Privación fetal de oxígeno durante el embarazo y el parto: cómo identificarla, cuáles son los peligros

La falta de oxígeno fetal es la falta de oxígeno para el feto en el útero. Esta afección puede tener diversas causas y consecuencias. Es fundamental conocer los principales factores de riesgo de esta patología para controlar todas las manifestaciones y síntomas y corregirlos a tiempo.

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Epidemiología

Las estadísticas sobre la prevalencia de la falta de oxígeno indican que esta patología se presenta en más del 40% de los recién nacidos. Las complicaciones de la falta de oxígeno pueden presentarse inmediatamente después del nacimiento, en forma de asfixia, que se presenta en el 89% de los bebés. Posteriormente, esto puede causar la muerte del recién nacido. En cuanto a la hipoxia crónica, en el 30% de los casos de defectos congénitos en bebés, es uno de los principales factores etiológicos. En los bebés prematuros, la falta de oxígeno es muy frecuente y, en el 10% de los niños, puede causar la muerte.

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Causas privación fetal de oxígeno

Las principales causas de la falta de oxígeno fetal se pueden dividir en varios grupos.

1. Condiciones y enfermedades de la madre que afectan el suministro de oxígeno al feto:
   • pérdida de sangre, anemia ferropénica en la madre, que provoca falta de oxígeno debido a una deficiencia de hemoglobina en la sangre de la madre;
   • Patologías cardiovasculares en etapa de descompensación en la mujer embarazada;
   • patologías del sistema respiratorio, que se acompañan de una disminución del nivel de oxígeno en los tejidos debido a un suministro insuficiente de oxígeno (hipoplasia de los pulmones en la madre, tuberculosis, enfermedades pulmonares crónicas);
   • tomando medicamentos o drogas;
   • Infección por VIH, sífilis, procesos infecciosos crónicos de órganos internos.
2. Violación del intercambio gaseoso intrauterino:
   • patologías del cordón umbilical con alteración de su función normal: nudos, enredos del cordón umbilical;
   • envejecimiento prematuro de la placenta;
   • patología de la placenta previa;
   • insuficiencia fetoplacentaria debida a enfermedades de la madre;
   • patologías durante el parto que provocan una permanencia prolongada del feto en el canal de parto o un desprendimiento prematuro de la placenta.
3. Condiciones en el bebé que pueden afectar el suministro de oxígeno.
   • defectos congénitos del sistema nervioso (hidrocefalia, hernias cerebrales)
   • defectos cardíacos o pulmonares congénitos críticos;
   • hemorragia intraventricular;
   • infecciones intrauterinas: herpes, infección por citomegalovirus, toxoplasmosis;
4. Daño directo a las vías respiratorias con obstrucción de su permeabilidad o con deterioro grave de su función.
   • aspiración de meconio durante el parto;
   • hipoplasia traqueal o fusión de las vías respiratorias con el esófago, otras malformaciones congénitas del tubo respiratorio.
5. Cabe señalar que la insuficiencia fetoplacentaria es la principal causa de hipoxia intrauterina.

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Factores de riesgo

Los factores de riesgo se pueden identificar según las causas:

1. cualquier patología del embarazo con toxicosis que pueda provocar una alteración de la circulación placentaria;
2. enfermedades extragenitales de la madre en estado de descompensación;
3. Las condiciones patológicas durante el parto conducen a una falta de oxígeno intranatal.

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Patogenesia

La patogenia del desarrollo de la falta de oxígeno fetal depende de los siguientes factores:

1. El contenido de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre de la madre.
2. El estado de la circulación uterina y úteroplacentaria.
3. Estado de la circulación fetal.

La deficiencia de uno o más de estos factores conduce a una serie de reacciones compensatorias:

1. Aumento del flujo sanguíneo placentario. Esto ayuda a compensar la falta de oxígeno que se produce durante un tiempo.
2. Hiperplasia placentaria.
3. Aumento del volumen de la zona capilar fetal.
4. Aumento del flujo sanguíneo fetal.

La deficiencia de oxígeno es un factor ascendente en la patogénesis. Sin embargo, todo depende de su duración. Si la deficiencia es temporal, el aumento del flujo sanguíneo y otros mecanismos compensatorios son suficientes para normalizarlo durante un tiempo. Esta deficiencia aguda de oxígeno puede pasar desapercibida para el feto.

Si la deficiencia de oxígeno es moderada pero prolongada, el feto se adapta gradualmente a ella.

En primer lugar, se intensifican los procesos de respiración tisular, aumentan la glucólisis anaeróbica y la eritropoyesis, y se activa la función de la corteza suprarrenal. El sistema cardiovascular reacciona redistribuyendo la sangre, priorizando el riego sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón), lo que se conoce como "centralización de la circulación sanguínea". Esto ralentiza el flujo sanguíneo capilar de los órganos parenquimatosos. La hipoxia muscular y de los órganos internos provoca la acumulación de lactato y el desarrollo de acidosis metabólica.

La hipoxia prolongada y grave provoca un colapso de los mecanismos de compensación (el agotamiento de la corteza suprarrenal puede provocar hipotensión arterial y posteriormente shock).

La acidosis metabólica provoca un aumento de la permeabilidad de la pared vascular, lo cual, junto con la disminución del flujo sanguíneo y el aumento de la concentración, produce un efecto lodo y microtrombosis. Se producen hemorragias diapedéticas (puntuales y de gran tamaño), edema cerebral, hipovolemia y disfunción de todos los órganos y sistemas.

El sistema nervioso central es el más sensible a los efectos de la hipoxia, donde los mecanismos protectores de la glucólisis anaeróbica se expresan con menor intensidad, por lo que la hipoxia se desarrolla de forma más temprana e intensa. La alteración del metabolismo iónico y la acumulación de productos tóxicos provocan la destrucción de los componentes celulares, su necrosis y su muerte.

Fisiopatológicamente se desarrollan dos procesos principales: el infarto hemorrágico y el desarrollo de isquemia (leucomalacia).

El resultado final depende de la gravedad y la duración de la hipoxia, así como de la madurez del feto y del recién nacido. Cuanto menos maduro sea el niño, mayor será el daño corporal. Los factores traumáticos durante el parto también influyen significativamente, aumentando los trastornos hemodinámicos. Incluso con hipoxia, el parto fisiológico es traumático.

La hipoxia aguda, que comienza durante el parto, se diferencia de la crónica. Debido a la rapidez de esta forma y a los procesos fisiopatológicos, las reacciones reflejas inmediatas del sistema cardiovascular, con mínimas alteraciones metabólicas, desempeñan un papel fundamental. Sin embargo, debido a la inmadurez del niño, la influencia de numerosos factores prenatales desfavorables y la anoxia prolongada en una etapa determinada, se produce una interrupción de las reacciones protectoras y una caída brusca de la presión periférica. El colapso que se desarrolla se acompaña de todas las reacciones fisiopatológicas y, en la hipoxia crónica, conduce a la hipovolemia.

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Síntomas privación fetal de oxígeno

Los síntomas de la falta de oxígeno fetal aparecen durante el embarazo y el parto, y las principales manifestaciones de esto son las siguientes:

1. En términos de latidos del corazón fetal, estos aumentan, disminuyen y luego se convierten en arritmia.
2. La opacidad de los tonos de su corazón.
3. Paso de meconio (mezcla de meconio en líquido amniótico).
4. Aumento y luego desaceleración de los movimientos fetales.

En caso de diagnóstico de hipoxia intrauterina, los obstetras-ginecólogos deben determinar correctamente las tácticas de manejo del parto para reducir el daño hipóxico y traumático al niño.

La determinación primaria de la gravedad de la hipoxia y la asfixia del recién nacido se realiza en todos los recién nacidos según los criterios especiales de la escala de Apgar. La evaluación se realiza entre el primer y el quinto minuto de vida del niño y permite evaluar el grado de adaptación del recién nacido inmediatamente después del nacimiento. Esto también permite sospechar la presencia de síntomas de falta de oxígeno.

El primer minuto determina la gravedad del daño hipóxico intrauterino al feto.

El quinto minuto determina la eficacia de las medidas de reanimación y la gravedad del estado del recién nacido. De ser necesario, dicha evaluación se realiza en el décimo y decimoquinto minuto.

El décimo minuto determina la efectividad de la terapia intensiva, dependiendo de los mecanismos de adaptación del organismo del recién nacido.

El minuto quince determina el resultado final y el pronóstico de la hipoxia sufrida.

Así, la evaluación inicial del estado del niño permite identificar aquellos niños que necesitan asistencia urgente.

Considerando que las alteraciones durante la privación de oxígeno fetal consisten en la afectación de los vasos cerebrales y del líquido cefalorraquídeo, se produce una alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo. Este período se presenta solo durante los primeros 7 a 10 días de vida del niño. Posteriormente, si persisten las manifestaciones clínicas de la hipoxia, cuando el daño a las células nerviosas cobra importancia en la patogénesis, se utiliza el término "daño del SNC ante, intra y perinatal de origen hipóxico". Todo esto influye en la aparición de síntomas no solo en los primeros minutos y días de vida del niño, sino también a lo largo del mes.

Las células nerviosas son las primeras en sufrir en condiciones de falta de oxígeno fetal. Por lo tanto, los primeros signos pueden manifestarse como trastornos neurológicos pronunciados. Con mayor frecuencia, esto se caracteriza por hipoxia cerebral, que provoca isquemia en ciertas áreas de la corteza cerebral. Esto se manifiesta como un síndrome de hiperexcitabilidad o depresión infantil.

Los síntomas característicos de la mayor excitabilidad del niño pueden presentarse incluso pocas horas después del nacimiento. Los síntomas que la madre puede notar difieren de los que el médico puede observar. Los primeros signos pueden ser llantos agudos y frecuentes del niño, y el período de sueño en estos niños no dura más de veinte a treinta minutos. La barbilla del bebé puede temblar, y puede presentar temblores en brazos y piernas al llorar. El síndrome de opresión presenta signos ligeramente opuestos: el niño duerme con frecuencia, su tono muscular está reducido y permanece acostado sin movimientos activos de brazos y piernas. Estos síntomas indican falta de oxígeno en el feto, que se desarrolla de forma aguda o crónica y afecta al sistema nervioso central. Sin embargo, si el sistema nervioso central está dañado en el contexto de la deficiencia de oxígeno del feto, pueden observarse otros síntomas.

El síndrome convulsivo también puede presentarse en forma de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y contracciones musculares locales. En este caso, en los recién nacidos, el equivalente a las convulsiones suele ser un espasmo de los músculos faciales con diversas expresiones faciales, como sonrisa, succión desmotivada o sacar la lengua.

El síndrome hipertensivo-hidrocefálico se acompaña de un aumento de la presión intracraneal. Clínicamente, esto se acompaña de abombamiento de la fontanela, divergencia de las suturas craneales y aumento del volumen de la cabeza del niño. En este contexto, pueden presentarse nistagmo, estrabismo y predisposición a las convulsiones.

El sistema nervioso central es el principal órgano afectado por la falta de oxígeno fetal durante el parto. Al desarrollarse una deficiencia aguda de oxígeno, se producen estos síntomas. La falta de oxígeno fetal durante el embarazo, que se prolonga durante un tiempo, afecta a todos los órganos del bebé. En este caso, se pueden interrumpir los procesos de formación de tejidos, así como su crecimiento. Después del nacimiento, esto puede manifestarse en malformaciones congénitas de los órganos internos. Estas pueden ser desde leves, como bajo peso al nacer, hasta graves, como cardiopatías congénitas. Todo esto, si no se detecta una causa directa, puede causar complicaciones en la salud del niño en el futuro.

Complicaciones y consecuencias

¿Cuál es el peligro de la falta de oxígeno fetal? Si el sistema nervioso se ve afectado, puede haber consecuencias a largo plazo en forma de quistes residuales en el cerebro. Esto podría no afectar la salud del niño en absoluto, pero podría causar deficiencias en sus capacidades cognitivas, como mala memoria y retraso escolar. Si el daño fue más grave, se pueden desarrollar deficiencias en la actividad motora del niño, como disminución del tono muscular o parálisis. Las complicaciones de la falta de oxígeno pueden ser graves si esta afección se desarrolla de forma aguda durante el parto. Esto se acompaña de asfixia fetal aguda, y el niño respira mal y no puede normalizar su ritmo respiratorio ni su actividad cardíaca. Esto puede incluso ser mortal.

Diagnostico privación fetal de oxígeno

El diagnóstico de la falta de oxígeno fetal debe realizarse lo antes posible. Esto permite minimizar las complicaciones que puedan surgir en este contexto.

Si se produce falta de oxígeno durante el parto o el embarazo, se puede diagnosticar inmediatamente después del nacimiento. En el primer minuto, el médico evalúa el estado general del bebé y, si no se ha cerrado, se lo traslada inmediatamente a la mesa de reanimación para determinar sus signos vitales: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, color de la piel y reacción a irritantes. Si alguno de los indicadores disminuye, se diagnostica inmediatamente asfixia aguda como una manifestación externa de la falta de oxígeno fetal.

Pero si el niño nació sin signos de problemas respiratorios, entonces el diagnóstico de falta de oxígeno puede realizarse ya durante el examen del niño ya en la sala durante las primeras veinticuatro horas después del nacimiento.

Con este tipo de diagnóstico, el médico examina cuidadosamente al recién nacido en todos los órganos y sistemas. El estado general del niño puede ser grave debido a síntomas neurológicos: hiperestesia, convulsiones clónicas generalizadas. El color de la piel del niño puede ser cianótico o la cianosis puede ocurrir solo en el triángulo nasolabial. Se evocan reflejos: succión, deglución, búsqueda, Babkin, Moro, pero pueden ser asimétricos. Dependiendo del síndrome principal, puede haber hiperreflexia o hiporreflexia. La configuración de la cabeza puede cambiar incluso con un síndrome hidrocefálico leve. Además, la sutura sagital puede divergir. La turgencia tisular puede estar reducida, también puede haber hipotonía muscular con síndrome de opresión o hipertonía pronunciada con síndrome de hiperexcitabilidad.

Es necesario realizar un diagnóstico mediante la evaluación de los tonos cardíacos. La actividad cardíaca suele ser rítmica, pero los tonos suelen estar debilitados. El resto de los sistemas se encuentran normales. Estas alteraciones del estado general, el tono y los reflejos permiten suponer la presencia de daño al sistema nervioso central en el contexto de la falta de oxígeno del feto. En este caso, se requieren métodos de diagnóstico adicionales.

Las pruebas no revelan cambios específicos. El diagnóstico instrumental se considera más informativo. A todos los recién nacidos con hipoxia se les realiza una neurosonografía. La neurosonografía es un método ecográfico de examen (visualización) del cerebro que permite evaluar el estado del tejido cerebral y las vías de paso del líquido cefalorraquídeo a través de la fontanela mayor. Las neurosonogramas se utilizan para describir la macroestructura y la ecogenicidad del tejido cerebral, el tamaño y la forma de los espacios de líquido cefalorraquídeo, lo que permite detectar focos de leucomalacia, hemorragias intraventriculares o periventriculares y expansión del sistema ventricular (ventriculomegalia). La hipercoidicidad de las zonas periventriculares en la zona de las astas anterior y posterior de los ventrículos laterales, según los datos de la neurosonografía, permite sospechar leucomalacia periventricular como uno de los signos de daño cerebral debido a la falta de oxígeno fetal. La hipercoidicidad en las áreas subependimarias e intraventriculares permite presumir la presencia de hemorragia intraventricular. Sin embargo, hoy en día se cree que el diagnóstico por ultrasonido sólo puede utilizarse como método de detección para identificar a niños con sospecha de lesiones intracraneales.

Los cambios característicos durante la privación de oxígeno permiten determinar que los hemisferios son simétricos y que el lumen de los ventrículos laterales no se altera. Esto descarta de inmediato hemorragias intraventriculares. La detección de sombras de intensidad y tamaño variables en las estructuras cerebrales y el aumento de la ecogenicidad en las áreas periventriculares indican daño de génesis hipóxica. También se observa leucomalacia en el área ventricular con la consiguiente formación de quistes, que puede observarse a lo largo de la vida.

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Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la falta de oxígeno debe realizarse ya en la fase clínica. Es fundamental diferenciar los síntomas neurológicos de la falta de oxígeno de las manifestaciones de hemorragias intraventriculares. Las hemorragias intraventriculares suelen diagnosticarse en prematuros con un peso corporal inferior a 1500 g. En cambio, la falta de oxígeno puede presentarse en niños de cualquier edad gestacional y peso.

Los primeros síntomas de hemorragia intraventricular se caracterizan por un cuadro clínico de anemia progresiva, disminución del tono muscular, adinamia y abultamiento de la fontanela mayor. Otros síntomas (ojos, convulsiones) son menos comunes y menos pronunciados (ataques de apnea, taquicardia o bradicardia). Los reflejos innatos están deprimidos. Se observan temblores intensos, que aumentan con los movimientos de la cabeza, y convulsiones tónicas que derivan en opistótonos. Con frecuencia se presentan trastornos del órgano visual (ojos muy abiertos, paresia de la mirada, respuesta pupilar flácida a la luz), nistagmo vertical o rotatorio e inhibición de la succión y la deglución. Es decir, estos síntomas, además de trastornos musculares similares, presentan características distintivas: predominio de síntomas locales.

El recién nacido se encuentra de lado con la cabeza hacia atrás; a menudo, en este lado se observa dilatación de la pupila. Estos síntomas meníngeos son signos característicos de hemorragia, a diferencia de las manifestaciones de isquemia en el contexto de la falta de oxígeno, en las que no se manifiestan signos meníngeos.

La punción lumbar revela un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. Presenta un color rojo o rosado uniforme, con una gran cantidad de eritrocitos frescos y alterados.

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Tratamiento privación fetal de oxígeno

El tratamiento de la hipoxia fetal implica proporcionar medidas de atención primaria y tratar el daño agudo al sistema nervioso.

El tratamiento primario de las manifestaciones agudas de hipoxia consiste en medidas para restablecer los indicadores vitales según el sistema ABC:

1. Restablecer el flujo de aire a través de la cavidad oral y el tubo respiratorio (A - Vía aérea).
2. Ventilación artificial de los pulmones (B – Respiración).
3. Masaje cardíaco indirecto (C-Cordial).
4. Corrección de trastornos metabólicos al final de las medidas de reanimación ABC.

Todas estas medidas terapéuticas deben llevarse a cabo inmediatamente después del nacimiento, y cada paso posterior se lleva a cabo solo si se ha evaluado la eficacia del anterior. Una secuencia cuidadosa de pasos y la retroalimentación entre ellos crean un algoritmo de actuación del médico en caso de asfixia. La secuencia de este complejo de asistencia depende de la gravedad de la hipoxia, el grado de madurez del bebé, la evolución del período prenatal e intranatal, así como de la eficacia del tratamiento previo, tanto prenatal como intranatal. Los principales indicadores que se tienen en cuenta para controlar la eficacia de las medidas terapéuticas son el color de la piel, los trastornos de la microcirculación, la hipovolemia y la frecuencia cardíaca. La presencia de uno o más signos patológicos determina diferentes tácticas de reanimación.

En cuanto al tratamiento de la falta de oxígeno, que provoca daños al sistema nervioso, se utiliza un enfoque integral con medicamentos, vitaminas y gimnasia reparadora.

Si se diagnostica daño del SNC, el tratamiento comienza con medidas de reanimación en la sala de maternidad. El tratamiento de estos niños suele finalizar en la segunda etapa de la unidad de cuidados prematuros o en la unidad de patología neonatal.

Las medidas de tratamiento incluyen:

• permanecer en una incubadora especializada con el microclima y humedad necesarios;
• modo de máxima protección (reducción de la intensidad de los irritantes, revisiones suaves, prescripciones de dolor mínimo);
• alimentación natural (dependiendo de la gravedad de la condición, puede ser posible la nutrición parenteral, la alimentación a través de una sonda o con un biberón utilizando leche materna extraída);
• Terapia farmacológica cuidadosamente pensada y adecuadamente limitada (antideshidratación, anticonvulsivos, antihemorrágicos, vasoconstrictores, agentes que normalizan los procesos metabólicos en el tejido nervioso y aumentan la resistencia del cerebro a la hipoxia).

No existen enfoques uniformes para la prescripción de ciertos medicamentos. Solo tres síndromes clínicos (hipertensivo-hidrocefálico, convulsivo e hipertonía muscular) requieren la prescripción de medicamentos con fiabilidad.

Se recomienda continuar con la lactancia materna, mantener una rutina diaria, estimular constantemente las reacciones visoauditivas (juguetes brillantes, música, canto) y las habilidades motoras, especialmente la coordinación visomotora durante los primeros 3 meses de vida.

El principal objetivo del tratamiento del síndrome de hiperexcitabilidad neurorrefleja es reducir el aumento de la hipertonía y mejorar la conducción nerviosa. Existen los siguientes enfoques para el tratamiento de esta afección:

1. El fenobarbital es un fármaco del grupo de los neurolépticos que actúa sobre el sistema nervioso central inhibiendo la actividad de los sistemas enzimáticos, lo que reduce el aumento de la excitabilidad nerviosa en el niño en situaciones de falta de oxígeno. El fármaco también alivia la predisposición convulsiva si el bebé tiene predisposición a ella. La dosis es de 3-4 mg/kg al día durante 3-4 semanas. Si se excede la dosis, pueden presentarse efectos secundarios como inhibición, somnolencia, disminución de los reflejos e insuficiencia respiratoria. Precauciones: debe combinarse cuidadosamente con otros neurolépticos.
2. La mezcla de magnesio y citral consiste en una combinación de 2 ml de solución de citral al 1%, 3 ml de sulfato de magnesio, 2 ml de extracto de valeriana (con o sin él) y 200 ml de solución de glucosa al 10%. Esta combinación ayuda a reducir la hiperexcitabilidad del sistema nervioso, así como a regular el tono muscular y los reflejos. La dosis es de 1 cucharadita 3 veces al día. Los efectos secundarios pueden incluir depresión del estado de conciencia y reacciones alérgicas, por lo que en recién nacidos se debe administrar el medicamento con precaución y precaución.
3. Mydocalm es un medicamento que se utiliza para corregir el tono muscular elevado. Reduce la cantidad de acetilcolina activa, lo que aumenta la contracción muscular. Gracias a esta acción, disminuye la hipertonicidad pronunciada y mejora el funcionamiento de todos los órganos y sistemas. La dosis del medicamento es de 0,0125-0,025 g/día. La vía de administración puede ser intramuscular, dividiendo el medicamento en dos o tres dosis. Los efectos secundarios pueden incluir espasmos musculares, hipotensión grave y letargo.
4. Prozerin es un fármaco del grupo de los anticolinesterásicos. Se utiliza en el tratamiento de la falta de oxígeno, que se acompaña de un síndrome de depresión grave. El fármaco inhibe la acción de la enzima colinesterasa, lo que aumenta la actividad de la acetilcolina y mejora el tono muscular. La dosis es de 0,003 mg/kg por vía intramuscular. Se utiliza durante un máximo de diez días para corregir el tono muscular y el estado general del niño. Los efectos secundarios pueden incluir contracción convulsiva de los músculos faciales, visión borrosa y reacciones alérgicas.
5. Actovegin para la privación de oxígeno fetal también se utiliza en el tratamiento para mejorar la recuperación de las zonas dañadas. El fármaco pertenece a los hidrolizados de estructura proteica, que penetran en las zonas isquémicas y restauran el sistema vascular. Esto mejora el período de recuperación. La dosis inicial del fármaco es de hasta 20 miligramos al día, dividida en dos dosis. La vía de administración es intramuscular. Posteriormente, se cambia a la administración oral del fármaco en comprimidos de 50 miligramos dos veces al día hasta que los síntomas disminuyan. Los efectos secundarios son alteraciones del flujo sanguíneo general, que pueden ir acompañadas de extremidades frías.

Este enfoque sindrómico del tratamiento permite corregir los síntomas y mejorar el pronóstico del niño tras la falta de oxígeno. Es fundamental el uso de vitaminas y fisioterapia en el futuro. Las vitaminas más utilizadas son la B1, la B6 y el ATP, en dosis de 15 a 20 por tratamiento al día o en días alternos por vía intramuscular o inyectable. Posteriormente, se pasa a la administración de preparados vitamínicos orales durante el primer mes de vida del bebé.

Los métodos de tratamiento fisioterapéutico incluyen masajes relajantes generales, baños de pino y aplicaciones de parafina como las "botas". También se utiliza la electroforesis de la columna cervical y lumbar con ácido nicotínico y eufilina.

La medicina tradicional se utiliza muy raramente en el período agudo de la falta de oxígeno fetal. En estos casos, el uso de hierbas o métodos de medicina tradicional se limita a la fase final de la recuperación, cuando persisten los efectos residuales de ciertos síntomas.

La homeopatía también puede utilizarse para mejorar la conducción nerviosa y las funciones cognitivas. Los fármacos se utilizan durante un período prolongado, a veces durante el primer año de vida.

El tratamiento quirúrgico de esta patología no se utiliza.

Prevención

La prevención de la falta de oxígeno fetal consiste principalmente en un embarazo seguro y la gestación de un niño sano. Para ello, cualquier embarazo debe planificarse con un examen exhaustivo de la futura madre. Esto permite eliminar los factores de riesgo maternos que puedan afectar la interrupción del aporte de oxígeno o la formación de la placenta.

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Pronóstico

El pronóstico de recuperación en caso de falta de oxígeno fetal es positivo, incluso si se presentaron fenómenos de asfixia tras el nacimiento. Si a los 15 minutos del nacimiento la puntuación de Apgar es de 0 a 2 puntos, la tasa de mortalidad es del 50 %; sin embargo, en el 90 % de los supervivientes es posible un desarrollo neurológico normal. El pronóstico de recuperación completa en caso de lesiones hipóxicas es positivo si se aplican todos los métodos de tratamiento, masajes y procedimientos de rehabilitación durante los primeros seis meses de vida del bebé.

La falta de oxígeno fetal es una afección en la que el niño, ya sea en el útero o al nacer, no recibe suficiente oxígeno para el desarrollo normal de todos sus órganos y sistemas. Esta afección puede tener diversas causas y sus consecuencias pueden ser graves. Por lo tanto, es fundamental prevenir estas afecciones y corregirlas de inmediato para evitar complicaciones.

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