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Estenosis aórtica: información general
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
La estenosis aórtica es un estrechamiento de la válvula aórtica que limita el flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo a la aorta ascendente durante la sístole. Entre las causas de la estenosis aórtica se incluyen la válvula aórtica bicúspide congénita, la esclerosis degenerativa idiopática con calcificación y la fiebre reumática.
La estenosis aórtica progresiva sin tratamiento finalmente conduce a la tríada clásica de síncope, angina y disnea de esfuerzo; pueden presentarse insuficiencia cardíaca y arritmias. Los signos característicos incluyen un pulso carotídeo de baja amplitud y pico tardío, y un soplo de eyección creciente-decreciente. El diagnóstico se realiza mediante exploración física y ecocardiografía. La estenosis aórtica asintomática a menudo no requiere tratamiento. En niños, la valvulotomía con balón se utiliza para la estenosis aórtica progresivamente grave o para los síntomas clínicos; el reemplazo valvular está indicado en adultos.
[ Estadística
La prevalencia de la estenosis aórtica, según diversos autores, fluctúa entre el 3-4 y el 7%. Con la edad, la frecuencia de este defecto aumenta, alcanzando el 15-20% en las personas mayores de 80 años, y con el aumento de la esperanza de vida, también aumentará su incidencia. El sexo predominante es el masculino (2,4:1), pero en el subgrupo de mayor edad predominan las mujeres. La estenosis aórtica se divide, según su origen, en congénita y adquirida; según la extensión de la lesión, en aislada y combinada; y, según su localización, en valvular, supravalvular, infravalvular o causada por miocardiopatía hipertrófica.
Causas de la estenosis aórtica
La esclerosis aórtica, el engrosamiento de las estructuras valvulares con fibrosis y calcificación (inicialmente sin estenosis), es la causa más común de estenosis aórtica en ancianos; con la edad, la esclerosis aórtica progresa a estenosis en al menos el 15% de los pacientes. La esclerosis aórtica también es la causa más común de estenosis aórtica, lo que requiere tratamiento quirúrgico. La esclerosis aórtica se asemeja a la aterosclerosis, con depósito de lipoproteínas, inflamación activa y calcificación de las válvulas; los factores de riesgo son los mismos.
La causa más común de estenosis aórtica en pacientes menores de 70 años es la válvula aórtica bicúspide congénita. La estenosis aórtica congénita se detecta en 3-5 de cada 1000 nacidos vivos, con mayor frecuencia en niños.
En países en desarrollo, la causa más común de estenosis aórtica es la fiebre reumática en todos los grupos de edad. La estenosis aórtica supravalvular puede estar causada por una membrana congénita o un estrechamiento hipoplásico por encima de los senos de Valsalva, pero es poco frecuente. Una variante esporádica de la estenosis aórtica supravalvular se asocia con rasgos faciales característicos (frente alta y ancha, hipertelorismo, estrabismo, nariz respingada, surco nasolabial largo, boca ancha, crecimiento dental anormal, mejillas regordetas, micrognatia, orejas de implantación baja). Cuando se asocia con hipercalcemia idiopática temprana, esta forma se conoce como síndrome de Williams. La estenosis aórtica subvalvular está causada por un anillo membranoso o fibroso congénito ubicado debajo de la válvula aórtica; también es poco frecuente.
La insuficiencia aórtica puede estar asociada a la estenosis aórtica. Aproximadamente el 60 % de los pacientes mayores de 60 años con estenosis aórtica significativa también presentan calcificación del anillo mitral, lo que puede provocar insuficiencia mitral significativa.
Como consecuencia de la estenosis aórtica, se desarrolla gradualmente hipertrofia ventricular izquierda. Una hipertrofia ventricular izquierda significativa causa disfunción diastólica y, si progresa, puede conducir a una disminución de la contractilidad, isquemia o fibrosis, cualquiera de las cuales puede causar disfunción sistólica e insuficiencia cardíaca (IC). El agrandamiento del ventrículo izquierdo ocurre solo cuando el miocardio está dañado (p. ej., durante un infarto de miocardio). Los pacientes con estenosis aórtica tienen mayor probabilidad de sufrir hemorragia del tracto gastrointestinal u otras localizaciones (síndrome de Gade, síndrome hepatorrenal), ya que un alto grado de trauma en el área de las válvulas estenóticas aumenta la sensibilidad del factor de von Willebrand a la activación de la metaloproteasa plasmática y puede aumentar el aclaramiento plaquetario. La hemorragia gastrointestinal también puede ser una consecuencia de la angiodisplasia. La hemólisis y la disección aórtica ocurren con mayor frecuencia en estos pacientes.
Síntomas de la estenosis aórtica
La estenosis aórtica congénita suele ser asintomática hasta al menos los 10 a 20 años de edad, después de lo cual los síntomas de la estenosis aórtica pueden comenzar a progresar rápidamente. En todas sus formas, la estenosis aórtica progresiva no tratada finalmente provoca síncope durante el ejercicio, angina de pecho y disnea (la llamada tríada SAD). Otros síntomas de la estenosis aórtica pueden incluir insuficiencia cardíaca y arritmias, incluyendo fibrilación ventricular, que puede provocar muerte súbita.
El desmayo durante el esfuerzo físico se produce porque el estado funcional del corazón no puede proporcionar el nivel necesario de irrigación sanguínea durante la actividad física. El desmayo sin esfuerzo físico se produce debido a reacciones barorreceptoras alteradas o fibrilación ventricular. La angina de pecho se presenta en aproximadamente dos tercios de los pacientes. Alrededor de un tercio presenta aterosclerosis significativa de las arterias coronarias; en la mitad, las arterias coronarias están intactas, pero existe isquemia causada por hipertrofia ventricular izquierda.
No hay signos visibles de estenosis aórtica. Los síntomas palpables incluyen cambios en el pulso en las arterias carótidas y periféricas: la amplitud se reduce, hay una divergencia con las contracciones del ventrículo izquierdo (pulso parvo y tardío) y un aumento de las contracciones del ventrículo izquierdo (un empujón en lugar del primer ruido cardíaco y un debilitamiento del segundo ruido cardíaco) debido a su hipertrofia. El área palpable de la contracción ventricular izquierda no cambia por palpación hasta el desarrollo de la disfunción sistólica en la insuficiencia cardíaca. El ruido cardíaco IV palpable, que es más fácil de detectar en el ápex, y el frémito sistólico, que coincide con el soplo de la estenosis aórtica y se determina mejor en el borde superior izquierdo del esternón, a veces se pueden determinar en casos graves. La presión arterial sistólica puede ser alta con estenosis aórtica mínima o moderada, pero disminuye a medida que aumenta la gravedad de la estenosis aórtica.
En la auscultación, S1 es normal y S2 puede ser único debido a que el cierre de la válvula aórtica está distendido por la fusión de los componentes aórtico (A) y pulmonar (P) de S o (en casos graves) A está ausente. A medida que aumenta la gravedad, S1 se debilita y puede finalmente desaparecer. Ocasionalmente, se ausculta S4 . Un clic de eyección puede auscultarse inmediatamente después en pacientes con estenosis aórtica debida a una valvulopatía aórtica bicúspide congénita, donde las valvas valvulares son rígidas pero no completamente inmóviles. El clic no se modifica con la prueba de esfuerzo.
Los hallazgos auscultatorios incluyen un soplo de eyección en crescendo-decrescendo, que se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio en el borde esternal superior izquierdo, con el paciente sentado e inclinado hacia adelante. El soplo suele conducirse a la clavícula derecha y ambas arterias carótidas (a menudo más intenso en la izquierda que en la derecha) y tiene un timbre áspero o chirriante. En pacientes mayores, la vibración de las puntas de las valvas no contiguas de la válvula aórtica calcificada puede producir un soplo "arrullante" o musical más intenso y agudo en el ápex, con atenuación o ausencia del soplo paraesternal (fenómeno de Gallavardin), simulando así una insuficiencia mitral. El soplo es más suave cuando la estenosis es menos grave, pero a medida que esta progresa, se vuelve más intenso, más largo y alcanza su máximo en la sístole tardía (es decir, la fase de crescendo se alarga y la de decrescendo se acorta). A medida que la contractilidad del ventrículo izquierdo disminuye en la estenosis aórtica crítica, el soplo disminuye y puede desaparecer antes de la muerte.
El soplo de la estenosis aórtica suele aumentar con maniobras que aumentan el volumen ventricular izquierdo (p. ej., elevación de piernas, sentadilla, tras una extrasístole ventricular) y disminuye con maniobras que reducen el volumen ventricular izquierdo (maniobra de Valsalva) o aumentan la poscarga (prensión isométrica). Estas maniobras dinámicas tienen el efecto contrario en el soplo asociado a la miocardiopatía hipertrófica, que en otras circunstancias puede asemejarse al soplo de la estenosis aórtica.
Diagnóstico de la estenosis aórtica
El diagnóstico presuntivo de estenosis aórtica se realiza clínicamente y se confirma mediante ecocardiografía. La ecocardiografía transtorácica bidimensional se utiliza para detectar la estenosis valvular aórtica y sus posibles causas. Este estudio permite cuantificar la hipertrofia ventricular izquierda y el grado de disfunción diastólica o sistólica, así como detectar trastornos valvulares asociados (insuficiencia aórtica, patología valvular mitral) y complicaciones (p. ej., endocarditis). La ecocardiografía Doppler se utiliza para cuantificar el grado de estenosis midiendo el área valvular aórtica, la velocidad de flujo y el gradiente de presión sistólica supravalvular.
Un área valvular de 0,5-1,0 cm o un gradiente > 45-50 mmHg indican estenosis grave; un área < 0,5 cm y un gradiente > 50 mmHg indican estenosis crítica. El gradiente puede sobreestimarse en la insuficiencia aórtica y subestimarse en la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Una velocidad de flujo valvular aórtico < 2-2,5 m/s en presencia de calcificación valvular puede indicar esclerosis aórtica en lugar de estenosis aórtica moderada. La esclerosis aórtica a menudo progresa a estenosis aórtica, por lo que es necesaria una monitorización cuidadosa.
El cateterismo cardíaco se realiza para determinar si la enfermedad de la arteria coronaria es la causa de la angina o cuando hay discrepancia entre los hallazgos clínicos y ecocardiográficos.
Se realizan un ECG y una radiografía de tórax. El ECG muestra cambios característicos de la hipertrofia ventricular izquierda, con o sin cambios isquémicos en el segmento STv de la onda T. La radiografía de tórax puede revelar calcificación de la válvula aórtica y signos de insuficiencia cardíaca. Las dimensiones del ventrículo izquierdo suelen ser normales, salvo que exista disfunción sistólica terminal.
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Tratamiento de la estenosis aórtica
Los pacientes asintomáticos con un gradiente sistólico máximo < 25 mmHg y un área valvular > 1,0 cm presentan una baja mortalidad y un bajo riesgo general de requerir cirugía en los próximos 2 años. Se realiza un seguimiento anual de la progresión de los síntomas mediante ecocardiografía (para evaluar el gradiente y el área valvular).
Los pacientes asintomáticos con un gradiente de 25-50 mmHg o un área valvular < 1,0 cm tienen un mayor riesgo de desarrollar manifestaciones clínicas en los próximos 2 años. El manejo de estos pacientes es controvertido, pero la mayoría son candidatos para el reemplazo valvular. Este procedimiento es obligatorio para pacientes con estenosis aórtica asintomática grave que requieren cirugía de revascularización coronaria (CABG). La cirugía puede estar indicada en los siguientes casos:
- desarrollo de hipotensión arterial durante una prueba de ejercicio en cinta rodante;
- Fracción de eyección del VI < 50%;
- calcificación valvular moderada o grave, velocidad aórtica máxima > 4 m/s y progresión rápida de la velocidad aórtica máxima (> 0,3 m/s por año).
Los pacientes con arritmias ventriculares e hipertrofia ventricular izquierda significativa también suelen recibir tratamiento quirúrgico, pero su eficacia es menos clara. Las recomendaciones para pacientes sin ninguna de estas afecciones incluyen una monitorización más frecuente de la progresión de los síntomas, la hipertrofia ventricular izquierda, los gradientes, el área valvular y la farmacoterapia cuando sea necesaria. La farmacoterapia se limita principalmente a los betabloqueantes, que reducen la frecuencia cardíaca y, por lo tanto, mejoran el flujo sanguíneo coronario y el llenado diastólico en pacientes con angina o disfunción diastólica. Las estatinas también se utilizan en pacientes mayores para detener la progresión de la estenosis aórtica causada por la esclerosis aórtica. Otros fármacos pueden ser perjudiciales. El uso de fármacos que reducen la precarga (p. ej., diuréticos) puede reducir el llenado ventricular izquierdo y afectar la función cardíaca. Los fármacos que reducen la poscarga (p. ej., inhibidores de la ECA) pueden causar hipotensión y reducir el flujo sanguíneo coronario. Los nitratos son los fármacos de elección para la angina de pecho, pero los de acción rápida pueden precipitar hipotensión ortostática y (ocasionalmente) síncope, ya que el ventrículo, con su gasto cardíaco gravemente limitado, no puede compensar la caída repentina de la presión arterial. El nitroprusiato de sodio se ha utilizado como reductor de la poscarga en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada durante varias horas antes del reemplazo valvular, pero dado que este fármaco puede tener el mismo efecto que los nitratos de acción rápida, debe utilizarse con precaución y bajo estrecha supervisión.
Los pacientes sintomáticos requieren reemplazo valvular o valvulotomía con balón. El reemplazo valvular está indicado para prácticamente todos los pacientes que toleran la cirugía. En ocasiones, se puede utilizar la válvula pulmonar nativa para optimizar su función y durabilidad; en este caso, se reemplaza con una bioprótesis (procedimiento de Ross). En ocasiones, en pacientes con insuficiencia aórtica grave asociada y una válvula bicúspide, se puede reparar la válvula aórtica (reparación valvular) en lugar de reemplazarla. Es necesaria la evaluación preoperatoria de la enfermedad coronaria para que, de ser necesario, se pueda realizar la cirugía de bypass aortocoronario (CABG) y el reemplazo valvular en la misma intervención.
La valvulotomía con balón se utiliza principalmente en niños y adultos jóvenes con estenosis aórtica congénita. En pacientes mayores, la valvuloplastia con balón provoca reestenosis frecuente, insuficiencia aórtica, accidente cerebrovascular y fallecimiento, pero es aceptable como intervención temporal en pacientes hemodinámicamente inestables (en espera de cirugía) y en pacientes que no toleran la cirugía.
Pronóstico de la estenosis aórtica
La estenosis aórtica puede progresar lenta o rápidamente, por lo que es necesaria la monitorización dinámica para detectar cambios a tiempo, especialmente en pacientes ancianos sedentarios. En estos pacientes, el flujo puede disminuir significativamente sin presentar síntomas clínicos.
En general, aproximadamente entre el 3% y el 6% de los pacientes asintomáticos con función sistólica normal desarrollan síntomas o disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en el plazo de 1 año. Los factores predictivos de un pronóstico desfavorable (muerte o síntomas que requieran cirugía) incluyen un área valvular < 0,5 cm², una velocidad aórtica máxima > 4 m/s, un aumento rápido de la velocidad aórtica máxima (> 0,3 m/s al año) y una calcificación valvular de moderada a grave. La mediana de supervivencia sin tratamiento es de aproximadamente 5 años tras el inicio de la angina, 4 años tras el inicio del síncope y 3 años tras el desarrollo de la insuficiencia cardíaca. El reemplazo valvular aórtico reduce los síntomas y mejora la supervivencia. El riesgo de cirugía aumenta en pacientes que también requieren cirugía de revascularización coronaria (CABG) y en aquellos con función sistólica ventricular izquierda disminuida.
Aproximadamente el 50% de las muertes ocurren de forma súbita. Por ello, los pacientes con gradiente valvular aórtico crítico en espera de cirugía deben limitar sus actividades para evitar la muerte súbita.
La esclerosis aórtica probablemente aumenta el riesgo de infarto de miocardio en un 40 % y puede provocar angina de pecho, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular. La causa puede ser la progresión a estenosis aórtica o dislipidemia concomitante, disfunción endotelial e inflamación sistémica o local subyacente que causa esclerosis valvular y enfermedad coronaria.