Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Agregación plaquetaria con adrenalina
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
La curva registrada durante el registro de la agregación plaquetaria inducida por adrenalina tiene dos ondas. La adrenalina, al entrar en contacto con las plaquetas, interactúa con los α2 adrenorreceptores, lo que provoca la inhibición de la adenilato ciclasa. Es posible que el mecanismo subyacente a la implementación del efecto de la adrenalina y al desarrollo de la primera onda de agregación no dependa de la formación de tromboxano A2 , la reacción de liberación o síntesis del factor de agregación plaquetaria, sino que esté asociado a la capacidad de este proagregante de cambiar directamente la permeabilidad de la membrana celular para los iones Ca2 +. La agregación secundaria durante la inducción del proceso por la adrenalina se produce como resultado de la reacción de liberación y producción de tromboxano A2 . Los resultados del estudio de la capacidad de agregación de las plaquetas se pueden expresar como porcentaje.
El estudio no se utiliza por separado, sino que se realiza en combinación con la determinación de la agregación plaquetaria con ADP y colágeno.
Valores de referencia de agregación plaquetaria de Weiss para la adrenalina
Adrenalina, µmol |
La agregación es normal, % |
300 |
92.5 |
150 |
46.0 |
60 |
42.5 |
30 |
35.0 |
[