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¿Qué puede provocar la carencia de ácidos grasos esenciales?
Médico experto del artículo.
Último revisado: 08.07.2025
La deficiencia de ácidos grasos esenciales (AGE) es poco frecuente y se presenta con mayor frecuencia en bebés con dietas deficientes en AGE. Los síntomas incluyen dermatitis escamosa, alopecia, trombocitopenia y retraso del crecimiento en niños. El diagnóstico es clínico. La suplementación dietética con AGE revierte la deficiencia.
Los ácidos linoleico y linolénico (AGE) son sustratos para la síntesis endógena de otros ácidos grasos, necesarios para numerosos procesos fisiológicos, como el mantenimiento de la integridad de la piel y las membranas celulares, y la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Por ejemplo, los ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico, sintetizados a partir de AGE, son componentes esenciales del cerebro y la retina.
La ingesta dietética de AGE debe ser muy baja para que se desarrolle una deficiencia de AGE. Incluso pequeñas cantidades de AGE pueden prevenir la deficiencia. La leche de vaca contiene aproximadamente el 25 % del ácido linoleico presente en la leche materna, pero cuando se consume en cantidades normales, la ingesta de ácido linoleico es suficiente para prevenir la deficiencia de AGE. La ingesta total de grasas en muchos países en desarrollo puede ser muy baja, pero dado que esta grasa suele ser de origen vegetal, con altos niveles de ácidos linoleico y linolénico, la ingesta de grasas vegetales es suficiente para prevenir la deficiencia de AGE.
Los lactantes alimentados con fórmulas deficientes en ácido linoleico (fórmulas de leche descremada) pueden desarrollar deficiencia de AF. Esta deficiencia también puede ser consecuencia de una terapia de reemplazo hormonal prolongada (TPH) si esta no incluía lípidos. Sin embargo, la mayoría de las soluciones de TPH incluyen actualmente emulsiones grasas para prevenir la deficiencia de AF. En pacientes con síndrome de malabsorción lipídica o aumento de las demandas metabólicas (p. ej., cirugía, politraumatismo, quemaduras), el diagnóstico de deficiencia de AF puede basarse en los hallazgos de laboratorio en ausencia de manifestaciones clínicas. La dermatitis por deficiencia de AF es generalizada y escamosa; en lactantes, puede asemejarse a una ictiosis congénita y aumenta la deshidratación de la piel.
El diagnóstico suele ser clínico; sin embargo, en los principales centros de investigación ya se encuentran disponibles pruebas de laboratorio que confirman la deficiencia de EFA.
El tratamiento consiste en la ingesta obligatoria de ácidos grasos con la alimentación, que compensa totalmente su deficiencia.