Causas del parto

Las causas del parto no se han estudiado lo suficiente hasta la fecha. A continuación, se enumeran las principales.

El papel del sistema nervioso central

El sistema nervioso central desempeña un papel fundamental en la preparación del cuerpo de la mujer para el parto. Con su ayuda, todos los procesos fisiológicos que ocurren en el cuerpo de la embarazada, incluido el proceso del parto, se dirigen y mantienen en un nivel adecuado.

Se debe prestar especial atención a dos fenómenos fisiológicos: el reflejo condicionado y el dominante.

El dominante es un sistema fisiológico reflejo temporalmente dominante que dirige el trabajo de los centros nerviosos en un momento dado. El foco dominante puede localizarse en la médula espinal, en las estructuras subcorticales o en la corteza cerebral; por lo tanto, según el foco primario, se distingue un dominante espinal, subcortical o cortical.

La dominante se forma como un sistema fisiológico reflejo, con un foco principal en una de las secciones del sistema nervioso central. El foco de excitación persistente en el SNC puede generarse no solo por reflejo, sino también bajo la influencia de hormonas.

En la práctica obstétrica, varios científicos formularon el principio de la dominante de nacimiento. La presencia de la dominante gestacional contribuye a un embarazo sin complicaciones y al desarrollo del feto. Los cambios asociados con el embarazo y el parto afectan a todo el cuerpo, por lo que el concepto de "dominante de nacimiento" unifica los centros nerviosos superiores y los órganos ejecutivos en un único sistema dinámico. Con base en los cambios que ocurren en el sistema reproductivo, se puede juzgar con bastante precisión la formación del llamado "enlace periférico" de la dominante de nacimiento en las mujeres.

El papel principal en el inicio y desarrollo del parto lo desempeñan los impulsos internos que emanan del óvulo fecundado y del propio útero gestante. Para que el útero pueda contraerse regularmente, es necesario asegurar su "disposición" y, por otro lado, la correspondiente regulación del sistema nervioso central.

Con base en los datos presentados, se puede concluir que la expresión “preparación biológica de la mujer para el parto” es esencialmente idéntica al concepto de “dominancia del nacimiento”.

Preparación psicológica de la mujer para el parto

Los obstetras modernos conceden gran importancia al estado psicológico de la mujer inmediatamente antes y durante el parto, ya que el desarrollo fisiológico del parto depende en gran medida de él. De hecho, el método de preparación fisiopsicoprofiláctica de la embarazada para el parto, desarrollado por autores nacionales y reconocido mundialmente, tiene como objetivo crear una preparación psicológica óptima para el parto.

Diversos trabajos han propuesto aspectos psicológicos de las medidas terapéuticas del programa de preparación para el parto. En estos casos, gracias a la reducción del estrés emocional, se observa una mejora en el estado del feto y una adaptación más rápida de los recién nacidos en los primeros días de vida. Se han estudiado las características del estado de los recién nacidos (examen neurológico, electromiografía y determinación cuantitativa del tono muscular) en grupos de embarazadas que recibieron formación psicoprofiláctica y en aquellas que no. Al mismo tiempo, el estado de los recién nacidos fue significativamente mejor en el grupo de embarazadas que recibió formación psicoprofiláctica. El número de evaluaciones positivas del estado de los niños en la escala de Apgar aumenta, y sus características clínicas se aproximan a las del grupo con un parto normal. Lo mismo puede decirse de las características cronométricas, tonométricas y electromiográficas. A partir de esto, se puede concluir que la psicoprofilaxis tiene un poderoso efecto terapéutico en el estado del feto y del recién nacido. Sin embargo, la mejora en la esfera motora parece ocurrir de forma secundaria debido a un mejor suministro de sangre y una menor sensibilidad al factor estresante hipóxico durante el parto, ya que no se detectaron cambios en la estructura funcional de los reflejos cuando se utilizó una preparación psicoprofiláctica durante el curso normal del parto.

Cambios en el estado de conciencia asociados al parto fisiológico

Se describen fenómenos mentales inusuales ocurridos durante el parto fisiológico. Las sensaciones subjetivas reportadas con mayor frecuencia fueron "la singularidad de los propios procesos mentales" (42,9% durante el parto y 48,9% después del parto), experiencias inusualmente profundas de felicidad o dolor (39,8% y 48,9%, respectivamente), "contacto casi telepático con el niño" (20,3% y 14,3%) o el mismo contacto con familiares y esposo (12% y 3%), experiencias panorámicas de la vida vivida (11,3% y 3%), así como el fenómeno de "desconexión" con lo que sucede y la autoobservación desde el exterior (6,8% y 5,3%).

En el período posparto, el 13,5% de las pacientes refirieron experiencias inusuales relacionadas con el sueño: dificultad para conciliar el sueño con aparición de un flujo incontrolable de pensamientos, “representación” de diversas situaciones de la vida, sueños coloreados previamente ausentes, dificultad para despertarse, pesadillas, etc.

No existen análogos de los fenómenos descritos en la literatura, sin embargo, varios investigadores han observado fenómenos individuales en personas sanas en condiciones inusuales de existencia, por ejemplo, durante la privación sensorial, el trabajo intenso y potencialmente mortal, el trabajo en un taller "caliente", durante desastres naturales, así como en algunos tipos modernos de psicoterapia o en estados periterminales.

Muchos autores, con razón, creen que, en tales condiciones, las personas sanas desarrollan cambios de conciencia. Compartimos esta postura, y por cambios de conciencia nos referimos a una variedad de la conciencia de una persona sana que se encuentra en condiciones inusuales de existencia. En nuestras observaciones, tales condiciones de existencia eran el parto fisiológico.

Así, casi la mitad de los pacientes estudiados experimentaron durante el parto fisiológico fenómenos mentales inusuales para su vida cotidiana habitual.

Por lo tanto, los fenómenos surgen de forma involuntaria (inconsciente) y las propias pacientes los describen como inusuales. Sin embargo, las mujeres que han dado a luz por primera vez, tras haber experimentado estas experiencias durante su primer parto, las consideran "normales", comunes en el parto, y las relatan con gusto.

Se acepta generalmente que el parto es un acto fisiológico para el cual el organismo de la madre está evolutivamente preparado. Sin embargo, al mismo tiempo, es un proceso de formación de matrices perinatales, es decir, estructuras funcionales estables que persisten a lo largo de la vida y son fundamentales para muchas reacciones mentales y físicas. La literatura contiene abundante información fáctica que permite afirmar que la hipótesis de la formación de matrices perinatales se ha convertido en una teoría original.

Las principales matrices perinatales que se forman durante el parto corresponden a los periodos del parto:

• La primera matriz se forma al comienzo de la primera etapa del parto;
• el segundo, cuando las contracciones del parto se intensifican y el orificio cervical se abre hasta 4-5 cm;
• el tercero - en la segunda etapa del parto cuando el feto pasa por el canal de parto;
• El cuarto - en el momento del nacimiento del niño.

Se ha demostrado que las matrices formadas son parte integral de las reacciones humanas en la vida cotidiana, pero en algunos casos, por ejemplo, ante un estrés neuropsíquico significativo, diversas enfermedades, lesiones, etc., pueden activarse y determinar total o parcialmente la reacción de una persona. La activación de las matrices conduce al fortalecimiento de los mecanismos naturales, desarrollados evolutivamente y fortalecidos, de protección y recuperación fisiológica. En particular, durante el tratamiento de neurosis durante las sesiones de psicoterapia, se producen estados alterados de conciencia, cuya fenomenología nos permite determinar qué matriz se activa y su activación es más efectiva para la terapia. Junto con esto, creemos que la conciencia activa en vigilia impide la activación de los mecanismos fisiológicos de recuperación, y un cambio en la conciencia es una reacción fisiológica que asegura su nivel óptimo para la activación de los mecanismos naturales de recuperación mencionados anteriormente.

En sentido figurado, la naturaleza se ha hecho cargo de la psique humana y, en condiciones inusuales de su existencia, el nivel de conciencia en la psique cambia, provocando formas inconscientes de reacciones mentales que, por analogía con los “arquetipos” de KG Jung, pueden denominarse “arquiconciencia”.

Lo que se ha dicho sobre las matrices se aplica a una parte del sistema “madre-feto” – el feto y el niño que nace –, pero también se aplica a la otra parte: la madre.

El cuerpo de la madre reacciona al parto y al posparto con reacciones mentales y físicas ya conocidas, pero sobre todo con la activación de sus propias matrices perinatales y, en particular, con un cambio de conciencia.

Así, tendemos a entender los fenómenos mentales descritos durante los partos fisiológicos como una manifestación de la activación de mecanismos mentales antiguos, como “archicoconciencia”.

Como cualquier mecanismo ancestral de la psique, la "arquiconciencia" facilita la activación de mecanismos de reserva no específicos, desarrollados evolutivamente, para la salud en general y la recuperación en particular. Dichos mecanismos son suprimidos por la consciencia activa de vigilia.

El papel del sistema calicreína-cinina

El sistema calicreína-quinina (KKS) es un sistema homeostático multifuncional que, mediante la formación de quininas, participa en la regulación de diversas funciones, en particular, del sistema reproductivo. Las calicreínas son serina proteasas que liberan quininas a partir de sustratos plasmáticos, llamados quininógenos. Se dividen en dos tipos principales: plasmáticas y glandulares. Existen dos formas principales de sustrato de calicreína: quininógenos de bajo y alto peso molecular presentes en el plasma. La calicreína plasmática, también llamada factor de Fletcher, libera quininas únicamente a partir del quininógeno de alto peso molecular, también conocido como factor de Fitzgerald. La calicreína plasmática se encuentra principalmente en forma inactiva (precalicreína) y, junto con el quininógeno de alto peso molecular y el factor de Hageman, participa en el mecanismo de la coagulación sanguínea, activando el factor XI. Este sistema también participa en la activación del plasminógeno con su conversión a plasmina, así como en las reacciones del cuerpo a las lesiones y la inflamación.

La actividad del sistema calicreína-cinina aumenta durante el embarazo normal y es uno de los factores importantes en la aparición de la actividad contráctil del útero durante el parto. También se sabe que diversos trastornos del embarazo y el parto se asocian con la activación del sistema calicreína-cinina.

Suzuki, Matsuda (1992) estudió la relación entre el sistema calicreína-cinina y los sistemas de coagulación sanguínea en 37 mujeres durante el embarazo y el parto. Los cambios más obvios se encontraron en la función del sistema calicreína-cinina. El nivel de precalicreína disminuye rápidamente del 196,8% al final del embarazo al 90,6% al comienzo del parto. Esto causa cambios en los sistemas de coagulación y fibrinolítico de la sangre y afecta la aparición de contracciones uterinas con el inicio del parto. Se muestra la relación entre los receptores de bradicinina y el mecanismo de inicio del parto. Takeuchi (1986) estudió los receptores de bradicinina en las contracciones musculares uterinas. Los receptores se estudiaron en varios tejidos: en el útero de ratas embarazadas, en la membrana coriónica y la placenta de mujeres. Se encontró un receptor específico en la membrana coriónica de mujeres y en el útero de ratas. El receptor se encuentra en la membrana plasmática. La constante de asociación y la capacidad máxima de unión del receptor fueron más bajas en el útero de las ratas el día 15 del embarazo y aumentaron durante el parto.

En experimentos con ratas Wistar, se detectó actividad de quininagenasa en el útero, los vasos placentarios, el líquido amniótico y las membranas fetales. Se encontraron enzimas similares a la calicreína tanto en forma activa como, principalmente, inactiva. Lana et al. (1993) concluyen que las enzimas similares a la calicreína podrían estar directamente implicadas en los procesos de las hormonas polipeptídicas e indirectamente, a través de la liberación de quininas, en la regulación del flujo sanguíneo durante el embarazo y el parto.

Según NV Strizhova (1988), la alta actividad de los procesos de quininogénesis es importante en la patogénesis de los trastornos hipóxicos del feto y el recién nacido causados por la toxicosis tardía del embarazo, enfermedades inflamatorias crónicas de la madre, que determinan la violación de los estados de las propiedades reológicas de la sangre, el tono y la permeabilidad de los vasos sanguíneos. A medida que la gravedad de la asfixia se profundiza, hay un colapso de los mecanismos adaptativos, incluyendo una hiperactivación intensa y desequilibrada de la quininogénesis. Se llevó a cabo una justificación clínica y experimental del uso del inhibidor de bradicinina - parmidina en la práctica obstétrica. Se estableció el papel del sistema calicreína-quinina en la aparición del parto, y el uso de parmidina está indicado en el tratamiento de los trastornos de la función contráctil del útero durante el embarazo y el parto y mejora el estado funcional del feto, reduciendo el dolor durante el parto. Probablemente esto se debe al hecho de que una de las razones de la aparición del dolor anginoso en la angina estable es la hiperproducción de cininas y su irritación de los receptores del dolor del corazón.

El significado de las catecolaminas

Las catecolaminas están representadas en el organismo animal por tres derivados, que se transforman secuencialmente entre sí: de DOPA a dopamina, y luego a noradrenalina y adrenalina. Las glándulas suprarrenales almacenan la mayor cantidad de adrenalina y noradrenalina.

Los paraganglios son productores de noradrenalina (no adrenalina) y proporcionan un suministro local de catecolaminas a los órganos y tejidos cercanos.

Los efectos fisiológicos de las catecolaminas son variados y afectan a casi todos los sistemas del cuerpo.

Bajo la influencia de las hormonas sexuales, el nivel de noradrenalina en el útero cambia. Esto distingue a los nervios adrenérgicos de los genitales de otras neuronas simpáticas, ya que las neuronas cortas son más susceptibles a la acción de los esteroides sexuales que las largas. Por lo tanto, la administración de estradiol provoca un aumento del contenido de noradrenalina en el útero, la vagina y los oviductos en diferentes especies animales. En los seres humanos, la adrenalina y la acetilcolina en el cuerpo y el cuello uterino provocan un aumento de las contracciones.

En los últimos días del embarazo, solo se detecta una pequeña cantidad de noradrenalina en el útero. Según varios autores que realizaron experimentos con cobayas, conejos, perros y humanos, una disminución del contenido uterino de noradrenalina protege contra la isquemia fetoplacentaria durante la activación simpática generalizada en la madre.

Se revelaron cambios en el contenido de catecolaminas en el útero de ratas en diferentes etapas de la gestación, el parto y el puerperio. Un rasgo característico de la inervación adrenérgica es la disminución de la intensidad de la fluorescencia, lo que indica una disminución del número de fibras adrenérgicas. Además, se estudió la actividad contráctil del miometrio y el nivel de catecolaminas en sangre durante el parto fisiológico y patológico. Se demostró que la adrenalina estimula la actividad contráctil del útero no gestante e inhibe el parto espontáneo, mientras que la noradrenalina provoca contracciones en el útero gestante. Se puede suponer que la disminución de la cantidad de adrenalina y el aumento de la concentración de noradrenalina en el útero es uno de los mecanismos que inducen el inicio del parto. Así, en el parto débil, la concentración de adrenalina en el plasma sanguíneo no difirió significativamente de la observada durante el parto normal, mientras que la concentración de noradrenalina fue casi el doble que en mujeres sanas en trabajo de parto. Así, en caso de disfunción motora uterina con actividad de parto débil, se observa una disminución en la concentración de catecolaminas, principalmente debido a la noradrenalina. Si establecemos una analogía entre la relación adrenalina:noradrenalina en el miocardio, los efectos favorables para el corazón son aquellos que resultan en una disminución de la concentración de adrenalina en el miocardio y un ligero aumento de la concentración de noradrenalina. Estos cambios aparentemente reflejan un aumento en la capacidad del órgano para adaptarse a las altas exigencias que surgen no solo durante el trabajo muscular, sino también en otras situaciones. Por el contrario, un aumento en el nivel de adrenalina en el miocardio y una disminución en el nivel de noradrenalina indican cambios desfavorables en el estado funcional del corazón, una disminución en su capacidad adaptativa y también causan diversos trastornos en su funcionamiento. Por lo tanto, la relación adrenalina:noradrenalina en el miocardio es una constante fisiológica importante. Zuspan et al. (1981) hallaron que la concentración uterina de noradrenalina y adrenalina en las formas hipertensivas de toxicosis es mayor que en el embarazo normal; esto indica un papel importante de las catecolaminas en la etiología y el mantenimiento de la hipertensión. Estos datos se confirman mediante estudios modernos: en la nefropatía grave, el contenido de noradrenalina en el miometrio del cuerpo uterino y el segmento inferior al final del embarazo y durante el parto es un 30 % mayor que en el embarazo sin complicaciones.

El papel de los factores endocrinos

Durante el embarazo y el parto, se reestructura la función de todas las glándulas endocrinas de la mujer. A la vez, se observa una mayor actividad de las glándulas endocrinas del feto en desarrollo. Una glándula específica de la mujer embarazada, la placenta, también desempeña un papel fundamental.

Los datos de la literatura moderna indican que el papel más importante entre las hormonas que participan en el cambio de las relaciones hormonales en el cuerpo de las mujeres embarazadas pertenece a los estrógenos, la progesterona, los corticosteroides y las prostaglandinas, que determinan en gran medida las características del curso del embarazo y el parto. Sin embargo, estudios de los últimos años han demostrado que la progesterona y los estrógenos juegan solo un papel auxiliar en el inicio del parto. No obstante, en ovejas y cabras, la concentración más baja de progesterona en el plasma sanguíneo se establece antes del parto y el nivel de estrógenos aumenta. Algunos autores han demostrado que la proporción de estradiol: progesterona en las mujeres aumenta antes del parto y esto tiene una relación etiológica directa con el inicio del parto.

También se ha establecido que los estrógenos catecol, que son los principales metabolitos del estradiol, aumentan la formación de prostaglandinas en el útero incluso más que el compuesto original.

Se ha demostrado que el contenido de catecolestrógenos en la sangre de la arteria y vena umbilicales es mayor en el parto fisiológico que en la cesárea electiva. Al mismo tiempo, el papel de los catecolestrógenos en la síntesis de prostaglandinas y en la potenciación de las catecolaminas a través de la inhibición competitiva de la catecol-O-metil-transferasa es importante, lo que demuestra que los catecolestrógenos pueden desempeñar un papel importante en el desencadenamiento del inicio del parto y el nacimiento en humanos. Los catecolestrógenos también potencian el efecto lipolítico de la adrenalina en la liberación de ácido araquidónico de los fosfolípidos. Al mismo tiempo, no se han revelado cambios claros en el nivel de estradiol y progesterona en la sangre periférica antes del inicio del parto espontáneo en humanos. Previamente, se estudió el contenido de hormonas esteroides e iones Ca ²⁺ en el suero sanguíneo de 5 grupos de mujeres embarazadas y parturientas: embarazadas de 38-39 semanas, parturientas al inicio del trabajo de parto, embarazadas con un período preliminar normal y patológico. Para aclarar las dependencias existentes entre las hormonas esteroides, realizamos un análisis de correlación. Se encontró una correlación en el período preliminar normal entre la progesterona y el estradiol. El coeficiente de correlación es de 0,884, la probabilidad es del 99%. Al inicio del trabajo de parto, la dependencia de la correlación en este grupo se pierde. En los últimos años, los antigestágenos se han utilizado cada vez más para interrumpir el embarazo en etapas tempranas. Los antigestágenos aumentan drásticamente la contractilidad uterina y, por lo tanto, pueden utilizarse para inducir el parto tanto por separado como en combinación con oxitocina.

El papel de las hormonas suprarrenales fetales

No se ha establecido el papel exacto de las hormonas suprarrenales fetales en el inicio del parto, pero se cree que también desempeñan un papel auxiliar. En la última década, se ha demostrado el papel de las glándulas suprarrenales fetales en el embarazo prolongado y el inicio del parto normal. Se ha establecido experimentalmente que, en algunos animales, la actividad adrenocortical fetal aumenta en los últimos 10 días de gestación y alcanza un máximo el día del parto. En mujeres que se someten a una cesárea durante el embarazo a término, pero sin trabajo de parto, la concentración de corgisol en la sangre del cordón umbilical es de 3 a 4 veces menor que en mujeres durante el parto fisiológico. El nivel de corticosteroides en la arteria umbilical alcanza su máximo a las 37 semanas de gestación, cuando el feto alcanza la madurez. El cortisol y la progesterona son antagonistas tanto en el plasma sanguíneo como en el útero. El cortisol fetal tiene un efecto inhibidor sobre la progesterona y, por lo tanto, estimula la actividad del miometrio. Además, el cortisol aumenta la actividad de los estrógenos y la prostaglandina F2a en la placenta.

Muchos autores reconocen el papel fundamental de las glándulas suprarrenales fetales en el desarrollo del parto. Las glándulas suprarrenales maternas desempeñan un papel menor. El mecanismo de acción del cortisol no se limita a la maduración enzimática del feto (por ejemplo, sus pulmones). Los corticosteroides fetales penetran el líquido amniótico y la membrana decidual, ocupan los receptores de progesterona, destruyen los lisosomas celulares y aumentan la síntesis de prostaglandinas, lo que puede provocar el inicio del parto.

El aumento de la síntesis de estrógenos en el tercer trimestre del embarazo se asocia naturalmente con un aumento de la síntesis de dehidroepiandrosterona por parte de las glándulas suprarrenales fetales. En la placenta, los estrógenos se sintetizan a partir de esta última mediante diversos enlaces, lo que incrementa la síntesis de actomiosina y el número de receptores de oxitocina en el miometrio. Un aumento de la concentración de estrógenos en el líquido amniótico se acompaña de un aumento de la síntesis de prostaglandinas.

El papel de la oxitocina

La oxitocina (OX) se produce en los núcleos magnocelulares del hipotálamo, desciende a lo largo de los axones de las neuronas hipotalámicas y se almacena en el lóbulo posterior de la glándula pituitaria.

Como es sabido, las causas del parto siguen siendo poco estudiadas. Se concede gran importancia al papel de las catecolaminas y las prostaglandinas en el inicio del parto.

Es importante considerar que el lóbulo posterior de la hipófisis contiene enormes reservas de oxitocina, mucho mayores que las necesarias para garantizar las funciones fisiológicas normales, y que la síntesis del péptido no siempre está directamente relacionada con la velocidad de su liberación. En este caso, es la hormona recién sintetizada la que se libera preferentemente.

Las grandes reservas de oxitocina en la glándula pituitaria pueden desempeñar un papel importante en situaciones de emergencia, como durante el parto cuando se expulsa el feto o después de una pérdida de sangre.

Sin embargo, es bastante difícil determinar el contenido de oxitocina en el plasma sanguíneo utilizando el método de radioinmunoensayo convencional, y este enfoque no proporciona la resolución temporal necesaria para evaluar fenómenos eléctricos que pueden durar sólo unos pocos segundos.

Al mismo tiempo, al estudiar la regulación central de la oxitocina, desconocemos cómo se generan los picos de actividad eléctrica en las células productoras de oxitocina, ni qué determina el intervalo entre períodos sucesivos de mayor actividad. Se sabe mucho sobre los neurotransmisores liberados a lo largo de las vías neuronales que intervienen en la estimulación o inhibición de la liberación de oxitocina. Sin embargo, los neurotransmisores actúan en las inmediaciones de la sinapsis, en lugar de circular por el cerebro.

En este sentido, la cuestión de la liberación basal de oxitocina es importante. Se cree que no se ha determinado la importancia fisiológica de los niveles plasmáticos basales de oxitocina ni los cambios que pueden producirse en ellos.

La oxitocina es uno de los agentes uterotrópicos más potentes. Sin embargo, al ser un potente activador de las contracciones uterinas, su potencia depende no solo de sus propiedades, sino también del estado fisiológico del útero. Así, el umbral de concentración necesario para estimular el útero estrogenizado de ratas in vitro es de 5-30 μU/ml, y para el miometrio humano durante el embarazo a término, de 50-100 μU/ml. En concentraciones molares, estos niveles corresponden a 1-5 • 10⁻¹ ^y 1-2 • ^10⁻¹, respectivamente. Con base en estos datos, se puede afirmar que actualmente no existen otros agentes oxitóticos que alcancen una potencia de acción similar en el miometrio.

También es importante destacar que el útero humano es aún más sensible durante el parto in vivo que in vitro; los niveles plasmáticos efectivos de oxitocina se obtuvieron con dosis inferiores a 10 μU/ml (< 2• 10 ¹⁰ M). Estudios modernos también han demostrado que la sensibilidad del miometrio humano durante el parto es de 1-4 μU/ml. En un aspecto comparativo, la prostaglandina F 2a tiene solo un tercio de la actividad oxitótica del útero de rata in vitro. Durante el embarazo a término en humanos, la dosis umbral de prostaglandina F 2a y prostaglandina E2 es aproximadamente tres órdenes de magnitud mayor que la de oxitocina.

Niveles de oxitocina materna: Se han realizado muchas investigaciones sobre los niveles de oxitocina durante el parto y el nacimiento, y solo unos pocos estudios sobre los niveles de oxitocina durante el embarazo.

Anteriormente, se intentó determinar la oxitocina en entornos biológicos del cuerpo humano mediante un método biológico. Sin embargo, estos métodos resultaron ser insuficientes, ya que generaban una gran dispersión de datos digitales sobre el contenido de oxitocina en dichos entornos. Actualmente, se han desarrollado nuevos enfoques para la determinación radioinmune de la concentración de oxitocina en entornos biológicos. Se ha establecido que la sensibilidad uterina aumenta claramente con el progreso del embarazo, pero que los niveles de oxitocina en sangre son, al mismo tiempo, demasiado bajos para estimular las contracciones uterinas.

Con el desarrollo de métodos radioinmunes, se hizo posible realizar series de estudios basados en grandes cohortes de mujeres embarazadas en diferentes etapas del embarazo.

En la mayoría de los estudios, la oxitocina se detecta en el plasma sanguíneo mediante radioinmunoensayo durante el embarazo y se observa un aumento en su concentración a medida que avanza el embarazo.

También se estudiaron los niveles de oxitocina en diferentes períodos del parto mediante el método radioinmunológico. La mayoría de los investigadores observaron que, durante el parto, los niveles de oxitocina en el plasma sanguíneo son más altos que durante el embarazo. Este aumento no es muy significativo en comparación con el nivel de oxitocina durante el embarazo. Los niveles de oxitocina en el primer período del parto son ligeramente superiores a los niveles al final del embarazo. Al mismo tiempo, alcanzaron un máximo en el segundo período y luego disminuyeron en el tercer período. Los niveles de oxitocina durante el parto espontáneo son significativamente más altos que durante el embarazo a término sin parto. Al mismo tiempo, no se encontraron cambios significativos en los niveles de oxitocina durante el primer período del parto. Se puede asumir que la oxitocina que circula en la sangre materna es de origen hipofisario, aunque se ha detectado oxitocina inmunorreactiva tanto en la placenta humana como en los ovarios. Al mismo tiempo, varios estudios han encontrado que durante el parto en animales, hay una disminución significativa en el nivel de oxitocina en la glándula pituitaria posterior. Lo que ocurre en los humanos sigue siendo desconocido.

Actualmente, se han desarrollado dos métodos para determinar la oxitocina en plasma sanguíneo utilizando dos antisueros. Con la administración intravenosa de oxitocina sintética a mujeres sanas, se observó una relación lineal entre la dosis administrada y su concentración plasmática (1-2 mU/ml).

Niveles de oxitocina fetal. Los primeros estudios para determinar la oxitocina no lograron detectarla en la sangre materna, mientras que se observaron niveles altos en la sangre fetal. Al mismo tiempo, se reveló una clara diferencia arteriovenosa en su contenido en los vasos del cordón umbilical. Por lo tanto, varios autores creen que el parto es causado por la oxitocina fetal en lugar de la materna. También es importante señalar que durante el embarazo, la oxitocinasa regula el nivel de oxitocina en la sangre, mientras que la actividad de la oxitocina no se detectó en el suero fetal, lo que indica que esta enzima no pasa a la circulación fetal. Muchos investigadores han demostrado que los niveles de oxitocina en la arteria umbilical son más altos que en la sangre venosa materna. Este gradiente y la diferencia arteriovenosa en los vasos del cordón umbilical dan motivos para asumir el paso de oxitocina a través de la placenta o la rápida inactivación de la oxitocina en la placenta. La placenta contiene una aminopeptidasa que puede inactivar la oxitocina (y la vasopresina) y, por lo tanto, se desconoce el destino de la oxitocina extraída del torrente sanguíneo umbilical. Sin embargo, cuando se inyecta oxitocina en la circulación materna para inducir el parto, la diferencia arteriovenosa en la oxitocina se invierte, lo que sugiere que es posible la transferencia de oxitocina a través de la placenta. La transferencia de oxitocina fetal a materna se ha demostrado en estudios experimentales en babuinos. Se observa una diferencia arteriovenosa de 80 ng/ml en el parto espontáneo, y el flujo sanguíneo fetal a través de la placenta es de 75 ml/min, lo que resulta en una transferencia de oxitocina a la madre de aproximadamente 3 UI/ml, la cantidad de oxitocina suficiente para inducir el parto. Además, se encontró una alta diferencia arteriovenosa tanto en el parto espontáneo como en la cesárea durante el parto. También se observó un aumento del nivel de oxitocina en la sangre fetal en aquellas mujeres cuyo parto comenzó antes de la cesárea planificada prevista, lo que indica un aumento de la oxitocina fetal durante el período precursor o en la fase latente del parto.

La autopsia de fetos y recién nacidos ha demostrado que entre las semanas 14 y 17 de embarazo, el contenido de oxitocina en el feto es de 10 ng y en los recién nacidos, de 544 ng. Por lo tanto, el contenido de oxitocina se multiplica por 5 desde el inicio del segundo trimestre hasta el nacimiento. Si asumimos que el contenido de oxitocina en la hipófisis al inicio del parto no es inferior a 500 ng (equivalente a 250 UI), esta cantidad es suficiente para transferir 3,0 μU a la madre, lo que puede provocar el inicio del parto. La oxitocina inmunorreactiva con actividad biológica completa se puede extraer de la placenta humana después del parto fisiológico espontáneo. Esto demuestra que la placenta no destruye la oxitocina tan rápidamente como se creía anteriormente, al menos no durante y después del parto. Esto posiblemente se pueda explicar por el hecho de que las prostaglandinas de las series E1, E2 y F2a, que se forman en la placenta principalmente durante el parto, inhiben la actividad de la oxitocinasa placentaria.

En la anencefalia fetal, la oxitocina no se produce en el hipotálamo y, a excepción de una secreción significativa por parte de las gónadas, se pueden esperar niveles bajos de oxitocina en el plasma fetal, aunque no se puede excluir la posibilidad de difusión de oxitocina desde la madre.

El líquido amniótico contiene cantidades suficientes de oxitocina para ser detectable tanto durante el embarazo como durante el parto. La oxitocina en el líquido amniótico puede alcanzar la decidua y el miometrio por difusión a través de canales intracelulares en la membrana. El feto también secreta cantidades significativas de vasopresina. La diferencia arteriovenosa en los vasos del cordón umbilical y la diferencia entre la vasopresina materna y fetal son significativamente mayores que las de la oxitocina. Aunque la vasopresina tiene un efecto oxitótico menor que la oxitocina en el útero de la mujer embarazada, la vasopresina fetal puede potenciar el efecto de la oxitocina. La secreción de vasopresina es estimulada por el sufrimiento fetal y, por lo tanto, la vasopresina fetal puede ser de particular importancia en la etiología del parto prematuro. Sin embargo, se sabe poco sobre el efecto oxitótico de la vasopresina en el útero humano a término.

La hipoxia estimula la liberación de oxitocina en el feto y, por lo tanto, estimula la actividad uterina y acelera el parto en caso de sufrimiento fetal. Sin embargo, esta hipótesis requiere más investigación. En uno de los trabajos modernos, Thornton, Chariton, Murray et al. (1993) enfatizaron que aunque la mayoría de los autores reconocen que el feto produce oxitocina, varios investigadores no creen que el feto influya en el parto al liberar oxitocina. Por lo tanto, en la anencefalia, el feto no produce oxitocina, aunque el parto y el nivel de oxitocina en la madre fueron normales; la transición de oxitocina fetal a la circulación materna es improbable, ya que la placenta tiene una alta actividad de cistina aminopeptidasa, que destruye activamente la oxitocina; el progreso del parto normal no se correlaciona con ningún aumento medible de oxitocina en el plasma sanguíneo de la madre; No se detectó actividad de cistina aminopeptidasa en el plasma fetal; la analgesia materna puede influir en la liberación de oxitocina fetal.

El feto puede estimular el útero secretando oxitocina hacia la placenta o penetrando el miometrio a través del líquido amniótico. Esta posibilidad requiere mayor investigación, ya que los informes sobre las concentraciones de oxitocina en el líquido amniótico son contradictorios. La disminución en la formación de oxitocina fetal no se asoció con el uso de petidina (promedol) durante el parto. Esto es sorprendente, ya que la liberación de oxitocina de la hipófisis posterior en animales es inhibida por péptidos opioides endógenos u opiáceos, y su efecto es revertido por la naloxona. Sin embargo, la formación de oxitocina fetal aumentó después de la analgesia epidural. A diferencia de algunos estudios, se ha demostrado que la oxitocina fetal no aumenta al inicio del parto después de una cesárea, y esto constituye evidencia convincente, según algunos autores, de que la oxitocina fetal no afecta la actividad uterina y de que la secreción de oxitocina fetal no aumenta con el inicio del parto ni en presencia de acidosis fetal. Estos datos requieren mayor investigación.

Por tanto, se puede concluir lo siguiente sobre el papel de la oxitocina como causa del parto:

• La oxitocina es el agente uterotrópico más potente durante el embarazo y el parto en los seres humanos;
• La oxitocina es secretada por la madre y el feto en cantidades que tienen actividad fisiológica, siempre que el miometrio alcance la alta sensibilidad a la oxitocina necesaria para el inicio del parto;
• La sensibilidad del útero a la oxitocina está determinada por la concentración de receptores específicos de oxitocina en el miometrio;
• la neurohipófisis fetal contiene cantidades significativas de oxitocina;
• la concentración de oxitocina en la arteria umbilical es mayor que en la vena umbilical y la sangre venosa materna juntas, lo que indica la secreción fetal de oxitocina durante el parto y la desaparición de la oxitocina del plasma sanguíneo fetal a medida que pasa a través de la placenta;
• La decidua contiene las mismas cantidades de oxitocina que el miometrio.

La importancia de las prostaglandinas

Las prostaglandinas (PG) en el útero desempeñan un papel importante como factor necesario para el mantenimiento y desarrollo del embarazo en diversas etapas. Actualmente, se ha identificado el fenómeno de antagonismo entre la PGF2a y la gonadotropina coriónica humana (hCG), que constituye el principal mecanismo para el mantenimiento del embarazo. Si este antagonismo se interrumpe, comienza a manifestarse una clara tendencia a la disminución de la gonadotropina coriónica humana y al aumento de los niveles de PGF2a, seguida de la aparición de amenaza e incipiente interrupción del embarazo. Mediante la administración de altas dosis de gonadotropina coriónica humana en mujeres con síntomas de amenaza de interrupción del embarazo, es posible reducir los niveles elevados de PGF2a.

En los últimos años, han aparecido informes que han ampliado nuestro conocimiento sobre el vínculo preliminar de la síntesis de prostaglandinas y se han propuesto nuevas hipótesis sobre el inicio del parto. En 1975, Gustavii propuso la siguiente teoría del inicio del parto: bajo la influencia de cambios en el nivel de estrógenos y progesterona, se producen cambios en los lisosomas deciduales, se libera la enzima fosfolipasa A2, que actúa sobre los fosfolípidos de membrana, liberando ácido araquidónico y otros precursores de PG. Bajo la acción de las prostaglandinas sintetasas, se convierten en PG, que causan contracciones uterinas. La actividad uterina conduce a la isquemia decidual, que a su vez estimula la liberación adicional de enzimas lisosomales, después de lo cual el ciclo de síntesis de PG entra en una fase estable.

A medida que avanza el parto, se produce un aumento constante de los niveles sanguíneos de PGF2a y PGE2, lo que confirma la postura de que un aumento en la síntesis intrauterina de PG es la causa de la aparición y el fortalecimiento de las contracciones uterinas, conduciendo a una finalización exitosa del parto.

La teoría más interesante y moderna del desarrollo del parto es la teoría propuesta por Lerat (1978). El autor cree que los principales factores en el desarrollo del parto son hormonales: hormonas maternas (oxitocina, PG), placentarias (estrógenos y progesterona) y fetales de la corteza suprarrenal y la glándula pituitaria posterior. Las hormonas de la corteza suprarrenal cambian el metabolismo de las hormonas esteroides a nivel placentario (reducción de la producción de progesterona y aumento de los niveles de estrógeno). Estos cambios metabólicos, que tienen un efecto local, conducen a la aparición de PG en la membrana decidual, esta última tiene un efecto luteolítico, aumenta la liberación de oxitocina en la glándula pituitaria de la mujer y aumenta el tono del útero. La liberación de oxitocina por parte del feto puede causar el inicio del parto, que luego se desarrolla principalmente bajo la influencia de la oxitocina materna.

En un trabajo reciente de Khan, Ishihara, Sullivan y Elder (1992), se demostró que las células deciduales, previamente aisladas de macrófagos, tras la administración, producen 30 veces más PGE2 y PGF2a en cultivo que en las células antes de la administración. Este aumento en el nivel de prostaglandinas en cultivo se observa durante 72 horas y se asocia con un aumento del número de células ciclooxigenasas del 5 al 95 %. Al mismo tiempo, no se detectaron cambios en la función de los macrófagos. Los datos presentados muestran que un aumento en el nivel de PG de las células del estroma es una fuente importante de PG durante la administración.

Como es sabido, la importancia de las series E2 y F2 de PGs en el parto ha sido convincentemente demostrada por varios investigadores, pero los tejidos corporales que son la principal fuente de estos PGs en el parto aún no han sido identificados. En particular, se ha estudiado la formación de PG por el amnios, y se han determinado los cambios en el contenido de PGE2 en el amnios durante el parto, pero solo en los últimos años se ha revelado que una cantidad muy pequeña de PGE2 es sintetizada por el amnios y pasa a través de la decidua coriónica sin su metabolismo. Por lo tanto, la síntesis de PGE2 por el amnios al inicio del parto es poco probable. Se ha demostrado un vínculo entre la síntesis de PG por la decidua y la infección intrauterina. Se sabe que en el embarazo a término, la decidua contiene ambos tipos de células: células del estroma y macrófagos. Las células estromales de la decidua son la principal fuente de PG en el parto en humanos (los macrófagos deciduales constituyen el 20%) de la decidua en el embarazo a término. La mayoría de los investigadores han estudiado la síntesis de prostaglandinas en la decidua sin distinguir entre células estromales y macrófagos. Sin embargo, se necesitan más estudios para aclarar los mecanismos intracelulares de la síntesis de PG por las células estromales deciduales. Esto confirma la posición de que un aumento en la síntesis intrauterina de PG causa la aparición y el fortalecimiento de las contracciones uterinas, lo que lleva a un final favorable del parto. También se ha demostrado que la oxitocina es la causa de un aumento significativo en la producción de PGE y PGF en el tejido decidual y el miometrio de los humanos. La oxitocina de los organismos fetales y maternos puede ser una fuente de aumento de la síntesis de PG. La oxitocina estimula la producción de PG en el útero gestante cuando el útero es sensible a la oxitocina, y la PG, a su vez, aumenta la fuerza de la oxitocina y provoca contracciones del miometrio y dilatación del cuello uterino.

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