Cicatrices: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Una cicatriz es tejido conectivo recién formado en el lugar de la piel dañada y tejidos más profundos.

Las cicatrices se forman como resultado de traumatismos, incisiones quirúrgicas y ulceración de diversas erupciones cutáneas (pápulas, tubérculos, nódulos, etc.). Se clasifican como un grupo de elementos eruptivos secundarios. Se distinguen entre cicatrices normotróficas, hipertróficas, atróficas y queloides.

Una cicatriz normotrófica es una cicatriz que se localiza a nivel de la piel.

Una cicatriz hipertrófica es una cicatriz que sobresale del nivel de la piel. Indica la síntesis activa de estructuras fibrosas en el tejido conectivo neoformado. Las cicatrices hipertróficas pueden aparecer en casos de acné severo, especialmente si se localizan en la piel del mentón y la mandíbula inferior. Tras la resolución del acné indurativo, flemonoso y conglobato, se forman cicatrices "viciosas" (papilares, irregulares, con puentes cicatriciales), con comedones "sellados" en ellas. Las cicatrices hipertróficas deben diferenciarse del acné indurativo y los ateromas. El punto clave en el diagnóstico diferencial es la suavidad del patrón cutáneo, característico de una cicatriz.

Una cicatriz atrófica se localiza por debajo del nivel de la piel. Indica una pequeña cantidad de estructuras fibrosas en el tejido conectivo neoformado. Tras la varicela se forman cicatrices atróficas redondas con contornos definidos. Las cicatrices atróficas de diversos tamaños son características del acné. En algunos casos, cuando la parte perifolicular superficial de la dermis se daña como resultado de una reacción inflamatoria, pueden aparecer pequeñas cicatrices atróficas puntiformes (cicatrices en picahielo). Estas manifestaciones deben diferenciarse de la piel con poros dilatados, que puede ser consecuencia de su deshidratación. En este caso, la piel de las mejillas, y con menos frecuencia de la frente y el mentón, se vuelve grisácea, engrosada y presenta un aspecto "poroso" (similar a la piel de una naranja). Las cicatrices atróficas suelen estar despigmentadas. Deben diferenciarse de las manchas secundarias despigmentadas, la elastosis perifolicular y el vitíligo.

Una cicatriz queloide es una cicatriz patológica que sobresale del nivel de la piel y se caracteriza por un crecimiento periférico activo, especialmente tras su escisión, y por sensaciones subjetivas (picor, parestesia, dolor). Las cicatrices queloides son una proliferación benigna descontrolada de tejido conectivo en la zona afectada.

Los factores predisponentes exógenos son las incisiones cutáneas perpendiculares a las líneas de tensión y la presencia constante de cuerpos extraños (pendientes, objetos rituales, etc.). Los factores endógenos incluyen la predisposición genética, la edad y las características hormonales. Clínicamente, un queloide es una formación densa de tejido conectivo similar a un tumor, de color rosa, rojo o azulado, de diversas formas, con una superficie brillante y lisa, a veces lobulada. La piel en la zona queloide está tensa y puede presentar telangiectasias en su superficie. Durante los períodos de crecimiento activo, la zona marginal de los queloides es la más brillante; las excrecencias de tejido conectivo ("pinzas cancerosas") son claramente visibles, abarcando áreas de piel previamente sanas. Esta característica distingue los queloides de las cicatrices hipertróficas. Existen zonas de alto riesgo para la localización de queloides (lóbulos de las orejas, cuello, pecho, espalda) y zonas donde no se describen (piel de los párpados, genitales, palmas de las manos y plantas de los pies). También existen indicios de malignidad en queloides de larga duración, especialmente en zonas de traumatismo constante. Las cicatrices queloides se diferencian de las cicatrices hipertróficas, el dermatofibroma, el fibrosarcoma, el basalioma esclerodérmico y otras dermatosis.

Las cicatrices recientes presentan un color rosado o rojizo debido a su vascularización activa. Cualquier cicatriz puede pigmentarse y despigmentarse. Si se forma tejido conectivo en el lugar del proceso patológico sin daño previo a la integridad de la piel, este proceso se denomina atrofia cicatricial. Se desarrolla en el lupus tuberculoso, el lupus eritematoso discoide y diseminado, la esclerodermia y algunas otras dermatosis. Un caso especial de atrofia cicatricial son las estrías, que se producen en el lugar de estiramiento tisular crónico. Las estrías pueden formarse con el aumento de peso corporal, son características del embarazo y de diversos trastornos endocrinos (por ejemplo, la enfermedad y el síndrome de Itsenko-Cushing, incluso durante el tratamiento con glucocorticosteroides sistémicos). También es posible que las estrías se formen en adolescentes en la espalda, perpendiculares a la columna vertebral, debido a su rápido crecimiento.

Cuando el foco patológico destructivo se localiza en el cuero cabelludo, en la zona de atrofia cicatricial no hay cabello, por lo que este proceso se denomina alopecia cicatricial.

La naturaleza de la cicatriz depende en gran medida de la profundidad de acción del factor dañino, del proceso inflamatorio, así como de las características individuales, determinadas genéticamente, de la formación de tejido conectivo en el lugar de una lesión particular.

Consideremos algunas características morfológicas de la formación de cambios cicatriciales tomando como ejemplo los cambios postcicatriciales. Se distinguen las siguientes fases: edema traumático, inflamación, proliferación, síntesis, cicatrización e hialinización.

1. Fase de edema traumático. Inmediatamente después de la lesión, se produce hemorragia y edema en la zona afectada, lo que provoca hipoxia tisular. El edema traumático se desarrolla en el contexto de trastornos agudos de la circulación sanguínea y linfática y aumenta en el transcurso de 24 horas. El edema puede ser bastante pronunciado, lo que provoca la compresión de los tejidos circundantes. Se produce vasoespasmo alrededor de la lesión y, posteriormente, se forman múltiples trombos en vasos de diferentes calibres. El edema y la trombosis provocan necrosis tisular local en la zona lesionada. Por lo general, al cabo de 3 días, el edema traumático disminuye.
2. Fase de inflamación. Entre el segundo y tercer día, se desarrolla la inflamación de demarcación. Cabe destacar que la inflamación es una reacción protectora y adaptativa que se desarrolla en la frontera con los tejidos necróticos. Los granulocitos neutrófilos comienzan a migrar a la zona, cuya función principal es delimitar las masas necróticas, la reabsorción y la fagocitosis de microorganismos. Un poco más tarde, aparecen macrófagos en la zona lesionada, que desempeñan un papel fundamental en el proceso de limpieza final de la herida. Estos elementos celulares fagocitan los detritos tisulares y los leucocitos neutrófilos desintegrados (los llamados detritos neutrófilos). Los fibroblastos también migran a la herida.
3. Fase de proliferación. Comienza entre el tercer y quinto día tras la lesión y se caracteriza por la proliferación activa de los fibroblastos migrados. Como resultado, el número de fibroblastos aumenta considerablemente y se convierten en las células predominantes de la herida. En el futuro, su función biológica será la formación de nuevo tejido conectivo.
4. Fase de síntesis. Al quinto día de la lesión, los fibroblastos comienzan a sintetizar activamente la sustancia intercelular, incluyendo glicosaminoglicanos y proteína de colágeno. Primero, los glicosaminoglicanos no sulfatados se acumulan en el tejido, y luego aumenta el contenido de los sulfatados (por ejemplo, los condroitín sulfatos C). Las fibras de colágeno se ensamblan a partir del colágeno en la sustancia intercelular del tejido conectivo de la dermis. Simultáneamente, se produce angiogénesis en la zona del defecto anterior: el crecimiento de numerosos vasos sanguíneos nuevos (hemocapilares). De esta forma, se forma el tejido de granulación.
5. Fase de cicatrización. A partir del día 14 tras la lesión, la cantidad de elementos celulares disminuye gradualmente y los vasos de las granulaciones se vacían. Paralelamente, aumenta la masa de fibras de colágeno recién formadas, formando haces de grosor y orientación variables. Los fibroblastos se diferencian en fibrocitos funcionalmente inactivos. Así, comienza a formarse el tejido conectivo fibroso denso y no formado de la cicatriz. Simultáneamente, se previene la deposición excesiva de colágeno y la sustancia principal del tejido conectivo mediante la muerte parcial de fibroblastos, la disminución de la actividad sintética de las células formadoras de colágeno y el aumento de la actividad colagenolítica de fibroclastos y macrófagos, gracias a la enzima colagenasa (metaloproteinasa de la matriz).
6. Fase de hialinización. Esta fase suele comenzar el día 21 desde la lesión. Se caracteriza por la saturación de la cicatriz ya formada con hialina.

Simultáneamente con la maduración de la cicatriz y la hialinización, se produce la epitelización marginal e insular. La epitelización marginal se entiende como el relleno del defecto epidérmico debido a la proliferación activa de queratinocitos basales desde el lado de la piel intacta. La epitelización insular se produce debido a la proliferación intensiva de células epiteliales cambiales de los anejos cutáneos, encerradas en los tubérculos de los folículos pilosos, así como en las secciones terminales y los conductos excretores de las glándulas sudoríparas.

En cuanto a las cicatrices queloides, la teoría autoinmune desempeña un papel especial en la patogénesis de esta patología. Se cree que, al lesionarse la piel, se liberan antígenos tisulares, lo que desencadena procesos de autoagresión e inflamación autoinmune del tejido conectivo (se presume la presencia de anticuerpos contra los núcleos de fibroblastos). Se ha demostrado que las cicatrices queloides se desarrollan como resultado de un retraso en la maduración del tejido de granulación debido a la alta actividad de los fibroblastos y a la preservación de una gran cantidad de mucopolisacáridos en la sustancia intersticial. Con el tiempo, la actividad de los fibroblastos puede disminuir ligeramente, pero no se detiene por completo (a diferencia de otras cicatrices); el queloide continúa creciendo, ocupando piel sana. En el espesor de dicha cicatriz, se forman fibras de colágeno defectuosas, compuestas principalmente por colágeno tipo VII, y hay una gran cantidad de fibroblastos funcionalmente activos, mastocitos y otros elementos celulares. Con una mayor evolución se observa una clara hialinización del tejido queloide, seguida de un aflojamiento y reabsorción del tejido hialino (fases de hinchazón, compactación, ablandamiento).

Se debe enfatizar que el conocimiento de las características de las etapas de formación de cicatrices puede ser útil para los especialistas en ejercicio al momento de elegir tácticas para impactar oportunamente en el tejido cicatricial en desarrollo y ya formado.

Principios de la terapia de cicatrices

El tratamiento de las cicatrices depende de la naturaleza del elemento y del momento de su aparición. Se utilizan terapia externa, diversos métodos fisioterapéuticos, peelings químicos y físicos, inyecciones de diversos fármacos, pulido láser, dermoabrasión y escisión quirúrgica. El enfoque más prometedor es un enfoque integral que utiliza varios métodos (secuencial o simultáneamente).

Para las cicatrices normotróficas, se utilizan preparaciones externas para mejorar el metabolismo del tejido conectivo (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), inyecciones (inyecciones intradérmicas - mesoterapia) y métodos fisioterapéuticos. Se pueden utilizar hidratación activa y peelings superficiales para alisar la superficie cutánea. En casos de cicatrices normotróficas de forma irregular, puede estar indicado el tratamiento quirúrgico con la posterior aplicación de suturas cosméticas.

En caso de cicatrices atróficas, se pueden utilizar preparaciones externas que mejoran el metabolismo del tejido conectivo y métodos fisioterapéuticos. Entre los métodos de inyección, los peelings se aplican en zonas extensas. El uso de peelings superficiales y medios es eficaz para cicatrices atróficas múltiples (por ejemplo, después del acné). En caso de cicatrices atróficas profundas, se utiliza la dermoabrasión. En los últimos años, las tecnologías celulares se han desarrollado ampliamente.

En caso de estrías, se recomienda una exploración para identificar posibles factores predisponentes endocrinos. Se recomienda la hidratación activa. Externamente, se prescriben agentes que afectan el metabolismo del tejido conectivo y preparados especiales (por ejemplo, Fitolastil, Lierac, etc.). También pueden estar indicadas las inyecciones intradérmicas de diversos preparados y la microdermoabrasión. Cabe destacar que el mejor efecto estético se consigue al actuar sobre focos rosados frescos y con irrigación sanguínea activa.

Para las cicatrices hipertróficas, se utilizan agentes externos que mejoran el metabolismo del tejido conectivo y glucocorticoides tópicos. El fármaco externo Dermatix también es popular, ya que tiene un efecto oclusivo y un efecto sobre el metabolismo del tejido conectivo. Entre los métodos de inyección, se utilizan las inyecciones de glucocorticosteroides. También se prescribe el rejuvenecimiento con láser. Las cicatrices hipertróficas individuales se eliminan quirúrgicamente o con láser. Posteriormente, se utilizan peelings químicos y físicos. En los últimos años, las tecnologías celulares han comenzado a desarrollarse ampliamente.

En el caso de las cicatrices queloides, aún no se ha resuelto la cuestión de un único enfoque terapéutico para su tratamiento, y el problema del tratamiento radical de los queloides sigue sin resolverse. La literatura describe numerosos métodos de terapia sistémica para queloides (citostáticos, glucocorticosteroides, retinoides sintéticos, interferones alfa y beta), cuya eficacia terapéutica no ha sido demostrada. Al mismo tiempo, sus efectos secundarios superan la gravedad de los queloides. Algunos autores proponen insistentemente métodos destructivos para influir en las cicatrices queloides (escisión quirúrgica, destrucción láser, electrodiatermocoagulación, criodestrucción, etc.).

Muchos años de experiencia en el tratamiento de estos pacientes indican una contraindicación categórica para los métodos destructivos de tratamiento sin una mayor supresión de la actividad fibroblástica. Cualquier lesión en un queloide provoca recaídas aún más graves y acelera su crecimiento periférico.

En las distintas etapas de la formación de queloides, se utilizan efectos terapéuticos generales y locales, a menudo combinados. Por lo tanto, en el caso de queloides relativamente recientes y pequeños, con una duración no superior a seis meses, la administración intrafocal prolongada de esteroides en forma de suspensiones (Diprospan, Kenalog, etc.) resulta muy eficaz.

Dado el efecto reabsorbible de los fármacos, se deben tener en cuenta las contraindicaciones generales para la administración sistémica de hormonas glucocorticosteroides (úlcera péptica de estómago y duodeno, diabetes mellitus, focos infecciosos crónicos, edad del paciente, etc.). La dosis única y la frecuencia de administración dependen de la zona queloide, la tolerancia al fármaco y la presencia de contraindicaciones. Estos efectos terapéuticos permiten suprimir la actividad fibroblástica en el queloide e iniciar procesos de atrofia. El efecto clínico se evalúa no antes de 2-3 semanas: blanqueamiento, aplanamiento y arrugamiento de la cicatriz, disminución del picor y la sensibilidad. La necesidad de repetir la administración del esteroide en la cicatriz se evalúa individualmente en función de los resultados clínicos obtenidos, pero no antes de 3 semanas después de la primera administración (dado el efecto reabsorbible general del fármaco). Se deben tener en cuenta los posibles efectos secundarios derivados de la administración intracicatriz de esteroides de forma prolongada:

• dolor en el momento de la administración (es aconsejable mezclar la suspensión del fármaco esteroide con anestésicos locales);
• Unos días después de la inyección, pueden aparecer hemorragias locales en el tejido cicatricial con desarrollo de necrosis;
• formación de inclusiones similares al milium en los sitios de inyección (agregación de la base del fármaco);
• Al introducir esteroides de forma prolongada en queloides ubicados cerca de la cara (lóbulos de las orejas, cuello), algunos pacientes experimentan acné esteroide regional;
• Con tratamientos prolongados y grandes cantidades del fármaco pueden presentarse complicaciones idénticas a las del tratamiento con esteroides sistémicos.

El método de elección puede ser una combinación de escisión quirúrgica y administración intralesional de esteroides. La escisión quirúrgica de queloides antiguos y extensos se realiza en una clínica quirúrgica (preferiblemente en una clínica de cirugía plástica) con la posterior aplicación de una sutura atraumática. Después de 10 a 14 días (tras retirar las suturas), se administran esteroides de acción prolongada en la cicatriz lineal reciente mediante el método de infiltración difusa. Estas tácticas previenen la recurrencia de queloides y ofrecen un buen efecto estético.

En casos de queloides múltiples y grandes, donde no es posible el tratamiento con glucocorticosteroides, se pueden prescribir tratamientos prolongados de D-penicilamina en una dosis diaria de 0,3-0,5 g durante 6 meses, siempre que se controlen los niveles de plaquetas en sangre periférica y la tolerancia individual. No se ha esclarecido el mecanismo de acción exacto de este fármaco sobre el tejido conectivo. Se sabe que destruye los complejos inmunitarios circulantes, reduce la autoantigenicidad de la inmunoglobulina G e inhibe la producción de factor reumatoide y la formación de colágeno insoluble. Este método es menos efectivo y puede presentar numerosos efectos secundarios, lo que dificulta su uso en un salón de belleza.

El método de elección es la inyección intramuscular de 5 ml de solución de unitiol en días alternos, en una dosis de 25 a 30 inyecciones, combinando esta terapia con apósitos oclusivos de esteroides tópicos. Se permite el criomasaje de queloides (¡pero no la criodestrucción!). Estos métodos ofrecen un efecto positivo: blanqueamiento y aplanamiento de las cicatrices queloides, además de detener su crecimiento periférico y una reducción significativa de las molestias subjetivas.

Las vendas compresivas, los clips, etc., son muy populares, pero no siempre son eficaces. Externamente, además de los medicamentos mencionados que afectan el metabolismo del tejido conectivo, se utiliza el medicamento Dermatix.

Sin embargo, cabe señalar que ninguno de los métodos terapéuticos conocidos actualmente consigue la desaparición completa de los queloides, sino solo una cierta disminución de su actividad. Cualquier método destructivo sin la posterior inyección intracicatricial de glucocorticosteroides solo agrava la situación, provocando recaídas aún más graves.

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