen informes de alopecia circular en gemelos, y algunas parejas desarrollan la enfermedad simultáneamente. Se sugiere un patrón de herencia autosómico dominante con penetrancia variable del gen. No se puede descartar la influencia de las diferencias raciales: la alopecia circular es una enfermedad común entre los japoneses que habitan las islas hawaianas.

La combinación de alopecia circular con enfermedades del círculo atópico (dermatitis atópica, asma bronquial) se ha estudiado desde 1948. La frecuencia de esta combinación, según diversos autores, oscila entre el 1 % y el 52,4 %. El médico japonés T. Iked identificó cuatro tipos de alopecia circular, entre los cuales el tipo atópico es el más desfavorable, provocando calvicie total en el 75 % de los casos.

Estudios de asociaciones de la alopecia areata con genes del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA), así como los resultados de un estudio de polimorfismo de genes de antagonistas del receptor de interleucina 1, indican la heterogeneidad genética de esta enfermedad, lo que puede explicar el polimorfismo clínico de la alopecia areata, que es bien conocido por los médicos.

Patogenia de la alopecia circular

La mayoría de los médicos apoyan la hipótesis de la naturaleza autoinmune de la alopecia circular. La búsqueda de argumentos que confirmen esta hipótesis se realiza en tres direcciones: la identificación de combinaciones con enfermedades autoinmunes y el estudio de los vínculos humorales y celulares de la inmunidad.

Combinación con enfermedades autoinmunes. Con frecuencia se describen casos de alopecia circular combinada con enfermedades tiroideas; sin embargo, las cifras que caracterizan su frecuencia varían considerablemente (8-28%). Existen numerosos informes de casos de alopecia circular combinada con anemia perniciosa, vitíligo, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, artritis reumatoide, patología autoinmune testicular y muchas otras enfermedades de origen autoinmune.

Se sabe que los pacientes con síndrome de Down son susceptibles a diversas enfermedades autoinmunes. La alopecia circular en estos pacientes es 60 veces más común que en otras personas con retraso mental. Casi la mitad de los pacientes con síndrome de Down experimentan alopecia total o universal.

Estado de inmunidad humoral. El estudio de diversos autoanticuerpos órgano-específicos ha arrojado resultados contradictorios, lo que se explica tanto por el número relativamente pequeño de pacientes examinados como por las diferencias en los métodos de examen. Así, se detectaron anticuerpos contra las estructuras microsomales de la glándula tiroides, el músculo liso, las células parietales del estómago, anticuerpos antinucleares y el factor reumatoide en el suero de pacientes con alopecia circular. Cabe recordar que un nivel bajo de autoanticuerpos sin efectos perjudiciales se considera normal y se encuentra en la mayoría de las personas.

Los primeros indicios directos de la posibilidad de mecanismos autoinmunes de la alopecia areata se han estudiado en los últimos años con la aparición de nuevos hechos que indican la presencia de autoanticuerpos contra los folículos pilosos en el 90-100% de los pacientes con alopecia areata, y el nivel de anticuerpos detectados fue significativamente mayor que en el control.

Además, se detectaron varios autoanticuerpos IgM e IgG contra varios antígenos del folículo piloso.

Estado de la inmunidad celular. Se han obtenido datos contradictorios en el estudio del vínculo celular de la inmunidad. El número total de linfocitos T circulantes se caracteriza como disminuido o normal; el número de linfocitos T supresores se caracteriza como disminuido, normal e incluso aumentado. También se revelan diversos trastornos funcionales de los linfocitos T.

La evidencia directa de la génesis autoinmune de la alopecia circular es la detección de infiltrados linfocíticos dentro y alrededor del folículo piloso, así como de cúmulos de células de Langerhans en la zona peribulbar. Al tratar a pacientes con alérgenos de contacto o minoxidil, el número de linfocitos T en la zona peribulbar disminuye con el recrecimiento del cabello y se mantiene estable si el tratamiento no es eficaz.

Los intentos de detectar anticuerpos contra los componentes del folículo en el cuero cabelludo no han tenido éxito.

En lesiones activas de alopecia circular, se ha detectado la expresión de antígenos HLA-DR en células epiteliales de la matriz precortical y de la vaina pilosa; esto se considera un mecanismo por el cual las células presentan sus antígenos de superficie específicos a los inductores T sensibilizados.

Por lo tanto, la alopecia circular parece pertenecer al grupo de enfermedades autoinmunes órgano-específicas, como lo evidencian la predisposición hereditaria, el aumento de la frecuencia de anticuerpos órgano-específicos y las alteraciones en la regulación de la respuesta inmunitaria por parte de los linfocitos T. Sin embargo, dado que no se ha identificado el antígeno de interés, aún no está claro si los componentes normales del cabello (melanocito, rayos X, células papilares) se ven afectados o si el sistema inmunitario reacciona al tejido folicular previamente dañado. Además, a diferencia de la mayoría de las enfermedades autoinmunes, hasta la fecha no se han identificado anticuerpos contra los componentes foliculares del cuero cabelludo en la alopecia circular. La búsqueda de dicha evidencia es sumamente prometedora.

Si se presenta dicha evidencia, la alopecia areata sería única entre las enfermedades autoinmunes porque implica cambios no destructivos en el órgano objetivo.

Cabe mencionar que un pequeño número de dermatólogos cuestiona la génesis autoinmune de la alopecia circular, sin negar el mecanismo inmunitario de la enfermedad. Esta opinión se basa en la detección de genes que codifican el citomegalovirus (CMV) en la piel de pacientes, mientras que en personas sanas no se detectó la expresión de estos genes. Los autores creen que la presencia del CMV en los folículos pilosos provoca una respuesta inmunitaria que provoca daño tisular. Esta hipótesis requiere prueba, pero la posibilidad de que el origen de la diana se deba a una fuente externa no ha sido refutada.

Fisiopatología y patomorfología

Se ha establecido que la alopecia circular comienza con la entrada prematura de los folículos en la fase telógena en el centro de la lesión en desarrollo, seguida de una propagación centrífuga del proceso en forma de una onda divergente. La proporción de pelos anágenos y telógenos varía ampliamente dependiendo de la etapa y la duración de la enfermedad (normalmente A/T=9:11). Como lo muestran los resultados del examen histológico, en la etapa temprana de la alopecia circular, la mayoría de los folículos están en la fase telógena o catágena tardía; algunos folículos en la fase anágena se localizan en la dermis a un nivel más alto de lo normal. El desarrollo del folículo piloso en la alopecia circular se detiene en la fase anágena III, cuando la vaina radicular interna toma una forma cónica y las células corticales diferenciadas no muestran signos de queratinización. Un signo histológico excepcionalmente significativo es la presencia de un denso infiltrado linfocítico intrafolicular peribulbar, más pronunciado en las etapas iniciales de la alopecia y compuesto principalmente por células T y células de Langerhans. En ocasiones, el infiltrado también afecta la parte superior, inalterada, del folículo piloso en las fases anágena o telógena. Como se mencionó anteriormente, el infiltrado se resuelve con la reanudación del crecimiento del cabello. El número de folículos pilosos en la lesión formada disminuye. La actividad secretora de las glándulas sebáceas disminuye con el aumento de la duración de la enfermedad. En ocasiones, una evolución prolongada de la enfermedad provoca la muerte del folículo piloso y una pérdida irreversible del cabello; en estos casos, los mecanismos patogénicos pueden coincidir con los de la pseudopelada. Un examen histológico de la piel afectada ayuda a identificar cambios atróficos.

Las anomalías en la estructura del tallo piloso características de la alopecia circular son bien conocidas. El rasgo patognomónico es la forma de los pelos en signo de exclamación, que, sin embargo, no siempre está presente. Se trata de pelos en forma de maza de unos 3 mm de largo. El extremo distal de estos pelos está dividido; desde la parte superior, se engrosa cónicamente; el tallo piloso se reduce de tamaño, pero por lo demás es normal. Cuando se reanuda el crecimiento del cabello, se encuentran folículos que producen varios tallos delgados.

Un grupo de científicos, dirigido por A. Messenger, realizó una contribución significativa al estudio de los cambios patológicos en el folículo. Se demostró que, en el foco de alopecia circular en el folículo anágeno, los queratinocitos de la zona queratógena sufren daño. Mediante microscopía electrónica, se estableció el daño inespecífico en las células de la matriz por encima del polo superior de la papila dérmica, así como en las células de la zona queratógena. Se detectó la expresión de antígenos HLA-DR en las células de la matriz precortical y la zona queratógena, lo que permitió asumir que estas partes del folículo son el objetivo principal de la alopecia circular. Los autores propusieron un modelo hipotético que explica la formación del cabello en forma de signos de exclamación y la naturaleza no destructiva de la enfermedad.

La hipótesis es que, dependiendo de la gravedad de la lesión, los folículos pueden responder de tres maneras diferentes. Un trauma severo daña y debilita el cabello en la zona queratógena, forzando al folículo a entrar en la fase catágena y luego en la fase telógena. Estos cabellos se rompen cuando su zona queratógena alcanza la superficie de la piel. Estos son los cabellos que luego se asemejan a signos de exclamación. Otro folículo puede entrar en la fase catágena normal y luego en la fase telógena de manera oportuna y caerse con un bulbo normal en forma de maza. Dichos folículos producen cabellos distróficos en el nuevo ciclo. Finalmente, algunos folículos probablemente están tan poco dañados que, a pesar de la aparición de cambios distróficos, la fase anágena no se interrumpe.

Síntomas y evolución de la alopecia circular

La enfermedad comienza con la aparición repentina de una calva redonda, que es percibida accidentalmente por el propio paciente o (con mayor frecuencia) por sus familiares o el peluquero. Generalmente no hay sensaciones subjetivas, pero algunos pacientes notan un aumento de la sensibilidad de la piel o parestesias antes de la aparición de la lesión. Los límites de la lesión son nítidos; la piel en su interior es lisa, sin inflamación ni descamación, a veces de consistencia pastosa y se pliega con mayor facilidad que la piel sana; las entradas de los folículos pilosos se conservan. En ocasiones, en la etapa inicial de la alopecia, la piel presenta una ligera hiperemia. A diferencia de la pseudopelada, no hay atrofia cutánea ni mechones de pelo individuales en el centro de la calva. En la etapa progresiva, el pelo de aspecto sano en los bordes de la lesión se depila fácilmente; la aparición de signos de exclamación es característica. La evolución posterior de la enfermedad es impredecible. En ocasiones, en pocos meses, el crecimiento del pelo en la lesión se restaura por completo. Pueden aparecer nuevos focos en diferentes intervalos de tiempo. Los focos individuales pueden fusionarse rápidamente debido a la pérdida difusa de cabello que los separa. Es posible un adelgazamiento difuso del cabello sin formación de calvas. Hay casos en los que la enfermedad comenzó con una pérdida difusa de cabello y condujo a una calvicie total en dos días. La resolución de un foco puede ir acompañada de una pérdida progresiva de cabello en otro. Se ha descrito alopecia circular colateral que se desarrolló tras un traumatismo.

En el 60% de los casos, las primeras lesiones aparecen en el cuero cabelludo. También es posible la caída del cabello en la zona de la barba, especialmente notable en hombres de cabello oscuro. En muchos casos de alopecia circular, se produce la caída de cejas y pestañas, a veces siendo esta la única manifestación de la enfermedad. También es posible la pérdida parcial o total del vello corporal, así como la caída del cabello en las axilas y el pubis.

Las canas en la alopecia circular no suelen estar implicadas en el proceso patológico. Si predominan las canas, la pérdida repentina de todo el cabello pigmentado puede dar la falsa impresión de que la persona ha encanecido en pocos días. El cabello recién nacido es inicialmente fino y desprovisto de pigmento, y solo gradualmente adquiere grosor y color normales. Los mechones de canas en crecimiento se asemejan a una imagen de poliosis. Estos hechos nos permitieron asumir que el objetivo de la alopecia circular es la melanogénesis. Respecto al destino de los melanocitos en los folículos pilosos afectados, existen diversas opiniones: algunos autores observan su desaparición, otros logran detectarlos. Los trastornos pigmentarios en el cabello en crecimiento probablemente se expliquen por una actividad melanocítica incompleta en la fase anágena temprana. Se ha establecido que la actividad de los melanocitos se correlaciona con la diferenciación de las células corticales, y posiblemente dependa de ella. Se cree que la alopecia circular es una enfermedad de la diferenciación de los queratinocitos corticales, por lo tanto, el folículo en fase telógena está involucrado en el proceso patológico; esto también explica la naturaleza no destructiva de la enfermedad.

Alteraciones oculares. Los trastornos de la pigmentación en la alopecia circular pueden afectar no solo a los melanocitos de los folículos pilosos, sino también a las células pigmentarias oculares (cambios en el color del iris de marrón a azul; atrofia moteada del epitelio pigmentario retiniano, hiperplasia pigmentaria, hiperpigmentación e hipopigmentación de la retina, etc.). Las alteraciones en el sistema pigmentario ocular en la alopecia circular son similares a las del vitíligo. La relación entre la alopecia circular y las cataratas es objeto de debate.

Se presentan cambios en las uñas en el 10-66% de los pacientes con alopecia circular. La distrofia de las placas ungueales puede manifestarse mediante diversos cambios: depresiones puntiformes, adelgazamiento y fragilidad, estriación longitudinal, coiloniquia (uñas cóncavas en forma de cuchara), engrosamiento de las uñas, onicólisis (separación parcial del lecho ungueal) y onicomadesis (separación total del lecho ungueal).

Clasificación de la alopecia circular

No existe una clasificación única de la enfermedad. Según la zona de la lesión, se distinguen las siguientes formas clínicas de alopecia circular.

La alopecia focal se caracteriza por la aparición de una o más zonas calvas grandes, de hasta varios centímetros de diámetro, en el cuero cabelludo o en la zona de crecimiento de la barba. En pocos meses, el crecimiento del cabello en la(s) lesión(es) puede restaurarse por completo. Si la enfermedad progresa desfavorablemente, la alopecia focal puede evolucionar en formas subtotales, totales y universales.

La alopecia subtotal se diagnostica cuando quedan pequeñas áreas de crecimiento capilar en el cuero cabelludo; la alopecia total se caracteriza por la ausencia total de cabello en el cuero cabelludo. La alopecia universal (maligna) se caracteriza por la ausencia de cabello en todas las áreas de crecimiento capilar.

Es evidente que la clasificación presentada carece de parámetros cuantitativos para evaluar el área afectada, lo que dificulta considerablemente la evaluación comparativa de los datos clínicos publicados. Para subsanar esta evidente deficiencia, dermatólogos estadounidenses con amplia experiencia en el estudio del problema (Olsen E. et al.) propusieron criterios para la evaluación cuantitativa del grado de calvicie. Los autores se centran en el estado del cabello terminal del cuero cabelludo, considerando las principales formas clínicas de la enfermedad (focal, total y universal).

Se han propuesto varios métodos para evaluar el área de calvicie:

1. Mentalmente, divide el cuero cabelludo en cuatro cuadrantes. Calcula el área total de calvicie como porcentaje. El área de cada cuadrante es el 25 % del cuero cabelludo.
2. Si el área total de todas las áreas es del 100 %. Por ejemplo, si falta cabello en 1/4 (25 %) de la parte posterior de la cabeza, del área total del cuero cabelludo, z es 0,25 x 24 % = 6 %. Si el mismo paciente presenta una segunda calva en el 40 % de la coronilla, esto equivaldrá a 0,4 x 40 % = 16 % del área del cuero cabelludo. Por lo tanto, el área total de calvicie en este paciente es 6 % + 16 % = 22 % del área del cuero cabelludo, o S, según la clasificación propuesta.
3. En la alopecia subtotal, es más fácil estimar el área del cuero cabelludo con cabello remanente. Por ejemplo, el crecimiento del cabello se conserva en el 8% del cuero cabelludo; por lo tanto, el área total de la calva es del 92% (S4a).
4. También es fácil dibujar las lesiones en un diagrama; este método facilita documentar su ubicación y tamaño. Si las lesiones son numerosas y dispersas, conviene utilizar un analizador de imágenes para determinar su área.

Cada médico es libre de utilizar el método que le parezca más conveniente, pero el método elegido debe convertirse en el estándar para evaluar el grado de daño del cuero cabelludo en todos los pacientes de un estudio determinado.

S (cuero cabelludo). Pérdida de cabello en el cuero cabelludo.

• S0 = cabello preservado
• S1 = 25% de pérdida de cabello
• S2 = 26%-50% de pérdida de cabello
• S3 = 51%-75% de pérdida de cabello
• S4 = 76%-99% de pérdida de cabello
  • Sa = 76%-95% de pérdida de cabello
  • Sb = 96%-99% de pérdida de cabello
• S5 = 100% pérdida de cabello

B (cuerpo). Pérdida de cabello en otras zonas del cuerpo.

• B0 = cabello preservado
• B1 = pérdida parcial del cabello
• B2 = 100% pérdida de cabello

N (uña). Cambios en las placas ungueales.

• N0 = ausente
• N1 = parcialmente modificado
• a = distrofia/traquioniquia de las 20 placas ungueales

Terminología:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia total/alopecia universal (AT/AU) = S5 B0-2. Se recomienda el uso del término en casos de alopecia total, acompañada de pérdida parcial del cabello en el tronco.

Alopecia universal (AU) = S5B2.

En caso de alopecia subtotal del cuero cabelludo, así como en presencia de focos de pérdida de vello o cabello erizado, no se utilizan los términos AT, AT/AU y AU.

Según los autores de la clasificación, el uso de los estándares dados hará más objetiva la evaluación de los datos clínicos, lo que facilitará la cooperación de los médicos que estudian el problema de la alopecia circular.

Además de las formas de la enfermedad, caracterizadas por la zona (y, en consecuencia, la gravedad) de la lesión, existen dos variedades clínicas más de alopecia circular:

La ofiasis (forma serpenteante o encintada) se manifiesta por la pérdida de cabello en la región occipital y la extensión de la lesión a lo largo de la periferia del cuero cabelludo hasta las aurículas y las sienes. Esta forma de alopecia suele asociarse con un estado atónico y presenta una respuesta muy lenta al tratamiento.

La forma puntual (reticular, pseudosifilítica) de la enfermedad se caracteriza por la aparición de una red de pequeños focos de pérdida de cabello, de varios mm de diámetro, que se encuentran en contacto y se distribuyen por diferentes zonas de la cabeza. Al igual que la anterior, esta forma de alopecia circular tiene un pronóstico desfavorable.

De gran interés es la clasificación patogénica (T. Ikeda), que considera la patología clínica concomitante y el pronóstico de la enfermedad. El autor identifica cuatro tipos principales de alopecia circular (se indica la frecuencia de casos típica en Japón).

• Tipo I. Tipo común. Se caracteriza por la aparición de calvas circulares. Se presenta en el 83% de los pacientes, se presenta principalmente entre los 20 y los 40 años y desaparece en menos de 3 años. En algunas zonas, el cabello vuelve a crecer en los primeros 6 meses. La alopecia total se presenta solo en el 6% de los casos.
• Tipo II. Tipo atópico, que se presenta en el 10% de los pacientes. La enfermedad se presenta en niños con asma bronquial, dermatitis atópica o polinosis, y se caracteriza por una pérdida de cabello en malla o la aparición de focos redondeados individuales. Estos focos suelen persistir durante más de un año. La duración total de la enfermedad es de hasta 10 años o más. La alopecia total se presenta en el 75% de los pacientes.
• Tipo III. El tipo prehipertensivo (4%) se presenta principalmente en jóvenes cuyos padres padecen hipertensión. Se caracteriza por una rápida progresión de la pérdida de cabello con un patrón en malla. La incidencia de alopecia total es del 39%.
• Tipo IV. Tipo mixto (3%); la edad de inicio de la enfermedad es mayor de 40 años, la evolución es larga, pero evoluciona a alopecia total solo en el 10% de los casos.

En general, esta clasificación fue aprobada por científicos de varios países, aunque la identificación por parte del autor de un tipo prehipertensivo de la enfermedad no encontró respaldo.

Así, la alopecia circular se caracteriza por una variedad de formas clínicas en combinación con patología hereditaria y autoinmune, enfermedades infecciosas; no se puede descartar el papel de los factores ambientales.

A pesar de la imprevisibilidad del curso de la alopecia circular, se puede argumentar que el pronóstico de la enfermedad es peor cuando se presenta en el período prepuberal, especialmente en presencia de atopia, con ofiasis y también con la detección de altos títulos de anticuerpos contra componentes de la glándula tiroides y núcleos leucocitarios. Si bien la aparición inicial de la alopecia circular no se asocia con la atrofia de los folículos pilosos, la evolución a largo plazo de la enfermedad puede conducir gradualmente a cambios distróficos en los folículos y su muerte. Este proceso, al igual que en la pseudopelada, no se acompaña de inflamación visible de la piel. El examen histológico ayuda a identificar los cambios atróficos formados.

Diagnóstico de la alopecia circular

El diagnóstico de la alopecia circular no suele ser difícil. Durante la exploración, es necesario comprobar la ausencia de eritema inflamatorio, descamación, atrofia, telangiectasias ni otras alteraciones cutáneas. El diagnóstico se puede confirmar examinando el cabello, que en la fase progresiva se desprende fácilmente de la zona que rodea la calva. En la zona de caída del cabello se encuentran cabellos telógenos y distróficos, así como cabellos en forma de signo de exclamación, que se identifican fácilmente al examinarlos con una lupa o un microscopio a bajo aumento.

También es necesario examinar la zona de crecimiento de la barba, el bigote, las cejas, las pestañas y toda la piel para detectar focos de alopecia circular que hayan pasado desapercibidos para el paciente. Se debe prestar atención al estado de las uñas, ya que sus cambios distróficos se consideran un signo de pronóstico desfavorable.

Teniendo en cuenta que el éxito del tratamiento depende de cuán completamente se identifiquen y corrijan los probables factores etiológicos y patogénicos, un paciente con alopecia circular debe ser examinado cuidadosamente.

Se debe prestar especial atención a la detección de focos de infección crónica, principalmente en órganos odontogénicos y otorrinolaringológicos, para lo cual se utilizan métodos de diagnóstico radiográfico (ortopantomografía, radiografía de senos paranasales). También es necesaria la ecografía abdominal y, en mujeres, pélvica. El examen y la evaluación de los resultados se realizan con la participación de especialistas en el campo correspondiente.

Para identificar otras enfermedades y trastornos intercurrentes, es necesario evaluar el hemograma, los parámetros bioquímicos sanguíneos, el coagulograma, los metabolitos tiroideos y de la corteza suprarrenal, el estado inmunitario, la radiografía de la silla turca y el electroencefalograma. Muchos pacientes necesitan consultar con un endocrinólogo, y las mujeres, con un ginecólogo-endocrinólogo.

Diagnóstico diferencial

En primer lugar, es necesario descartar la alopecia cicatricial, o pseudopelada, que es el síntoma final de diversas enfermedades cutáneas del cuero cabelludo. La superficie cutánea en las zonas de calvicie en pseudopelada es lisa, blanca y brillante, sin patrón cutáneo ni desembocaduras de folículos pilosos. Las zonas atrofiadas están algo hundidas, no compactadas. Pueden quedar cabellos sueltos o mechones dentro de los focos.

Se debe descartar la micosis del cuero cabelludo ante la presencia de descamación, hiperemia, cabellos rotos (incluidos los quebrados bajos o puntos negros), infiltración y alopecia focal cicatricial. Para ello, se realiza un examen con lámpara de mercurio-cuarzo y filtro de Wood, así como un examen micológico del cabello y las escamas alteradas.

La presencia de un gran número de pequeños focos de adelgazamiento del cabello, de 1-1,5 cm de diámetro y forma irregular, que recuerdan a un "pelaje comido por las polillas", debe sugerir una sífilis secundaria; en tales casos, es necesario buscar otras manifestaciones clínicas de esta enfermedad y realizar un análisis de sangre serológico.

La tricotilomanía, un trastorno neurótico en el que el paciente se arranca el cabello, puede presentar ciertas dificultades diagnósticas. En la tricotilomanía, las zonas de calvicie tienen contornos irregulares y algo de cabello. El cabello distrófico y el cabello en forma de signo de exclamación están ausentes, al igual que la zona de cabello suelto.

La caída difusa aguda del cabello con alopecia circular es difícil de diferenciar del efluvio telógeno difuso, que se produce tras el consumo de diversos medicamentos, radioterapia, intoxicación por arsénico, mercurio, etc. Los trastornos del ciclo capilar también pueden desarrollarse como resultado de enfermedades infecciosas acompañadas de fiebre (superior a 39 °C) e intoxicaciones (sífilis secundaria, infección por VIH, etc.). El diagnóstico de alopecia circular se confirma por la presencia de cabello distrófico y cabello en forma de signos de exclamación. En todos los casos de caída difusa del cabello, es necesario realizar pruebas serológicas para descartar sífilis e infección por VIH.

La alopecia focal puede ser artificial y producirse como resultado de un estiramiento excesivo del cabello al rizar el cabello con rizadores, rizadores calientes, al recoger el cabello en una cola de caballo, etc.

La alopecia severa puede desarrollarse con distrofias congénitas del tallo piloso (moniletrix, tricotortosis, etc.), que se detectan al nacer o se desarrollan durante los primeros años de vida. El diagnóstico correcto de estas enfermedades raras se facilita mediante la anamnesis, la detección de cabellos rotos y la detección de defectos en el tallo piloso mediante un examen microscópico minucioso. En la alopecia circular, no se observan cambios en el tallo piloso.

Tratamiento de la alopecia circular

Hasta el día de hoy, no se ha encontrado ningún medicamento universal y seguro que pueda librar de forma permanente al paciente de la alopecia circular.

Por lo tanto, los informes sobre la alta eficacia de ciertos tratamientos para la calvicie común (según la clasificación de T. Ikeda) deben considerarse con suma atención, ya que, incluso sin tratamiento, la enfermedad tiende a remisiones espontáneas, y solo el 6% de los pacientes desarrolla alopecia total. Al mismo tiempo, con la alopecia circular atópica, a pesar del tratamiento, la alopecia total se presenta en el 75% de los pacientes. Solo el éxito estable en el tratamiento de la alopecia total y universal (formas de alopecia circular tradicionalmente resistentes al tratamiento) puede confirmar la verdadera eficacia de los tratamientos utilizados.

La experiencia demuestra que la resistencia al tratamiento y un pronóstico desfavorable son posibles en las siguientes circunstancias:

• antecedentes familiares de la enfermedad
• condición atópica concomitante
• combinación con enfermedades autoinmunes
• aparición de la enfermedad antes de la pubertad
• recaídas frecuentes
• Ofiasis, formas totales y universales de alopecia circular
• Combinación con daño distrófico severo en las placas ungueales
• pérdida de vello de nuevo crecimiento

La terapia debe ser integral y lo más individualizada posible. El tratamiento debe ir precedido de una exploración exhaustiva del paciente para identificar y corregir enfermedades concomitantes y trastornos de base (focos infecciosos, factores psicógenos, alteraciones neurotransmisoras, microcirculatorias y hemorreológicas, síndrome de hipertermia-hidrocefálico, etc.).

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