La forma bullosa del liquen plano rojo escamoso como causa de la alopecia areata

Forma vesicular de liquen plano (Lichen ruber penphigoides, Kaposi M. 1892; liquen bulloso haemorrhagicus, Straus W.1933)

El liquen plano vesicular (LVP) es una dermatosis poco frecuente (2-4 % de los casos). Afecta con mayor frecuencia a mujeres mayores de 50 años; las ampollas suelen aparecer durante una exacerbación grave del liquen plano, se acompañan de aumento del prurito y constituyen una etapa de duración variable en el desarrollo de esta dermatosis.

Síntomas

En la superficie de las pápulas y placas típicas, con menos frecuencia, junto a ellas, aparecen ampollas tensas pequeñas y grandes con contenido seroso o seroso-sanguinolento. Con mayor frecuencia aparecen en pequeñas cantidades; una cubierta gruesa permite que las ampollas no se abran durante mucho tiempo. A lo largo de la periferia de los elementos ampollosos que han surgido en pápulas y placas, hay una zona de infiltración, que es característica de los elementos papulares del liquen plano. Por lo general, la erupción es polimórfica, generalizada y se asemeja a elementos vesiculares de diferentes tamaños; las pápulas típicas del liquen plano son visibles en la piel, la mucosa oral y, a veces, en los genitales. En el proceso de evolución de los elementos quísticos en la piel, a veces se forman lesiones erosivas y ulcerativas, y costras serosas y hemorrágicas. En algunos casos, permanecen en ellas áreas pigmentadas de atrofia o focos que se asemejan a anetodermia. En muy raras ocasiones, las erupciones ampollosas se presentan aisladas en las espinillas, los pies, la mucosa oral, el cuero cabelludo, etc. En ocasiones predominan en las manifestaciones clínicas, lo que complica significativamente el diagnóstico de esta rara forma de liquen plano. Cuando los elementos ampollosos se localizan en el cuero cabelludo, se desarrollan focos de alopecia atrófica o pseudopelada. Según algunos autores, más de 40 pacientes con la manifestación de formas ampollosas o erosivas de liquen plano presentan lesiones en el cuero cabelludo. Creemos que este porcentaje está claramente sobreestimado. La combinación de erupciones ampollosas, pápulas típicas del liquen plano y pseudopelada es, por regla general, una manifestación de la misma enfermedad. La forma ampollosa del liquen plano puede observarse en la toxicodermia o la paraneoplasia.

Algunos dermatólogos extranjeros distinguen entre las formas ampollosas y penfigoides de esta dermatosis. Hasta hace poco, se distinguían clínica e histológicamente, y en los últimos años, también mediante microscopía inmunoelectrónica e inmunofluorescencia. En la forma ampollosa del liquen plano, la erupción suele ser breve; la aparición de ampollas en las lesiones típicas o cerca de ellas se debe a una marcada degeneración vacuolar de las células de la capa basal. Las ampollas subepidérmicas se combinan con los cambios característicos del liquen plano. La inmunofluorescencia directa e indirecta es negativa.

En la forma penfigoide del liquen plano, la erupción típica tiende a desarrollarse de forma aguda y a generalizarse rápidamente, seguida de la aparición repentina de grandes ampollas en la piel afectada y sana. En ocasiones, las ampollas pueden aparecer solo en las lesiones típicas del liquen plano. En la forma penfigoide de esta dermatosis, se observa histológicamente una ampolla subepidérmica, pero sin los signos característicos del liquen plano.

Estudios inmunológicos

La inmunofluorescencia directa en secciones criostáticas de la piel afectada y la piel circundante a la lesión revela un depósito lineal de inmunoglobulina G y la fracción C3 del complemento en la zona de la membrana basal. Esto conduce a la formación de una gran ampolla, como en el penfigoide ampolloso. La inmunoelectromicroscopía revela el depósito de la misma inmunoglobulina G y la fracción C3 del complemento en la base de la ampolla, pero no en su capuchón, como en el penfigoide ampolloso. Esto se debe a que la membrana basal no se divide en la forma penfigoide del liquen plano y, por lo tanto, el depósito de inmunoglobulina G y la fracción C3 del complemento solo se observa en la base de la ampolla, lo cual no es típico del penfigoide ampolloso.

La inmunotransferencia reveló antígenos con un peso molecular de 180 kD y 200 kD, similares a los antígenos de la membrana basal del penfigoide ampolloso. En base a esto, algunos dermatólogos sugieren una posible combinación de liquen plano y penfigoide ampolloso en pacientes con la forma penfigoide de liquen plano. Según otros estudios, los antígenos de la membrana basal en la forma penfigoide de esta dermatosis y en el penfigoide ampolloso difieren. Por lo tanto, aún no se ha formado una opinión unificada sobre este tema; se requiere investigación adicional.

Histopatología

La forma ampollosa del liquen plano se caracteriza por la formación de grietas subepidérmicas o una cavidad bastante grande, así como una degeneración vacuolar pronunciada de las células de la capa basal. En la dermis, se observan cambios característicos de la forma típica o atrófica del liquen plano: un infiltrado de linfocitos en forma de franja, a menudo perivascular, con una mezcla de un gran número de histiocitos. El infiltrado celular se encuentra estrechamente adyacente a la epidermis y presenta un borde inferior en forma de franja bien definido. En las erupciones antiguas, las manifestaciones atróficas se manifiestan en la epidermis, sus excrecencias se suavizan, aunque casi siempre se presentan hiperqueratosis y granulosis. El infiltrado en la dermis es menos denso, aumenta el número de histiocitos y fibroblastos, y el tejido conectivo se esclerosa.

Diagnóstico

La forma vesicular del liquen plano se diferencia de las dermatosis en las que el elemento exantemático es una ampolla: pénfigo vulgar, penfigoide ampolloso, eritema exudativo multiforme, forma penfigoide del liquen escleroso, dermatosis herpetiforme, toxicodermia ampollosa. La presencia, junto con ampollas grandes y pequeñas, de pápulas poligonales típicas, una zona inflamatoria de infiltración a lo largo de la periferia de las ampollas individuales, la ausencia de síntomas de desprendimiento epidérmico marginal, la ausencia de células de pénfigo acantolítico en frotis-improntas y los cambios histológicos típicos del liquen plano suelen permitir establecer el diagnóstico correcto. Pueden surgir dificultades diagnósticas en raras manifestaciones ampollosas aisladas que no se acompañan de elementos típicos del liquen plano.

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Tratamiento

Las formas atróficas del liquen plano son variedades raras de dermatosis y suelen presentarse de forma crónica, con recurrencias a lo largo de varios años. Cuando se localizan en el cuero cabelludo, se presentan focos de alopecia atrófica o pseudopelada. Estas formas suelen ser resistentes al tratamiento, por lo que suelen requerirse tratamientos repetidos.

Un paciente con alopecia atrófica en desarrollo debe ser examinado para confirmar el diagnóstico. Es importante estudiar cuidadosamente la anamnesis de la enfermedad y prestar atención a la posible conexión entre la aparición o exacerbación de la dermatosis y la toma de medicamentos. En los últimos años, se han acumulado numerosos datos que confirman la posibilidad de la aparición de erupciones cutáneas similares o idénticas al liquen plano, causadas por la toma de diversos medicamentos. Estos incluyen betabloqueantes, furosemida, aciclovir, tetraciclinas, isoniazida, clorpropamida y muchos otros, incluyendo antipalúdicos, que se recetan a menudo para el tratamiento del liquen plano. Por lo tanto, es aconsejable descartar en primer lugar los medicamentos que causan una exacerbación de la dermatosis: aumento del prurito, aparición de erupciones liquenoides recientes y, en ocasiones, ampollas. La eficacia de muchos medicamentos recomendados para el tratamiento de pacientes con liquen plano no se ha evaluado críticamente ni se ha demostrado en estudios comparativos. Esto se aplica principalmente a antibióticos de amplio espectro, griseofulvina, ftivazida, vitaminas de los grupos A, B, D, E, PP, inmunomoduladores, etc. La dificultad para evaluar y evaluar la efectividad es que, en la mayoría de los casos, la forma común de liquen plano regresa por sí sola en los siguientes uno o dos años. Tampoco se puede descartar la influencia de la sugestión en la involución de la dermatosis. En las formas generalizadas, atípicas y a largo plazo de liquen plano, que incluyen sus variedades folicular y atrófica, los medicamentos mencionados anteriormente no suelen tener un efecto terapéutico claro. Con más frecuencia que otros, el uso de derivados de 4-aminoquinolina (hingamina, delagyl, resoquina o plaquenil), hormonas glucocorticosteroides, retinoides (neotigazona o roaccutane) y terapia PUVA con administración oral simultánea de un fotosensibilizador justifica las expectativas. En pacientes con una prevalencia significativa de manifestaciones de liquen plano y resistencia a los fármacos mencionados, se puede utilizar ciclofosfamida o ciclosporina A (sandimmune-neoral), que tienen un efecto inmunosupresor. Estos fármacos pueden provocar una remisión a largo plazo de la enfermedad en casos en los que la terapia hormonal con glucocorticosteroides fue ineficaz o imposible de administrar. También se utilizan como tratamiento adyuvante ciclos de antihistamínicos con acción anticolinérgica (hidroxicina o atarax) o bloqueantes de los receptores adrenérgicos (prometazina o diprazina).

En el tratamiento de pacientes con liquen plano folicular, se prefieren los derivados de la 4-aminoquinolina, la terapia combinada con cloroquina y dosis bajas de glucocorticosteroide (generalmente prednisolona o metilprednisolona) y retinoides. A los pacientes con liquen plano atrófico se les prescribe un derivado de la 4-aminoquinolina, dosis bajas de hormona esteroidea o una combinación de ambos. En la dermatosis ampollosa, las dosis medias de glucocorticosteroide suelen tener un efecto terapéutico rápido.

Al elegir un método de tratamiento para un paciente con una forma específica de liquen plano, el médico debe sopesar cuidadosamente los beneficios reales y los posibles perjuicios de la terapia. La prescripción de derivados de aminoquinolina se basa en su moderado efecto inmunosupresor, su capacidad para inhibir la síntesis de ácidos nucleicos, prostaglandinas y la quimiotaxis leucocitaria, y para estabilizar las membranas lisosómicas.

Las contraindicaciones para la prescripción de preparados de aminoquinolina son: insuficiencia hepática o renal, embarazo y lactancia, enfermedad cardiovascular con arritmias, enfermedades del sistema sanguíneo y leucopenia, diabetes mellitus grave e hipersensibilidad al fármaco. Antes del tratamiento con derivados de aminoquinolina, es necesario realizar un análisis clínico de sangre y orina, determinar las enzimas hepáticas (aspartato aminotransferasa-AST y alanina aminotransferasa-ALT) y comprobar que los niveles de urea, creatinina y bilirrubina en sangre del paciente sean normales. También es importante una evaluación inicial por parte de un oftalmólogo. Durante el tratamiento, se debe controlar un hemograma mensualmente, las enzimas hepáticas cada tres meses y el estado del órgano de la visión cada cuatro a seis meses.

Existen diferentes esquemas para el uso de derivados de aminoquinolina. Se utilizan tratamientos de ciclo o continuos. Por ejemplo, el difosfato de cloroquina (hingamin, delagyl, resoquin) o el sulfato de hidroxicloroquina (plaquenil) se prescriben a menudo en ciclos de 7 a 10 días, 1 comprimido (0,25 o 0,2) 2 veces al día después de las comidas, con descansos de 3 a 5 días entre ellos. Si es necesario, se realizan de 3 a 5 ciclos de terapia (60 a 100 comprimidos). Con el tratamiento continuo, se prescribe un derivado de aminoquinolina diariamente a razón de 1 (o 2) comprimidos durante 1 a 2 meses. El médico debe tener en cuenta las posibles consecuencias indeseables que surgen durante el tratamiento con aminoquinolinas en el sistema nervioso, el tracto gastrointestinal, la composición de la sangre periférica, el músculo cardíaco, el órgano visual y la piel. Son posibles trastornos del sueño, tinnitus, cefalea, mareos, convulsiones y psicosis; rara vez se observan manifestaciones similares a la miastenia maligna, pero con debilidad muscular menos grave. El uso prolongado de preparados de aminoquinolina puede causar disfunción hepática, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los trastornos oftalmológicos pueden incluir disminución de la agudeza visual, visión doble y retinopatía irreversible. La leucopenia se desarrolla con mayor frecuencia durante los primeros 3 meses de tratamiento. Es posible que se presenten cambios distróficos en el miocardio con ritmos cardíacos anormales (cambios en el ECG, ondas T). Es posible que se presente fotosensibilidad de la piel, pigmentación azulada de la cara, el paladar, las superficies anteriores de las espinillas y los lechos ungueales. Las personas pelirrojas a veces pueden desarrollar una coloración grisácea del cabello en la cabeza, el mentón y las cejas. En raras ocasiones, puede desarrollarse toxicodermia, manifestada por erupciones liquenoides o urticariales, e incluso más raramente, necrólisis epidérmica tóxica; también es posible la exacerbación de la psoriasis.

Las formas atróficas de liquen plano no representan un peligro para la vida de los pacientes. El desarrollo de pseudopelada es solo un defecto estético. En este sentido, dentro del espectro terapéutico, los glucocorticosteroides, a pesar de su alta eficacia, no deben utilizarse como fármacos de primera elección. Si bien es cierto que, con una distribución significativa de erupciones cutáneas, además de la pseudopelada, la importancia de dosis medias y altas de glucocorticosteroides para los pacientes es injustificada. Su uso prolongado conlleva más perjuicios que beneficios. En algunos casos, si no existen contraindicaciones, se pueden prescribir dosis bajas de hormonas esteroideas durante 4-6 semanas, con retirada gradual. Los glucocorticosteroides tienen un efecto antiinflamatorio, inmunosupresor y antiproliferativo en la piel. Tienen un pronunciado efecto vasoconstrictor, reducen la síntesis de prostaglandinas, inhiben la migración de neutrófilos al foco de inflamación y su capacidad de fagocitosis, y suprimen la actividad de los fibroblastos, lo que puede limitar los procesos escleróticos en la piel. Su efecto inmunosupresor se manifiesta por la supresión de los linfocitos T responsables de las reacciones celulares, la disminución de su número y del número de monocitos circulantes, la inhibición de la función de los linfocitos T y macrófagos, y la supresión de la formación de inmunocomplejos y complemento. Los corticosteroides suprimen la síntesis de ácido desoxirribonucleico en la piel y tienen un efecto antianabólico y atrofogénico.

Las contraindicaciones para el uso de hormonas esteroides son: úlcera gástrica y duodenal, esofagitis, gastritis hiperácida, diabetes mellitus, psicosis aguda, síndrome de Itsenko-Cushing, lesiones infecciosas de la piel u órganos internos (pioderma, abscesos, osteomielitis, tromboflebitis, herpes simple y herpes zóster, enfermedades fúngicas, tuberculosis, colecistitis, pielonefritis, etc.), hipertensión, dismenorrea, cataratas, pancreatitis, obesidad, cambios degenerativos graves en el corazón y la afección posterior a un infarto de miocardio, osteoporosis. El uso prolongado de corticosteroides en niños puede provocar trastornos del crecimiento, procesos de osificación y retraso de la pubertad.

En la década de 1980, Presocil se generalizó en la práctica dermatológica. Cada comprimido contiene 0,04 g de delagil, 0,75 mg de prednisolona y 0,2 g de ácido acetilsalicílico. La combinación de un fármaco antipalúdico con pequeñas dosis de glucocorticosteroides es bien tolerada por los pacientes con liquen plano y potencia el efecto terapéutico de ambos fármacos. La combinación de corticosteroides con ácido acetilsalicílico resultó innecesaria, ya que su uso simultáneo reduce tanto el nivel de ácido acetilsalicílico en sangre que su concentración es inferior a la terapéutica. En caso necesario y en ausencia de contraindicaciones, se recomienda realizar un tratamiento combinado con difosfato de cloroquina (o sulfato de hidroxicloroquina) y prednisolona (o metilprednisolona) según el siguiente esquema. Se prescribe 1 comprimido de difosfato de cloroquina (hingamin, delagyl, resoquin) al día durante 5-6 semanas con 1 comprimido de prednisolona (0,005 g) por la mañana después de las comidas durante 2 semanas, luego 1/2 comprimido de prednisolona por la mañana durante 2 semanas y 1/4 de comprimido durante otras 2 semanas. La dosis propuesta de difosfato de cloroquina y prednisolona corresponde a 6 comprimidos de Presocil. Por lo general, este régimen de toma de los medicamentos no causa complicaciones. También es posible un esquema aún más suave de tratamiento combinado, cuando el difosfato de cloroquina se prescribe en cursos de 1 comprimido al día durante 7-10 días con descansos entre ciclos de 3-5 días contra el fondo de la ingesta continua de prednisolona a una dosis de 0,005 (1 comprimido), que se reduce gradualmente a la mitad cada 2 semanas (1/2-1/4-0). Tras suspender este tratamiento combinado, se recomienda recetar 2 comprimidos de gliciram, 3-4 veces al día, 30 minutos antes de las comidas, durante 2-4 semanas (1 comprimido contiene 0,05 g de sal de amonio monosustituida de ácido glicirrícico, aislada de las raíces de regaliz desnudo). El gliciram tiene un efecto estimulante moderado sobre la corteza suprarrenal y, por lo tanto, posee cierta acción antiinflamatoria. El gliciram está contraindicado en cardiopatías orgánicas y disfunción hepática y renal.

Los derivados sintéticos de la vitamina A (retinoides aromáticos) se utilizan para el liquen ruber folicular generalizado con lesiones en el cuero cabelludo. La acitretina (neotigazona), la isotretinoína (roaccutane, ácido 13-cis-retinoico) y el etretinato (tigazona) tienen un efecto antiqueratósico, especialmente evidente en la hiperqueratosis grave, una de las manifestaciones de la dermatosis. Esto se debe a una disminución de la adhesión entre las células córneas. Los retinoides también inhiben la proliferación celular, especialmente en la capa espinosa de la epidermis, retrasan el crecimiento tumoral, estimulan la síntesis de colágeno y aumentan la producción de glicosaminoglicanos, además de tener un efecto antiinflamatorio. A diferencia de otros retinoides, la isotretinoína (roaccutane) reduce el tamaño de las glándulas sebáceas y suprime su secreción, suprime la hiperqueratosis, principalmente dentro del folículo piloso, y la quimiotaxis de los neutrófilos. Las contraindicaciones para el uso de retinoides son: embarazo, lactancia, insuficiencia hepática o renal, niveles elevados de triglicéridos y colesterol en sangre, enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal (gastritis, úlcera péptica, colecistitis, colitis, etc.), obesidad, diabetes mellitus grave, hipervitaminosis A, uso concomitante de tetraciclinas, nizoral o metotrexato, e hipersensibilidad al fármaco. Los retinoides tienen un efecto teratogénico (no mutagénico), por lo que solo pueden prescribirse a mujeres jóvenes para indicaciones estrictamente definidas, tras explicarles las consecuencias del efecto en el feto (síndrome dismórfico) y la necesidad de prevenir el embarazo durante y después del tratamiento.

El tratamiento comienza el segundo o tercer día de la siguiente menstruación y continúa durante las siguientes 4 semanas del ciclo. Además de la anticoncepción, se realiza una prueba de embarazo. Al tomar etretinato (tigazona) o acitretina (neotigazona), es necesario evitar el embarazo durante al menos 2 años tras su interrupción. Esto se debe a que, al tomar acitretina, existe el riesgo de que aparezcan tanto acitretina como etretinato en el suero sanguíneo. Por lo tanto, la duración de la anticoncepción necesaria debe ser la misma que con el etretinato. Tras suspender la isotretinoína (roaccutane), es necesario evitar el embarazo durante al menos 1 o 2 meses.

La acitretina (neotigazona) es un metabolito activo del etretinato (tigazona) y tiene las mismas indicaciones y contraindicaciones. En los últimos años, ha sustituido al etretinato en la práctica clínica, ya que se excreta del organismo con mayor rapidez y no se acumula en los tejidos. La dosis inicial de acitretina en adultos es de 20-30 mg (en cápsulas de 10 y 20 mg) durante 2-4 semanas. Posteriormente, si es necesario, la dosis puede aumentarse gradualmente añadiendo 10 mg semanales hasta un máximo de 50-75 mg diarios.

La dosis inicial de isotretinoína (Roaccutane) se determina a razón de 0,5 mg del fármaco por kg de peso corporal. El tratamiento suele comenzar con una dosis baja (20 mg; 10 mg × 2 veces al día con las comidas), y luego se aumenta gradualmente hasta lograr un efecto clínico pronunciado (con una dosis diaria máxima de 40-60-70 mg del fármaco). Tras 4 semanas de tratamiento, el paciente pasa a una dosis de mantenimiento de isotretinoína, calculada a 0,1-0,3 mg del fármaco por kg de peso corporal. La duración total del tratamiento no suele superar las 12-16 semanas. Tras la interrupción, el efecto del fármaco continúa durante 4-5 meses más.

El etretinato (tigazona) es el primer fármaco del grupo de los retinoides aromáticos, introducido en la práctica clínica en 1975. Actualmente, se utiliza poco debido a la síntesis de su metabolito activo, la acitretina (neotigazona), que no se acumula en los tejidos y produce con menos frecuencia efectos adversos. El tratamiento con etretinato se inicia con una dosis diaria de 10-25 mg en cápsulas y se aumenta gradualmente semanalmente hasta alcanzar el máximo, basado en 1 mg del fármaco por kg de peso corporal, pero sin superar los 75 mg al día. Tras alcanzar el efecto clínico, se recomienda reducir la dosis diaria de etretinato aproximadamente a la mitad (basado en 0,3-0,5 mg/kg de peso corporal). También es posible iniciar el tratamiento inmediatamente con dosis diarias bajas del fármaco (0,5 mg/kg).

Durante el tratamiento con retinoides, es necesario controlar los niveles sanguíneos de colesterol total y triglicéridos, alanina aminotransferasa (GALT), aspartato aminotransferasa (AST) y fosfatasa alcalina, así como examinar el hemograma mensualmente. Si alguno de estos parámetros bioquímicos supera los valores normales, o si se presenta neutropenia, trombocitopenia, anemia o aumento de la VSG, se debe interrumpir el tratamiento hasta que estos parámetros se normalicen. A los pacientes con enfermedades que constituyen un factor de riesgo para el tratamiento con retinoides se les debe reducir la dosis diaria, se les debe recomendar una dieta adecuada (en caso de obesidad) y se les debe prohibir el consumo de alcohol (¡inculcar al paciente la necesidad de dejar el alcohol!). No se debe prescribir vitamina A ni tetraciclinas simultáneamente con retinoides. Si aparecen signos de aumento de la presión intracraneal (cefaleas, visión borrosa, entumecimiento de las extremidades, etc.), se deben suspender los retinoides.

No se deben usar lentes de contacto durante el tratamiento con retinoides. Tomar isotretinoína durante varias semanas puede provocar hirsutismo y adelgazamiento del cabello. Los efectos secundarios de los retinoides son muy diversos y se corresponden esencialmente con las manifestaciones de la hipovitaminosis A. La vasculitis y la sequedad de las mucosas de la boca, la nariz y los ojos aparecen primero en casi todos los pacientes. Es posible que se presente una exfoliación del estrato córneo similar a la escarlatina en las palmas de las manos y las plantas de los pies, descamación, adelgazamiento de la piel y mayor vulnerabilidad, y en ocasiones, picazón, paroniquia, blefaroconjuntivitis y hemorragia nasal. Al suspender el tratamiento, estos síntomas remiten rápidamente.

Tras el uso prolongado de retinoides, es posible que se produzca un aumento de la caída del cabello y cambios en el crecimiento y la estructura de las placas ungueales (distrofia, onicólisis). En raras ocasiones, también pueden presentarse cambios en la pigmentación de la piel, la velocidad de crecimiento del cabello y grietas. Se ha observado con frecuencia dolor muscular y articular. Tras el uso prolongado de altas dosis de retinoides, se han descrito hiperostosis, osteoporosis, adelgazamiento óseo y calcificación de tendones y ligamentos (calcificaciones en los tendones). Estos efectos similares a los de los retinoides se presentan en raras ocasiones, son impredecibles y desaparecen lentamente tras la interrupción del tratamiento. Se ha observado osificación prematura de las epífisis en niños. Por lo tanto, se recomienda la monitorización radiográfica de la columna vertebral, los huesos tubulares largos y las articulaciones de las manos y los pies. Es posible que se presenten cambios en el hemograma: anemia, neutropenia, trombocitopenia y aumento de la VSG. El riesgo de complicaciones durante el tratamiento con retinoides depende de la dosis del fármaco, la duración de su uso y el tipo de patología concomitante. En pacientes con factores de riesgo (obesidad, diabetes, alcoholismo, daño hepático, trastornos del metabolismo lipídico, etc.), la probabilidad de complicaciones es significativamente mayor. Es necesario intentar prescribir dosis de retinoides lo más bajas posible según lo permitan los resultados clínicos.

Muchos autores reportan una alta eficacia de la terapia PUVA en pacientes con manifestaciones generalizadas de liquen plano resistente a otros métodos de tratamiento. Sin embargo, la fotoquimioterapia no es segura y presenta diversas contraindicaciones. Las principales son disfunción hepática y renal grave, embarazo, diabetes mellitus, tirotoxicosis, hipertensión, tuberculosis, epilepsia, fotodermatosis, sospecha de enfermedad tumoral (excluyendo linfomas cutáneos), etc. El tratamiento se realiza en ciclos durante el período de exacerbación de la dermatosis; la combinación con glucocorticosteroides tópicos aumenta la eficacia de la fotoquimioterapia.

Los glucocorticosteroides en forma de ungüentos, cremas o inyección intralesional de una suspensión cristalina (p. ej., Kenalog-40 diluido en 3-5 ml de solución de lidocaína una vez cada 15-30 días) pueden aplicarse externamente en lesiones limitadas. El mejor efecto se logra con esteroides tópicos de actividad media y alta. Debe tenerse en cuenta que la cantidad de esteroides absorbidos en el cuero cabelludo es cuatro veces mayor que en el antebrazo. Los ungüentos con esteroides no deben aplicarse en zonas donde ya se haya formado alopecia atrófica. Es aconsejable aplicarlos en la zona periférica de las lesiones donde existan manifestaciones activas de dermatosis. El aumento de la pseudopelada puede detenerse combinando el tratamiento general y externo.