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Aterosclerosis de las arterias renales
Médico experto del artículo.
Último revisado: 29.06.2025
Las arterias medianas y grandes del cerebro, el corazón y muchos órganos vitales, así como las extremidades inferiores, son propensas a lesiones ateroscleróticas. La aterosclerosis de las arterias renales, así como de otros vasos arteriales viscerales, se asocia con el engrosamiento de sus paredes y el estrechamiento de su luz. Según la CIE-10, el código de esta enfermedad (en la clase de enfermedades del sistema circulatorio) es I70.1. [ 1 ]
Epidemiología
Según las estadísticas clínicas, la aterosclerosis de la arteria renal representa el 90 % de los casos de lesiones renovasculares. La mayoría de los pacientes son mayores de 60 años.
La prevalencia de hipercolesterolemia familiar se estima en un caso por cada 250-300 personas.
La estenosis de la arteria renal asociada a aterosclerosis (con una reducción del 60 % o más de la luz del vaso) se detecta en el 15 % de los pacientes. [ 2 ]
Causas aterosclerosis de las arterias renales
La aterosclerosis de la arteria renal es una enfermedad renovascular cuyas principales causas se relacionan con la hiperlipidemia (dislipoproteinemia o hiperlipoproteinemia), con un trastorno del metabolismo de las grasas y de los mecanismos de transporte de las mismas. Debido a esto, los niveles de colesterol en sangre aumentan y se desarrolla hipercolesterolemia. [ 3 ]
Por lo general, se afecta el tercio proximal de la arteria renal o su orificio, pero la patología también puede afectar la aorta perirrenal. En casos avanzados, puede observarse aterosclerosis segmentaria y difusa de las arterias interlobulillares intrarrenales.
También debe considerarse el hecho de que entre el 30 y el 50% de los pacientes con estrechamiento aterosclerótico de la arteria renal presentan lesiones arteriales coronarias, cerebrales o periféricas sintomáticas.
Lea también: Aterosclerosis: causas y factores de riesgo
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de lesiones ateroscleróticas de las paredes de la arteria renal incluyen: niveles sanguíneos excesivos de colesterol, lipoproteína de baja densidad (LDL) y triglicéridos; presión arterial alta (hipertensión arterial); tabaquismo; diabetes mellitus mal controlada; síndrome metabólico y obesidad; falta de actividad física y de ingesta de grasas saturadas; y edad mayor de 55-60 años.
El riesgo de aterosclerosis de la arteria renal aumenta en la hipercolesterolemia familiar causada por mutaciones en: el gen LDLR (que codifica la proteína adaptadora del receptor de lipoproteína de baja densidad 1), el gen APOB (que codifica la principal proteína LDL, la apolipoproteína B) y el gen PCSK9 (que codifica una enzima de la familia de la proproteína convertasa, que participa en la homeostasis del colesterol).
Los factores de riesgo incluyen la hiperhomocisteinemia, la acumulación del aminoácido homocisteína (que se forma durante la descomposición de las proteínas) en el cuerpo, especialmente en caso de niveles bajos de hormona tiroidea y deficiencia de ácido fólico o cianocobalamina (vitamina B12). [ 4 ]
Patogenesia
La patogenia del engrosamiento focal o de las paredes arteriales en la aterosclerosis se explica por la formación de placas ateromatosas o ateroscleróticas (depósitos de colesterol) en el revestimiento interno de la arteria (túnica íntima), revestido por endotelio, que regula el tono, la hemostasia y las respuestas inflamatorias en toda la circulación. Para más información, véase: - Arterias.
La formación de placas se produce gradualmente. El endotelio arterial reacciona a diversos estímulos mecánicos y moleculares mediante la formación de radicales libres y la activación de factores proinflamatorios, lo que provoca daño y disfunción de las células endoteliales vasculares.
En primer lugar, se produce una deposición de partículas de colesterol LDL oxidadas por radicales libres en la pared interna del vaso, lo que provoca la acumulación de leucocitos y células monocíticas: macrófagos.
Además, bajo la acción de las moléculas de adhesión celular e intercelular atraídas hacia el lugar de los depósitos grasos, se forman células espumosas, un tipo de macrófagos presentes en los depósitos grasos, que absorben lipoproteínas de baja densidad por endocitosis (el colesterol libre pasa al retículo endoplasmático de los macrófagos, donde se esterifica y almacena). Simultáneamente, las células espumosas que forman inclusiones grasas de placas de ateroma en la íntima de los vasos sanguíneos secretan citocinas proinflamatorias, quimiocinas y especies reactivas de oxígeno.
A medida que aumentan los depósitos, pueden endurecerse, sobresaliendo hacia el interior de la arteria y reduciendo el flujo sanguíneo. [ 5 ]
Síntomas aterosclerosis de las arterias renales
Lo insidioso de la aterosclerosis de la arteria renal es que su etapa inicial es latente, es decir, asintomática.
Años después, los síntomas comienzan a manifestarse como hipertensión arterial persistente, definida como hipertensión renovascular, vasorrenal o nefrogénica (renal). Es decir, los pacientes experimentan síntomas de hipertensión arterial (que no desaparecen tras tomar medicamentos para bajarla).
Además, debido al estrechamiento de las arterias renales, se produce una disminución de la función renal, con aumento de proteínas en la orina, proteinuria, con hinchazón de los tobillos o los pies debido a la retención de líquidos.
El deterioro del suministro de sangre a los riñones conduce a la isquemia de sus tejidos y al daño progresivo con la aparición de síntomas de insuficiencia renal crónica. [ 6 ]
Complicaciones y consecuencias
Las principales complicaciones y consecuencias de las lesiones ateroscleróticas de las arterias renales son:
- Elevación persistente de la presión arterial que pone en peligro la vida;
- Estenosis aterosclerótica de la arteria renal; [ 7 ]
- Nefropatía isquémica e insuficiencia renal funcional asociadas con disminución del flujo sanguíneo renal y suministro de sangre insuficiente al órgano;
- Desarrollo de enfermedad renal ateroembólica en pacientes con aterosclerosis grave: bloqueo de sus arteriolas por partículas de placas ateroscleróticas destruidas de las arterias renales que han ingresado al torrente sanguíneo;
- Progresión de la aterosclerosis sistémica y desarrollo del síndrome de desestabilización cardíaca con transición a enfermedad cardiovascular. Según algunos datos, entre el 12 % y el 39 % de los pacientes con estenosis aterosclerótica de las arterias renales son diagnosticados con enfermedad coronaria (con una progresión de casi el 50 % en los últimos cinco años).
Además, cuando una placa aterosclerótica se rompe, se forma un coágulo de sangre (trombo) que bloquea el flujo sanguíneo y puede provocar una trombosis catastrófica repentina, y un coágulo que se desprende puede provocar una muerte súbita. [ 8 ]
Diagnostico aterosclerosis de las arterias renales
El diagnóstico comienza con una revisión de la historia del paciente, incluidos los antecedentes familiares y el examen físico.
Análisis de sangre para LDL, HDL, LDL-CS, colesterol total y triglicéridos; proteínas y proteína C reactiva; creatinina, nitrógeno ureico y homocisteína; y hormonas renina y aldosterona. También se requieren análisis de sangre y orina para evaluar la función renal.
El diagnóstico instrumental incluye: ecografía renal, ecografía Doppler vascular renal, angiografía por tomografía computarizada (ATC) y angiografía por resonancia magnética (ARM). [ 9 ]
Se realiza diagnóstico diferencial con trombosis de la arteria renal, displasia fibromuscular (hiperplasia) de la pared vascular, nefropatía diabética.
Lea también - Estenosis de la arteria renal - Diagnóstico
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Tratamiento aterosclerosis de las arterias renales
El tratamiento de la hipercolesterolemia es farmacológico, y los principales fármacos son agentes hipolipidémicos reductores del colesterol de diversos grupos farmacológicos. [ 10 ]
Se podrá asignar:
- Medicamentos del grupo de las estatinas (inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa, que interviene en el metabolismo del colesterol): simvastatina (Simvacard, Vabadin), fluvastatina, lovastatina ( Mevacor ), rosuvastatina y otros. Sin embargo, estos fármacos están contraindicados en caso de diabetes no controlada e hipotiroidismo.
- Medicamentos que se unen a los ácidos biliares en el intestino: Colestiramina (Colestid, Colestiramina. Colestipol, etc. Su uso puede ir acompañado de efectos secundarios como acidez de estómago, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea. No se prescriben en presencia de trastornos de la coagulación sanguínea, reflujo gastroesofágico y enfermedad ulcerosa péptica, cirrosis hepática autoinmune y cálculos biliares.
- Agentes que inhiben la síntesis de colesterol en el hígado: Fenofibrato (Lipantil), Clofibrato (Atromid-C), Bezafibrato, Atorvastatina (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Debe tenerse en cuenta que los preparados de ácido fibrótico pueden causar dolor abdominal y muscular, alteraciones del ritmo cardíaco y colelitiasis.
- Inhibidores selectivos de la absorción del colesterol Ezetimiba (Ezetrol, Lipobon);
- Niacina - vitamina PP (ácido nicotínico).
Más información en los artículos:
Además, es necesario tratar la hipertensión arterial y la diabetes, ya que estas comorbilidades aceleran la progresión de la aterosclerosis de la arteria renal. Asegúrese de comer adecuadamente. Detalles:
El tratamiento quirúrgico con angioplastia con balón y colocación percutánea de un stent en el vaso afectado se utiliza para restaurar la luz de la arteria renal en caso de estenosis. [ 11 ]
Prevención
La prevención de la aterosclerosis de la arteria renal consiste en prevenir el aumento de los niveles de colesterol y LDL en sangre. Para ello, es necesario:
- Para dejar de fumar;
- Elimina las grasas trans de tu dieta y añade frutas, verduras y grasas saludables (que se encuentran en los frutos secos y los mariscos);
- Para controlar los niveles de azúcar en la sangre;
- Deshazte del peso extra y muévete más.
Pronóstico
La aterosclerosis de las arterias renales es una enfermedad progresiva y la estenosis de estos vasos, que en el 80% de los casos se asocia a lesiones ateroscleróticas, afecta negativamente al pronóstico en términos de disminución de la función renal, llegando con frecuencia a una fase terminal.