Abscesos cerebrales y medulares - Causas y patogenia

Causas de los abscesos cerebrales y de la médula espinal

No siempre es posible aislar el agente infeccioso del contenido de un absceso cerebral. En aproximadamente el 25% de los casos, los cultivos del contenido del absceso son estériles. Entre los patógenos aislados de los abscesos hematógenos, predominan los estreptococos (aerobios y anaerobios), a menudo asociados con bacteroides (Bacteroides spp.). En los abscesos hematógenos debidos a abscesos pulmonares, se encuentran con frecuencia enterobacterias (en particular, Proteus vulgaris). Estos mismos patógenos son característicos de los abscesos otogénicos.

En los traumatismos craneoencefálicos penetrantes, los estafilococos (principalmente St. aureus) predominan en la patogénesis de los abscesos cerebrales. También se encuentran patógenos del género Enterobacteriaceae.

En pacientes con diversos estados de inmunodeficiencia (toma de inmunosupresores después de un trasplante de órganos, infección por VIH), Aspergillus fumigatus predomina entre los patógenos.

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Patogenia de los abscesos cerebrales y de la médula espinal

Las principales vías de penetración de la infección en la cavidad craneal y canal espinal son las siguientes:

• hematógena;
• traumatismo craneoencefálico penetrante abierto o traumatismo raquídeo;
• Procesos inflamatorios purulentos en los senos paranasales;
• Infección de heridas después de intervenciones neuroquirúrgicas.

Las condiciones para la formación de un absceso cuando penetra una infección son la naturaleza del patógeno (virulencia) y una disminución de la inmunidad del paciente. En los países desarrollados, los abscesos hematógenos son los más comunes. En los países en desarrollo, los abscesos cerebrales se forman con mayor frecuencia en el contexto de procesos inflamatorios crónicos en los tejidos adyacentes, asociados a un tratamiento inadecuado de estos últimos. En aproximadamente el 25% de los casos, no es posible determinar el origen de la formación de un absceso cerebral.

En los abscesos hematógenos, el origen de los émbolos bacterianos suele ser la inflamación pulmonar (absceso pulmonar, bronquiectasias, empiema pleural, neumonía crónica). Un émbolo bacteriano es un fragmento de un trombo infectado procedente de un vaso periférico al foco inflamatorio. El trombo entra en la circulación sistémica y es transportado por el flujo sanguíneo hasta los vasos cerebrales, donde se fija en vasos de pequeño diámetro (arteriolas, precapilares o capilares). La endocarditis bacteriana aguda y crónica, la sepsis y las infecciones gastrointestinales tienen menor importancia en la patogénesis de los abscesos.

La causa del absceso cerebral en niños suele ser cardiopatías azules, principalmente tetralogía de Fallot, así como shunts arteriovenosos pulmonares (el 50 % de ellos se asocian con el síndrome de Rendu-Osler, telangiectasias hereditarias múltiples). El riesgo de desarrollar un absceso cerebral en estos pacientes es de aproximadamente el 6 %.

En los procesos inflamatorios purulentos de los senos paranasales, el oído medio y el oído interno, la infección puede propagarse retrógradamente a través de los senos de la duramadre y las venas cerebrales, o por penetración directa de la infección a través de la duramadre (en este caso, se forma primero un foco limitado de inflamación en las meninges y luego en la parte adyacente del cerebro). Los abscesos odontogénicos son menos frecuentes.

En traumatismos craneoencefálicos penetrantes y abiertos, pueden desarrollarse abscesos cerebrales como resultado de una infección directa en la cavidad craneal. En tiempos de paz, la proporción de estos abscesos no supera el 15 %. En combate, aumenta significativamente (heridas por arma de fuego y por minas explosivas).

Los abscesos cerebrales también pueden formarse en el contexto de complicaciones infecciosas intracraneales tras intervenciones neuroquirúrgicas (meningitis, ventriculitis). Por lo general, se presentan en pacientes graves y debilitados.

Patomorfología

La formación de un absceso cerebral pasa por varias etapas. Inicialmente, se desarrolla una inflamación limitada del tejido cerebral: encefalitis (cerebritis temprana, en la terminología inglesa moderna). Esta etapa dura hasta tres días. En esta etapa, el proceso inflamatorio es reversible y puede resolverse espontáneamente o con terapia antibacteriana. Si los mecanismos de defensa son insuficientes y el tratamiento es inadecuado, el proceso inflamatorio progresa, y entre el cuarto y noveno día aparece una cavidad llena de pus en su centro, capaz de expandirse. Entre el décimo y el decimotercer día, comienza a formarse una cápsula protectora de tejido conectivo alrededor del foco purulento, impidiendo su propagación. Al comienzo de la tercera semana, la cápsula se vuelve más densa y se forma una zona de gliosis a su alrededor. La evolución posterior de un absceso cerebral depende de la virulencia de la flora, la reactividad del organismo y la idoneidad del tratamiento y las medidas diagnósticas. A veces el absceso sufre un desarrollo inverso, pero lo más frecuente es que se produzca un aumento de su volumen interno o la formación de nuevos focos inflamatorios a lo largo de la periferia de la cápsula.

Los abscesos cerebrales pueden ser únicos o múltiples.

Los abscesos en el espacio subdural o epidural son menos frecuentes que los abscesos intracerebrales. Estos abscesos suelen deberse a la propagación local de la infección desde focos purulentos adyacentes en los senos paranasales, y también se presentan en casos de traumatismo craneoencefálico abierto y osteomielitis de los huesos del cráneo. Al igual que en los abscesos intracerebrales, en los abscesos subdurales y epidurales puede formarse una cápsula densa de tejido conectivo. De no ser así, se desarrolla una inflamación purulenta difusa en el espacio correspondiente. Este proceso, al igual que en la cirugía general, se denomina empiema subdural o epidural.