Hipertensión nefrogénica (renal): una revisión de la información

Hipertensión nefrogénica (renal): la hipertensión renovascular es una afección patológica caracterizada por un aumento persistente de la presión arterial.

De un gran número de pacientes que padecen hipertensión, en un tercio tiene un carácter nefrogénico, es decir, es causada por enfermedad renal y sus vasos sanguíneos.

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Epidemiología

La hipertensión nefrogénica ocupa uno de los primeros lugares entre la hipertensión arterial secundaria o sintomática y se encuentra en el 5-16% de los pacientes. Conduce a complicaciones que son la causa de la disminución o pérdida de la capacidad de trabajar y la muerte de los pacientes.

La hipertensión vasorenal ocurre en 1-7% de los pacientes con hipertensión arterial.

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Causas de hipertensión nefrogénica (renal)

Las causas de la hipertensión nefrogénica son enfermedades adquiridas y congénitas o patológicas.

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Causas congénitas de hipertensión nefrogénica (renal)

• displasia fibromuscular de la arteria renal (la causa congénita más común), arteriovenosa calcificación fístula renal, aneurisma, trombosis o embolia, hipoplasia de la arteria anomalías de las arterias renales renales de la aorta y la arteria renal (atresia y arterias renales hipoplasia), estenosis, trombosis de las venas, lesión vascular riñón en riñón, herradura, distópico y patológicamente en movimiento.
• Anomalías de la vejiga, la uretra y los uréteres.

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Causas adquiridas de hipertensión nefrogénica (renal)

La aterosclerosis de la arteria renal (la causa más común de hipertensión renovascular), nefroptosis, trombosis de la arteria renal o grandes sus ramas, aortoarteriit no específica (enfermedad sin pulso, enfermedad de Takayasu) con lesiones de la arteria renal, periarteritis nodosa, aneurisma de la arteria renal, fístula arteriovenosa (lo más a menudo como resultado de lesión), la compresión de la arteria renal desde el exterior (tumor, quistes renales, las adherencias, hematoma).

La hipertensión vasorenal en el 99% de los casos está determinada por dos enfermedades: lesión aterosclerótica de la arteria renal (60-70%) y displasia fibromuscular (30-40%). Las causas restantes son extremadamente raras y en conjunto no constituyen más del 1% de los casos.

La trombosis y la embolia, que son formas oclusales de las lesiones de las arterias renales, a menudo conducen a la hipertensión arterial. Finalmente, la hipertensión vasorenal puede desarrollarse como resultado de la compresión de las principales arterias renales con un tumor, quiste, espinas, hematoma organizado, etc.

Forma del parénquima hipertensión renal se puede producir en el contexto de la glomerulonefritis aguda y crónica, pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, enfermedad renal poliquística, quistes renales simples, incluyendo múltiple, nefropatía diabética, hidronefrosis, hipoplasia renal congénita, lesión renal, tumores reninsekretiruyuschih estados renoprival, la retención de sodio primario (síndrome de Liddle, Gordon), enfermedad del tejido conectivo sistémico (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia sistémica), la tuberculosis riñón. Significativamente menor (aproximadamente 20%) reveló la hipertensión renal en la enfermedad renal con lesiones túbulos e intersticio (amiloidosis renal, fármaco nefritis intersticial, tubulopatía).

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Patogenesia

A fines del siglo XIX. Tigerstedt y Bergman (1898), al experimentar con extractos de la capa cortical de los riñones, descubrieron la renina, una hormona que desempeñó un papel importante en la doctrina de la hipertensión arterial.

Los estudios han demostrado que cualquier estrechamiento de las arterias renales, que conduce a parénquima renal isquemia, da como resultado una mayor producción de renina en el aparato yuxtaglomerular (SUR) riñones. La formación de renina es un proceso complejo. El primer enlace en este proceso es la síntesis de preproenina, una proteína que consiste en un péptido señal y una estructura prorenica. El péptido señal se escinde en el retículo endoplásmico, glicosilada y la prorrenina pasa a través del aparato de Golgi, donde se convierte a la renina activa. Las moléculas de renina forman gránulos, que luego se empujan en el espacio intercelular. La síntesis de renina por las células de SOUTH depende del tono de las arteriolas aferentes o su presión intramural. La secreción de renina está regulada por baro-regulación renal. Estenosis de la arteria renal, lo que resulta en una disminución de la presión arterial en la distal con respecto a ella y la reducción de las arteriolas aferentes tono vascular estimula barorreceptores puntos densos (mácula densa) - estrechamente asociados con la estructura tubular SUR, resultando en una mayor síntesis de renina.

La síntesis del riñón de renina SOA afecta una serie de factores. La estimulación de la actividad neurohumoral simpática conduce a un aumento de la producción de renina independientemente del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. Este efecto está mediado por la exposición a los receptores beta-adrenérgicos. Además, hay receptores alfa-adrenérgicos inhibidores en los riñones. La respuesta a la estimulación de ambos tipos de receptores depende del efecto combinado de los cambios en la presión de perfusión, el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, que pueden variar bajo la influencia de la actividad simpática. La carga de sodio inhibe, y el agotamiento de sus reservas estimula la expresión del gen renina y la secreción de renina. La reducción de la presión de perfusión estimula y su aumento inhibe la secreción de renina. Al mismo tiempo, muchos otros factores influyen en la secreción de renina, en particular, la angiotensina II, el producto activo del metabolismo de la renina, una enzima con un poderoso efecto hipertensivo. La angiotensina II suprime la secreción de renina por el mecanismo de retroalimentación.

Ahora se sabe que la renina sintetizada en los riñones bajo la influencia del enzima hepático angiotensinógeno se combina con la a1-globulina sanguínea, formando un polipéptido de la angiotensina, que tiene un efecto vasopresor. La angiotensina existe en dos formas: angiotensina I inactiva y tiene un potente efecto vasopresor de la angiotensina II. La primera forma se transforma en la segunda bajo la influencia de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Se refiere a metaloproteasas que contienen zinc. La mayor parte de la ACE está ligada a las membranas celulares. Existe en dos formas: endotelial y testicular. La ACE se distribuye ampliamente en la mayoría de los tejidos corporales. A diferencia de la renina, ACE no tiene especificidad y puede afectar a muchos sustratos. Uno de estos sustratos es la bradiquinina, una sustancia que tiene propiedades depresoras y pertenece al sistema kallikren-kinin. La disminución de la actividad de la ECA causa una disminución en la producción de angiotensina II y simultáneamente aumenta la sensibilidad de los vasos a la bradicinina, lo que lleva a una disminución de la presión sanguínea.

La angiotensina II tiene un efecto hipertensivo tanto directamente, que afecta el tono de las arteriolas, como a través de la estimulación de la secreción de aldosterona. La acción hipertensiva de la aldosterona está asociada con su efecto sobre la reabsorción de sodio. Como resultado, el volumen de fluido extracelular y plasma aumenta, el contenido de sodio en las paredes de las arteriolas aumenta, lo que conduce a su hinchazón, tono aumentado y sensibilidad incrementada a las influencias del pressor. Las interacciones de la renina, la angiotensina y la aldosterona, caracterizadas por retroalimentaciones tanto positivas como negativas, se han denominado sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Se establece que el tejido del riñón es capaz de producir sustancias que tienen propiedades depresoras directas o indirectas. Se encontró el efecto depresor del sistema calicreína-cinina, la acción vasodilatadora de la prostaciclina, estimulando simultáneamente la secreción de renina. Entre las sustancias presoras y depresoras producidas por los riñones, existe una estrecha relación.

Por lo tanto, la patogénesis de la hipertensión renal bastante complejo y vinculado a varios factores clave: retención de sodio y agua, desregulación de presora y depresor de hormonas (aumento de la actividad de la hormona presora renal y no renal e insuficiencia depresor de la función renal), la estimulación de la secreción de vasopresina, la inhibición de factor natriurético liberación aumentar la producción de radicales libres, la isquemia renal, trastornos de genes.

La función renal puede ser normal, pero con mayor frecuencia disminuye lenta pero progresivamente, alcanzando el 85-90% del déficit en el desarrollo de insuficiencia renal crónica.

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Síntomas de hipertensión nefrogénica (renal)

Los síntomas de la hipertensión nefrogénica se deben a la alteración de la perfusión del tejido renal debido a una enfermedad o condición patológica que conduce a una fuerte restricción del flujo sanguíneo renal. En este caso, los riñones pueden causar simultáneamente hipertensión arterial y el órgano diana de esta condición patológica, lo que agrava el curso y los síntomas de la hipertensión nefrogénica (renal). La causa más común de hipertensión nefrogénica (renal) es el estrechamiento aterosclerótico de las principales arterias renales. La hipertensión vasorenal con nefroptosis generalmente es de naturaleza ortostática y es causada por la inflexión o tensión de la arteria renal.

Si sospecha que un nefrogénica (renal) hipertensión algoritmo diagnóstico es complejo y consta de varias etapas que se completan especificando sus razones (renovascular y parénquima), la determinación del significado funcional de las lesiones identificadas de la arteria renal con hipertensión renovascular, ya que afecta dramáticamente a la elección de la estrategia de tratamiento . Para un urólogo, en la práctica, esto equivale a confirmar o eliminar la causa vasorenal de la hipertensión. Cuando paciente carácter enfermedad renovascular está bajo urólogo observación (cirujano vascular) junto con el terapeuta (cardiólogo), durante la cual resolvió el problema de la posibilidad de cirugía con el fin de reducir la estabilización de la enfermedad o la presión arterial. En ausencia de datos para la hipertensión renovascular, o si la condición del paciente no permite llevar a cabo el tratamiento quirúrgico radical para la hipertensión renovascular, se pasa bajo observación y tratamiento por un médico (el cardiólogo).

En la primera etapa, se prevé un minucioso examen médico general, que incluye un estudio específico de las quejas del paciente y la recopilación de una anamnesis, medición de la presión arterial en los brazos y las piernas, auscultación del corazón y vasos grandes. Desafortunadamente, la historia y el curso de la hipertensión vasorenal no tienen sensibilidad y especificidad para establecer un diagnóstico. Algunos datos y síntomas anamnésicos solo sugieren la presencia de hipertensión vasorenal. 

Los datos del examen físico tienen un gran valor preliminar en la detección de hipertensión vasorenal que los datos anamnésicos, sin embargo, la ausencia de tales signos objetivos no excluye el diagnóstico de hipertensión vasorenal. La detección de ruido vascular u otras manifestaciones de lesiones vasculares sistémicas presupone la presencia de hipertensión vasorenal, pero no sirve como base para establecer un diagnóstico. Los síntomas típicos de la hipertensión nefrogénica son un aumento repentino y rápido de la presión arterial, la resistencia a la hipertensión a la terapia combinada potente o la pérdida "sin causa" del control de la presión arterial. La estenosis de las arterias renales es más común entre los pacientes con lesiones sistémicas, y en particular ateroscleróticas, de las arterias. Además, mediante la percusión, es posible detectar una hipertrofia pronunciada del ventrículo izquierdo, como resultado de la hipertensión severa prolongada.

Para la hipertensión vasorenal no es necesario, pero un síntoma es muy característico cuando el paciente tiene presión arterial muy alta en el contexto de una frecuencia cardíaca normal, o incluso una bradicardia.

Realizar análisis clínicos y bioquímicos de la sangre (el último proporciona para la determinación del contenido de urea en sangre, creatinina y electrolitos), análisis de orina, según análisis de orina Zimnitskiy Kakovskogo-Addis y análisis de orina bacteriológica. Examen obligatorio del fondo. Se realiza una muestra con una dosis única de captopril.

Los métodos instrumentales utilizados en esta etapa incluyen ultrasonido y riñones, nefroscintnografía dinámica con I-hippurano. En la segunda etapa, se realiza una angiografía (aortografía tradicional, angiografía selectiva de las arterias renales o angiografía por sustracción digital) para identificar las lesiones de las arterias renales.

En una tercera etapa para especificar la naturaleza de la hipertensión, determinar la importancia funcional de las lesiones de la arteria renal y tácticas de optimización intraoperatoria examinados hemodinámica central, operar nivel de renina radioinmunoensayo en la sangre obtenida de las venas renales y vena cava inferior, y la muestra farmakoradiologicheskuyu con captopril.

Formas

La hipertensión arterial nefrogénica se divide en dos formas: vasorenal y parenquimatosa.

La hipertensión vasorenal es una hipertensión arterial sintomática que ha surgido como resultado de la isquemia del parénquima renal en el contexto de la derrota de los principales vasos arteriales renales. Con menos frecuencia, la hipertensión vasorenal se llama displasia fibromuscular de las arterias renales y la malformación arteriovenosa; la hipertensión vasorenal se divide en dos formas: congénita y adquirida.

Con la hipertensión arterial renal parenquimatosa, casi todas las enfermedades difusas del riñón pueden ocurrir, en las que la hipertensión se asocia con la lesión de sus glomérulos y pequeños vasos arteriales intragrupales.

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Diagnostico de hipertensión nefrogénica (renal)

El diagnóstico de hipertensión nefrogénica incluye las siguientes etapas:

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Determinación del nivel de renina en sangre periférica

Se encontró que una disminución en la ingesta y la excreción de sodio conduce a un aumento en el nivel de renina. En los humanos, el nivel de renina en plasma fluctúa drásticamente durante el día y, por lo tanto, su única medida no es informativa. Además, prácticamente todos los fármacos antihipertensivos tienen un efecto significativo sobre los niveles de renina en sangre. Por lo tanto, deben cancelarse, al menos 2 semanas. Antes del estudio, que es peligroso para los pacientes con hipertensión severa.

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Prueba de captopril desechable

Después de que el primer inhibidor de la piloto de la angiotensina II, y a continuación, otros inhibidores de la angiotensina II y ACE, los estudios han demostrado que, bajo el efecto de los inhibidores de la angiotensina II, renal aumenta estenosis de la arteria renal de renina secreción isquémico fue creado. El resultado positivo de una prueba única con captopril indica una naturaleza dependiente de la renina de la hipertensión, pero no permite el diagnóstico de hipertensión vasorenal. Es por eso que el uso de una sola dosis de prueba de captopril para el cribado de la hipertensión vasorenal no es suficiente.

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Hemograma completo

La eritrocitosis rara es posible debido a la producción excesiva de eritropoyetina por el riñón afectado.

Se observa la estimulación aislada de la médula ósea roja: reticulocitosis, un número excesivo de glóbulos rojos, demasiado alto, pero el nivel correspondiente policitemia hemoglobina, aunque cada uno de los eritrocitos individuales o de reticulocitos perfectamente normal.

Análisis general de orina

Posible una pequeña proteinuria (hasta 1 g / día), eritrocituria, con menos frecuencia - una leucocituria leve.

Análisis de sangre bioquímico En ausencia de cambio no puede ser detectado, y en pacientes con enfermedades concomitantes detectado cambios típicos de estas enfermedades (comunes en pacientes con aterosclerosis - alto nivel de LDL y de muy baja densidad, colesterol, etc.) expresadas por insuficiencia renal crónica.

La prueba de Reberg es para todos los pacientes con hipertensión prolongada y grave de cualquier origen, incluida la sospechada nefrogénica, para la detección de insuficiencia renal crónica.

La excreción diaria de proteínas se investiga cuando se requiere diagnóstico diferencial con lesiones glomerulares primarias.

La determinación de aldosterona en la sangre periférica se realiza para excluir o confirmar el hiperaldosteronismo secundario simultáneamente con el estudio del nivel de renina.

La monitorización Holter de la presión arterial y del ECG está indicada para el diagnóstico diferencial en casos complejos y ambiguos.

Métodos instrumentales de diagnóstico de hipertensión nefrogénica

La tarea de los métodos instrumentales de investigación es encontrar la lesión de los vasos renales y demostrar la naturaleza asimétrica de la nefropatía. Si el compromiso renal es simétrico, esto generalmente indica hipertensión renal parenquimatosa debido a nefropatía diferente y nefroesclerosis simétrica primaria.

Estos métodos de investigación están dirigidos a estudiar la estructura de los riñones, especialmente su vascularización, y nos permiten juzgar la función de los riñones. Los estudios estructurales y funcionales incluyen urografía excretora. Métodos de examen por ultrasonido, tomografía computarizada y resonancia magnética del sistema urinario.

La urografía de la encuesta y la urografía excretora tienen varias características de su implementación. La urografía excretora generalmente funciona durante estudios hagiográficos para evaluar el estado estructural y funcional de los riñones contra descompensación explícita PKB insuficiencia renal crónica administración contraindicados debido a su nefrotoksichnosgi (riesgo de exacerbación repentina de la insuficiencia renal crónica). Además, la investigación en este contexto es de poca información.

Debe abstenerse de la urografía excretora y a la hipertensión demasiado alta y pasarla solamente después de al menos la baja temporal de la presión arterial por cualquier medicamento de acción corta (por ejemplo, la clonidina).

La primera imagen se toma inmediatamente después de la introducción del contraste, la segunda, después de 3-5 minutos, luego las decisiones se toman de acuerdo con los resultados obtenidos en las primeras imágenes.

Característicamente retrasar contraste riñón con el lado afectado, la asimetría de los riñones, liberación retardada del agente de contraste en el lado afectado a las radiografías anteriores, temprano y persistente renograma, giperkontsentratsiya agente de contraste en los urogramas posteriores de la lesión, y en nefroesclerosis severa aturdido por el riñón no puede contrastado en general.

Ultrasonografía de los riñones y las arterias renales

La evaluación ultrasónica del tamaño del riñón no es lo suficientemente sensible. Incluso con estenosis severa de la arteria renal, el tamaño de los riñones permanece normal. Además, la determinación ultrasónica del tamaño de los riñones depende en gran medida del método de investigación utilizado. Por lo tanto, el tamaño comparativo de los riñones era inútil para detectar la estenosis de las arterias renales con hipertensión vasorenal.

El UZDG y el escaneo dúplex (una combinación de ecografía y ecografía Doppler) son métodos más efectivos para evaluar las arterias renales. La estenosis de la arteria afecta el carácter del flujo sanguíneo intravascular, aumentando su velocidad en el área de la lesión y creando turbulencia en el área de agrandamiento postestenótico. Dado que la ecografía dúplex puede proporcionar información sobre el flujo sanguíneo, tiene una mayor importancia en la detección de trastornos hemodinámicos en las arterias renales que en la detección de estenosis de las arterias renales.

Por lo tanto, la ecografía y la ecografía Doppler pueden revelar signos de alteración del flujo sanguíneo a través de la arteria renal afectada, signos de nefroesclerosis del lado afectado y posible hipertrofia compensadora del riñón opuesto.

La ecografía intravascular de las arterias renales se refiere a los métodos estándar para estudiar sus características anatómicas en la clínica. En la mayoría de los casos, permite identificar la hipertensión vasorenal y realizar un diagnóstico diferencial entre sus dos causas principales: la aterosclerosis y la displasia fibromuscular. Sin embargo, debido a la naturaleza invasiva del método, no puede considerarse adecuado para fines de detección.

Gammagrafía renal radioisotópica

Los métodos de diagnóstico radioisotópico de la hipertensión nefrogénica (renal) determinan la función secretora de los túbulos proximales, la urodinámica del VMP, así como las características topográficas y anatómicas, funcionales y estructurales de los riñones. Para este propósito, se usa una nefroscintigrafía dinámica con el fármaco, cuyo transporte se realizará principalmente a través de la secreción en los túbulos proximales del riñón -131-I-hippurano.

La renografía o la nefroscintigrafía dinámica pueden revelar una asimetría de curvas renográficas o imágenes de los riñones. Sin embargo, es muy posible que la disminución en el diámetro de la arteria renal esté completamente compensada por un aumento en la presión sanguínea. En este caso, no puede haber una asimetría significativa. Entonces no puedes prescindir de una prueba con captopril. Para hacer esto, el paciente se ve reducido por la presión arterial con captopril (por lo general, 25-50 mg por vez), luego se repiten las pruebas isotópicas. La asimetría de curvas o imágenes debería aparecer o fortalecerse (es significativa la caída de la filtración del lado afectado más del 10% del nivel original). Este evento demuestra dos hechos:

• la hipertensión es vasorenal, ya que hay una caída significativa en la filtración del lado afectado en respuesta a una caída en la presión arterial sistémica;
• la hipertensión es altamente prematrimonial, lo que es típico del síndrome descrito y más tarde ayudará en el nombramiento de un régimen terapéutico.

Sin embargo, no siempre la hipertensión vasorenal es de alto grado, a veces ocurre a un nivel normal de renina.

Dado que la tarea principal de los métodos de investigación de isótopos - la confirmación o refutación de la nefropatía simetría, sin sentido y económicamente impracticable para llevarlas a cabo en un solo riñón, donde todas las cuestiones relacionadas con la función renal resolvieron muestras de laboratorio nefrología.

La tomografía computarizada y la tomografía por resonancia magnética La tomografía de resonancia magnética le permite evaluar el estado de los vasos de la cavidad abdominal, principalmente la aorta y sus ramas, y revela enfermedades de los vasos renales. El uso de la administración intravenosa de RKV en cantidades mínimas visualiza las paredes de los vasos. Los datos de TC se correlacionan bien con los resultados de la angiografía. El más confiable en términos de identificar las causas de hipertensión vasorenal MSCT, que ahora es prácticamente suplantado por la arteriografía renal realizada con el mismo propósito. En algunos casos, una alternativa a la angiografía puede ser una resonancia magnética.

Angiografía en el diagnóstico de lesiones de las arterias renales

El método más confiable para estudiar las arterias renales para el diagnóstico de hipertensión vasorenal es el estudio de radiocontraste. La angiografía determina la naturaleza, extensión y localización de los vasos renales.

En el estudio de rayos X de vida de los vasos humanos con la introducción de medios de contraste, Sicard y Forestier se presentaron en 1923 por primera vez. A finales de los años 20 - principios de los años 30-s del siglo pasado, la aortoarteriografía debido al trabajo de Dos Santos et al. Ingresa gradualmente en la práctica clínica, pero no recibe una amplia distribución en el diagnóstico de enfermedades del sistema arterial. Una actitud cautelosa hacia la aortografía en el momento se debió a la alta toxicidad de los agentes de contraste utilizados y las reacciones severas a su administración, así como el riesgo de complicaciones causadas por la punción aórtica y arterial. Además, el diagnóstico de muchas enfermedades del sistema arterial, incluidas las lesiones del sistema arterial de los riñones, en ese momento tenía un interés puramente académico, ya que la mayoría de los pacientes con hipertensión vasorenal realizaban nefrectomía.

Una nueva etapa en el desarrollo de la angiografía se refiere a la segunda mitad de los años 30. Esto fue facilitado por la síntesis de RKV de baja toxicidad y la primera cirugía radical exitosa en la aorta y las arterias principales. A finales de los años 40 y principios de los 50, la aortografía se hizo cada vez más popular como un método altamente informativo para diagnosticar enfermedades del sistema arterial, los riñones, el espacio retroperitoneal, el corazón y el cerebro. En 1953, SJ Seldinger informó sobre el método que desarrolló para el cateterismo percutáneo de la aorta. Esta técnica, utilizando un conductor especial, reemplaza la aguja en la aorta con un catéter de polietileno. N.A. Lopatkin, el primero de investigadores nacionales, realiza una angiografía renal en 1955.

Se juega un papel importante en la evolución del método de la aortoarteriografía mediante la creación de potentes dispositivos de rayos X para la angiografía con amplificación electrónica de electrones y un sistema de observación por televisión, así como el uso de RKV triiodo orgánico. El progreso de la electrónica y la tecnología informática a finales de los 70 conduce a la creación de un método radicalmente nuevo para el estudio de vasos sanguíneos con contraste de radio: angiografía de sustracción digital (o digital).

Es posible una mejora adicional del método debido a la combinación de equipos de rayos X y electrónicos, que utilizan simultáneamente el principio de mejorar la imagen de los vasos y la sustracción (sustracción) de imágenes de tejidos blandos y huesos. La esencia del método es que el procesamiento por computadora de la imagen de rayos X suprime su fondo, es decir, elimina la imagen de tejidos blandos y huesos y al mismo tiempo mejora el contraste de los vasos sanguíneos. Visualiza bien arterias y venas. Sin embargo, el médico debe tener en cuenta la posibilidad de un error técnico en la identificación de algunas formas de enfermedad de la arteria renal y en presencia de otros argumentos sólidos a favor del diagnóstico de hipertensión vasorenal, para continuar la investigación.

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Indicaciones para la angiografía:

• hipertensión estable o maligna alta, resistente a la terapia antihipertensiva combinada;
• aumento de la presión arterial debido a otras enfermedades;
• enfermedades parenquimatosas de los riñones (glomerulonefritis difusa o pielonefritis crónica);
• tumores productores de hormonas de las glándulas suprarrenales;
• coartación de la aorta, especialmente en pacientes jóvenes;
• enfermedades generalizadas de las arterias (aterosclerosis, displasia fibromuscular, periarteritis nodular, arteritis de la aorta y sus ramas);
• enfermedades caracterizadas por el desarrollo de trombosis y embolia de las arterias;
• disminución de la función secretora del riñón según la nefroscintigrafía dinámica.

La presencia de signos de estenosis de las arterias renales, revelada en las etapas de la encuesta anterior, sirve como un criterio adicional para la conveniencia de la angiografía. La angiografía está indicada para pacientes que potencialmente tienen una operación reconstructiva en los vasos renales, y permite establecer la forma, el volumen y la localización de los vasos renales. En este estudio, la sangre se puede tomar por separado de cada riñón para la posterior determinación del nivel de renina, lo que aumenta la confiabilidad del análisis.

La ausencia de un paciente con alta refractario hipertensión arterial estable a la terapia de combinación, las quejas no sólo se pone en cuestión la idoneidad de la angiografía de las arterias renales, pero, por el contrario, proporciona un argumento adicional a favor de ella.

Las contraindicaciones para la realización de la angiografía renal son pocas y en su mayor parte no son absolutas. Por lo tanto, con la intolerancia a los pacientes con preparaciones de yodo, es posible el uso de agentes de contraste neiódicos. Los pacientes con insuficiencia renal, en presencia de indicaciones claras para el examen angiográfico, en lugar de la angiografía tradicional, llevan a cabo la angiografía de sustracción digital arterial. Los pacientes que sufren enfermedades acompañadas de un aumento del sangrado, en el período de preparación para el estudio, llevan a cabo una terapia hemostática específica. La angiografía tampoco debe realizarse en un contexto de alta hipertensión, ya que la probabilidad de un hematoma en el sitio de punción de la arteria femoral aumenta muchas veces.

Las contraindicaciones absolutas son la descompensación de la insuficiencia renal crónica (la posibilidad de desarrollar insuficiencia renal aguda). Etapa terminal de insuficiencia renal y estado general extremadamente severo del paciente.

Complicaciones de la angiografía Hay complicaciones fáciles y severas de la angiografía. Las complicaciones menores incluyen pequeños hematomas en el área de punción arterial, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, fiebre a corto plazo, escalofríos, espasmos cortos de las arterias, etc. La mayoría de estas complicaciones son causadas por la acción de compuestos de yoduro utilizados como RVB. Con la introducción de RVC menos tóxicos en la práctica clínica, la frecuencia de estas complicaciones ha disminuido significativamente.

Complicaciones severas de la angiografía:

• violación aguda de la circulación cerebral o coronaria:
• insuficiencia renal aguda;
• hipertensión arterial severa;
• tromboembolismo masivo;
• daño a la íntima de la arteria que conduce a la disección de su pared;
• perforación de la pared arterial, acompañada de hemorragia, formación de hematoma pulsátil y anastomosis arteriovenosa;
• separación del catéter o el conductor.

Una complicación grave puede ser la causa de la muerte del paciente.

El inconveniente general de los métodos descritos para examinar al paciente es la naturaleza indirecta de la información sobre las lesiones de las arterias renales con hipertensión vasorenal. El único método que determina los cambios estructurales en los riñones in vivo es el examen morfológico de la biopsia renal. Sin embargo, la biopsia renal no es segura debido al riesgo de hemorragia interna. Además, en algunos casos hay contraindicaciones médicas para su conducta.

Indicaciones para la consulta de otros especialistas

Todas las personas con sospecha de la naturaleza vasorenal de la hipertensión son informadas de un nefrólogo, y en su ausencia, un cardiólogo. La consulta del nefrólogo está especialmente indicada para pacientes con sospecha de lesiones bilaterales de las arterias renales, enfermedad de la arteria renal de un único o único riñón funcional, insuficiencia renal crónica. Todos los pacientes son aconsejados por un oftalmólogo para determinar el estado del fondo e identificar los signos oftalmológicos de la malignidad de la hipertensión. En la etapa de determinación de las tácticas de tratamiento: una consulta de un urólogo o un cirujano vascular y un anestesiólogo.

Diagnóstico diferencial

La hipertensión vasorenal tiene que diferenciarse con todas las demás hipertensiones sintomáticas crónicas, con menos frecuencia con enfermedad hipertensiva.

Hipertensión arterial Renoparenquimatosa. La realización de un estudio radioisotópico que confirma la simetría del daño renal permite excluir resueltamente la hipertensión vasorenal. La posterior derrota de los vasos renales se determina o rechaza mediante ecografía Doppler. Las últimas etapas del diagnóstico diferencial son estudios de isótopos con captopril y angiografía.

Hiperaldosteronismo primario Por lo general, la condición de estos pacientes está determinada no tanto por la hipertensión como por la hipocalemia, y la gravedad de la afección no depende de la cantidad de afectación adrenal. Son típicas las quejas de debilidad muscular, e inestables en el tiempo y, a veces, severidad extrema, puede haber hinchazón, y de los diuréticos (asa y tiazida) su condición empeora. La terapia hipotensora es difícil de seleccionar. Puede haber alteraciones del ritmo (con los cambios correspondientes en el electrocardiograma) y poliuria como resultado de la nefropatía hipopotasémica. El nivel subido renina, revelado contra la anulación de la terapia, permite excluir inequívocamente primario hiperaldosteronizm.

Síndrome y enfermedad de Ithenko-Cushing. Con estas enfermedades, los pacientes tienen una apariencia característica, distrofia de la piel, daño óseo y diabetes esteroide. Se puede detectar un retraso en el sodio y una baja cantidad de renina. El diagnóstico se confirma mediante la definición de un nivel elevado de corticosteroides en la sangre.

Tumor renal que produce renina. El origen de la hipertensión en estos pacientes es el mismo que con la forma vasorenal, pero no hay cambios en las principales arterias renales.

Feocromocitoma y otros tumores que producen catecolaminas. En aproximadamente la mitad de los casos, la enfermedad se manifiesta como crisis típicas de catecolaminas con las quejas correspondientes y sin signos de daño renal. La crisis puede detenerse mediante la administración intravenosa del alfabloqueante de la fentolamina, pero en vista de la rareza de estos pacientes y del espectro extremadamente estrecho de la fentolamina, generalmente se usa nitroprusiato sódico. El diagnóstico por feocromocitoma no debe basarse en información sobre la efectividad de ningún medicamento.

En la mitad de los casos restantes, la hipertensión es relativamente lábil con algún componente vegetativo. La variabilidad extrema del cuadro clínico de la enfermedad dicta cuando los pacientes que examinan con hipertensión secundaria sospecha incluyen un análisis de productos de excreción de catecolamina del metabolismo en la orina, que se pueden realizar durante la terapia.

Coartación de la aorta. Por lo general, los pacientes de corta edad, a pesar de tener hipertensión, con buena salud y que provocan desconfianza con excelente resistencia física, tienen músculos bien desarrollados de las extremidades superiores e hipotrofia de los músculos (especialmente la pantorrilla). La presión arterial alta se detecta solo en las arterias de los miembros superiores. El soplo sistólico grueso, que se determina durante la auscultación normal del corazón y los vasos grandes, también se escucha entre las escápulas.

La enfermedad hipertensiva es una enfermedad que comienza lentamente a una edad temprana y, por lo general, se desarrolla benignamente. Dependencia claramente visible de la presión arterial alta en las cargas físicas y emocionales, ingesta de líquidos, caracterizada por crisis hipertensivas. La detección de la asimetría de la nefropatía contradice decisivamente incluso el curso más maligno de la enfermedad hipertensiva.

Tirotoxicosis. Exteriormente, estos pacientes parecen ser completamente opuestos a los pacientes con hipertensión vasorenal. Con la hipertensión vasorenal, el paciente, independientemente de su edad, no se ve como un paciente grave, es adecuado, a veces un poco atrofiado, puede tener problemas de memoria debido a la encefalopatía por hipertensión severa prolongada. En la tirotoxicosis grave, los pacientes (en su mayoría mujeres jóvenes) dan la impresión de personas físicas o mentales profundamente enfermas. Sus acciones, juicios y palabras son demasiado rápidos e improductivos, los pensamientos son difíciles de formular. Cuando el examen llama la atención no es tanto la hipertensión, como una taquicardia fuerte, nada inexplicable, incluso en reposo, y una tendencia a las alteraciones del ritmo cardíaco (en casos graves, puede haber fibrilación auricular constante). Para la hipertensión vasorenal, las alteraciones del ritmo cardíaco son extremadamente poco características, y la hipertrofia del ventrículo izquierdo es característica. El diagnóstico de tirotoxicosis primaria se confirma mediante la detección de un alto nivel de tiroxina y un nivel extremadamente bajo de hormona estimulante de la tiroides.

Erythremia. Las personas mayores generalmente sufren de eritremia. El color de sus caras rojas, pero no hay hinchazón, casi siempre tienen presión arterial alta que sufren peores que las de su edad con hipertensión. Caracterizado por las quejas de diferente localización del dolor (en las manos, pies, cabeza, corazón, e incluso a veces en los huesos y el bazo), picazón en la piel, debido a lo cual los pacientes duermen mal por la noche. En el ensayo general de la sangre detectado actividad excesiva de los tres de la médula ósea, que nunca sucede con eritrocitosis sintomática. Renovascular hipertensión contrario a dolor en los huesos, especialmente agravado por percusión (una señal de la proliferación de la médula ósea), aumenta en el bazo, y el dolor en ella. La detección de los cambios en el estudio de riñón isotópica rechaza opcionalmente diagnóstico eritremii debido a la desinhibición inadecuada ocurre germen de plaquetas y por lo tanto la enfermedad trombocitosis puede ser complicado por la trombosis de cualquier recipiente, incluyendo el riñón.

Tratamiento de hipertensión nefrogénica (renal)

El tratamiento de la hipertensión nefrogénica consiste en lo siguiente: mejora del bienestar, control adecuado de la presión arterial, ralentización de la progresión de la insuficiencia renal crónica, prolongación de la vida, incluso sin diálisis.

Indicaciones para la hospitalización con hipertensión nefrogénica

La hipertensión nefrogénica recientemente descubierta o la sospecha de que es una indicación de hospitalización en un hospital para aclarar la naturaleza causal de la enfermedad.

En un entorno ambulatorio preparación preoperatoria disponible para la cirugía para la génesis hipertensión renovascular y el mantenimiento de los pacientes que mostraron una afectación del parénquima o tratamiento quirúrgico de gravedad de la hipertensión renovascular contraindicado.

Tratamiento no farmacológico de la hipertensión nefrogénica

El papel del tratamiento no farmacológico es bajo. Los pacientes con hipertensión nefrogénica generalmente se limitan al consumo de sal y a la ingesta de líquidos, aunque el efecto de estas recomendaciones es cuestionable. Son bastante necesarios para la prevención de la hipervolemia, que es posible con el uso excesivo de sal y líquido.

La necesidad de tácticas de tratamiento activo para pacientes con lesiones de las arterias renales es universalmente reconocida, ya que el tratamiento quirúrgico está dirigido no solo a la eliminación del síndrome hipertensivo, sino también a la preservación de la función renal. La expectativa de vida de los pacientes con hipertensión vasorenal que se sometieron a cirugía es significativamente mayor que en los pacientes que por una razón u otra no se sometieron a cirugía. En el período de preparación para la operación, con su eficacia insuficiente o cuando es imposible realizarla, es necesario tratar a los pacientes con hipertensión vasorenal con medicación.

Las tácticas de un médico en el tratamiento farmacológico de la hipertensión vasorenal

El tratamiento quirúrgico de pacientes con hipertensión vasorenal no siempre conduce a una disminución o normalización de la presión arterial. Además, en muchos pacientes con estenosis de las arterias renales, especialmente origen aterosclerótico, el aumento de la presión arterial se debe a una enfermedad hipertensiva. Es por eso que el diagnóstico final de la hipertensión vasorenal es relativamente necesario para establecer ex juvantibui, centrándose en los resultados del tratamiento quirúrgico.

La hipertensión arterial más pesada ocurre en pacientes con aterosclerosis o displasia fibromuscular, mayor es la probabilidad de su génesis vasorenal. El tratamiento quirúrgico da buenos resultados en pacientes jóvenes con displasia fibromuscular de las arterias renales. La eficacia de la operación en las arterias renales es menor en los pacientes con estenosis aterosclerótica, ya que muchos de estos pacientes se encuentran en edad avanzada y padecen hipertensión.

Posibles variantes del curso de la enfermedad, determinando la elección de las tácticas de tratamiento:

• verdadera hipertensión vasorenal, en la que la estenosis de las arterias renales es la única causa de hipertensión arterial;
• enfermedad hipertensiva en la cual las lesiones ateroscleróticas o fibromusculares de las arterias renales no están involucradas en la génesis de la hipertensión arterial;
• enfermedad hipertensiva, que es hipertensión vasorenal "en capas".

El objetivo del tratamiento farmacológico de estos pacientes es mantener bajo control la presión arterial, tomar medidas para minimizar el daño a los órganos diana y evitar los efectos secundarios indeseables de los medicamentos utilizados. Los medicamentos antihipertensivos modernos le permiten controlar la presión arterial del paciente con hipertensión vasorenal y durante la preparación para la cirugía.

Indicaciones para el tratamiento farmacológico de pacientes con hipertensión arterial nefrogénica (renal), incluida la génesis vasorenal:

• vejez,
• aterosclerosis severa;
• signos angiográficos dudosos de estenosis hemodinámicamente significativa de las arterias renales;
• alto riesgo de cirugía;
• imposibilidad de tratamiento quirúrgico debido a dificultades técnicas;
• rechazo del paciente por métodos invasivos de tratamiento.

Tratamiento medicamentoso de la hipertensión nefrogénica

La terapia antihipertensiva medicinal de la hipertensión nefrogénica se debe realizar de forma más agresiva, logrando un control estricto de la presión arterial al nivel objetivo, aunque esto es difícil de lograr. Sin embargo, el tratamiento no debe reducir rápidamente la presión sanguínea, especialmente con la hipertensión vasorenal, independientemente del fármaco deseado o una combinación de los mismos, ya que esto conduce a una reducción de la GFR en el lado afectado.

Típicamente, para el tratamiento de la hipertensión renal, y principalmente su forma parenquimatosa, hay varias combinaciones de los siguientes grupos de fármacos: los bloqueadores beta, antagonistas del calcio, inhibidores de ACE, diuréticos, vasodilatadores periféricos.

En pacientes con taquicardia, que no es típico para la hipertensión renovascular, designado por los beta-bloqueantes: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, que requieren un control estricto en pacientes con insuficiencia renal crónica.

En pacientes con bradicardia normal o de la frecuencia cardíaca de los beta-bloqueantes no se muestra y fármacos de primera línea, los antagonistas de calcio son: amlodipina, felodipina (-forma enrollada), felodipina, verapamil, diltiazem, formas de dosificación prolongados de nifedipina.

Los inhibidores de la ECA reciben el papel de fármacos de segunda línea y, a veces, de primera línea: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Se puede recetar Enalapril, pero es probable que la dosis del medicamento sea cercana al máximo.

Con la génesis vasorenal de la hipertensión, que en la gran mayoría de las observaciones es altamente prenic, el propósito de los inhibidores de la ECA tiene sus propias características. Es imposible reducir bruscamente la presión sanguínea, ya que esto puede implicar un déficit pronunciado en la filtración del riñón afectada, en particular reduciendo eferente tono arteriolar, lo que aumenta el déficit de filtrado mediante la reducción del gradiente de presión de filtración. Por lo tanto, debido al riesgo de insuficiencia renal aguda o insuficiencia renal aguda, inhibidores de la ECA están contraindicados en lesiones bilaterales de la arteria renal o un solo lesiones de la arteria renal.

Cuando se lleva a cabo la prueba farmacológica, la fuerza del enlace con la enzima no es importante; Se necesita un medicamento con la acción más corta y el inicio rápido del efecto. Estas propiedades entre los inhibidores de la ACE son captopril.

Los fármacos de acción central en el tratamiento de pacientes con hipertensión nefrogénica son preparados de reserva profunda, pero a veces, debido a las peculiaridades de su acción, se convierten en fármacos de elección. Importante es la característica principal de estos medicamentos: la posibilidad de su cita con hipertensión alta sin taquicardia concomitante. Tampoco reducen el flujo sanguíneo renal con una disminución de la presión arterial sistémica y aumentan el efecto de otros fármacos antihipertensivos. La clonidina no es adecuada para la admisión permanente, ya que tiene síntomas de abstinencia y causa taquifilaxia, pero es el fármaco de elección cuando es necesario para reducir la presión arterial de manera rápida y segura.

Entre los agonistas de receptores de imidazolina en el mercado, la rilmenidina tiene alguna ventaja debido a una vida media más larga.

Al identificar el hiperaldosteronismo secundario, se debe recetar espironolactona.

Los diuréticos con hipertensión vasorenal son preparados de reserva profunda.

Esto se debe al hecho de que la causa de la hipertensión vasorenal no está en la retención de líquidos, y el nombramiento de diuréticos por el efecto diurético no tiene mucho sentido. Además, el efecto hipotensor de los diuréticos debido al aumento de la secreción de sodio con la hipertensión vasorenal es cuestionable, ya que el aumento de la excreción de sodio por un riñón tradicionalmente saludable conduce a un aumento en la liberación de renina.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II en sus efectos son muy similares a inhibidores de la ECA, pero los mecanismos de acción son diferencias que definen las indicaciones para su uso. A este respecto, cuando un efecto insuficiente de inhibidores de la ECA necesidad de recurrir a los antagonistas del receptor de uso de la angiotensina II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. La segunda indicación para el nombramiento de antagonistas del receptor para la angiotensina II está determinada por la propensión de los inhibidores de la ECA a provocar tos. En estas situaciones, es aconsejable cambiar el inhibidor de la ECA a un antagonista del receptor de la angiotensina II. Dado que todos los fármacos en este grupo en comparación con ACE los inhibidores menos influencia en las arteriolas de sangre tono eferentes y por tanto menos disminuir gradiente de la presión de filtración, que pueden ser administrados con lesiones bilaterales de las arterias renales y en una arteria lesión sólo riñones en la creatinina de control o niveles de potasio en sangre

Los alfa-bloqueantes no se prescriben generalmente para la hipertensión nephrogenous, pero con el hombre de edad avanzada en el fondo de la hipertensión renal y BPH que acompaña a la ateroesclerosis puede asignación suplementaria a la principal bloqueador de circuito alfa de acción prolongada.

En casos extremos, puede designar hidralazina, un vasodilatador periférico, nitratos (vasodilatadores periféricos) y bloqueantes ganglionares. Los nitratos y los bloqueadores ganglionares para reducir la presión solo pueden usarse en un hospital.

Debe tenerse en cuenta que al considerar los fármacos, solo se tuvo en cuenta el hecho de la hipertensión nefrogénica, sin embargo, en las condiciones de insuficiencia renal crónica o complicaciones cardíacas, el esquema de terapia cambia significativamente.

La efectividad de los bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos y especialmente de los inhibidores de la ECA se explica por su efecto específico sobre el sistema "renina-angiotensina-aldosterona". Juega un papel principal en la patogénesis de la hipertensión nefrogénica. El bloqueo de los receptores beta adrenérgicos, que suprime la liberación de renina, inhibe consistentemente la síntesis de angiotensina I y angiotensina II, las principales sustancias que causan vasoconstricción. Además, los beta-adrenobloqueantes contribuyen a disminuir la presión arterial, reduciendo el gasto cardíaco, inhibiendo el sistema nervioso central. Reduciendo la resistencia vascular periférica y aumentando el umbral de sensibilidad de los barorreceptores a las catecolaminas y el estrés. En el tratamiento de pacientes con un alto grado de probabilidad de hipertensión nefrogénica, los bloqueadores de los canales lentos de calcio son lo suficientemente efectivos. Tienen un efecto vasodilatador directo sobre las arteriolas periféricas. La ventaja de este grupo de fármacos para el tratamiento de la hipertensión vasorenal es su efecto más favorable en el estado funcional de los riñones que en los inhibidores de la ECA.

Complicaciones y efectos secundarios del tratamiento farmacológico para la hipertensión vasorenal

En el tratamiento de la hipertensión vasorenal, son importantes varios trastornos funcionales y orgánicos indeseables inherentes, tales como la hipo e hipercalemia, la insuficiencia renal aguda. Reducción de la perfusión renal, edema agudo de los pulmones y contracción isquémica del riñón en el lado de la estenosis de las arterias renales.

La edad del paciente anciano, la diabetes mellitus y la azotemia suelen ir acompañadas de hipercalemia, que puede alcanzar un grado peligroso cuando se trata con bloqueadores del canal de calcio lentos e inhibidores de la ECA. A menudo se observó la aparición de insuficiencia renal aguda en el tratamiento de los inhibidores de la ECA en pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral o con estenosis severa de un solo riñón. Se describen los ataques de edema pulmonar en pacientes con estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal.

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Tratamiento quirúrgico de la hipertensión vasorenal

El tratamiento quirúrgico con hipertensión vasorenal se reduce a la corrección de las lesiones vasculares subyacentes. Hay dos enfoques para esta tarea:

• varias formas de expandir la arteria estenótica por medio de dispositivos montados en el extremo del catéter insertado en él (un balón, un inyector hidráulico, una guía de ondas láser, etc.);
• diferentes variantes de operaciones en vasos renales abiertos, realizados in situ o extracorporalmente.

La primera opción, disponible no solo para cirujanos, sino también para especialistas en el campo de la angiografía, se llamó en nuestro país la dilatación endovascular por rayos X o la angioplastia transluminal percutánea.

El término "Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatación" corresponde a un contenido de interferencia incluir no sólo la angioplastia, pero también otros tipos de extensión endovascular de las arterias renales: transluminal mecánica aterectomía,, hidráulico o láser. En la misma área de tratamiento quirúrgico de la hipertensión vasorenal se encuentra la oclusión endovascular de rayos X de la fístula arteriovenosa arterial o las propias fístulas.

Dilatación con balón endovascular por rayos X

La primera dilatación endovascular por rayos X en la estenosis de las arterias renales fue descrita por A. Grntzig et al. (1978). En el futuro CJ Tegtmeyer y TA. Sos simplificó y mejoró la técnica de este procedimiento. La esencia del método consiste en la introducción en la arteria de un catéter con una doble luz, en cuyo extremo distal se fortalece un balón elástico, pero difícilmente extensible, de un cierto diámetro. El globo a través de la arteria se inyecta en el área estenótica, después de lo cual el líquido se inyecta en él a alta presión. En este caso, el globo se extiende varias veces, alcanzando el diámetro establecido, y expandiendo la arteria, aplastando una placa u otra formación, estrechando la arteria.

Las fallas técnicas incluyen el desarrollo inmediato de reestenosis después de una dilatación exitosa de la arteria renal. Esto puede deberse a la presencia de un colgajo de tejido que funciona como una válvula, o al ingresar a la arteria renal del detritus ateromatoso de una placa localizada en la aorta en las inmediaciones del sitio de la arteria renal.

Si no hay posibilidad de realizar dilatación endovascular por rayos X debido a dificultades técnicas, use terapia medicamentosa, instalación de stent, injerto de derivación de la arteria renal, aterectomía, incluida la energía del láser. A veces, con una buena función del riñón contralateral, se realiza nefrectomía o embolización de la arteria.

Complicaciones graves de la dilatación endovascular por rayos X:

• perforación de la arteria renal por un conductor o catéter complicado por sangrado:
• exfoliación de la íntima;
• formación de un hematoma intramural o retroperitoneal;
• trombosis arterial;
• microembolia de las partes distales del lecho vascular del riñón con detritus de la placa dañada;
• una fuerte caída en la presión arterial debido a la inhibición de la producción de renina en combinación con la abolición de la terapia antihipertensiva preoperatoria:
• la exacerbación de la insuficiencia renal crónica.

La angioplastia transluminal percutánea logra eficacia en la hiperplasia fibromuscular en el 90% de los pacientes y en la hipertensión renovascular aterosclerótica en el 35% de los pacientes.

Embolización súper selectiva de la arteria renal segmentaria con fístula arteriovenosa de vasos renales

En ausencia de la eficacia del tratamiento farmacológico de la hipertensión es necesario recurrir a operaciones que antes se limitaban a la nefrectomía parcial o incluso la nefrectomía. Los avances en el campo de la cirugía endovascular y, en particular, el método de la hemostasia endovascular permiten a través de la oclusión endovascular reducir el flujo sanguíneo local, liberando de este modo al paciente de la hematuria y la hipertensión.

La oclusión endovascular de rayos X de la fístula del seno cavernoso se realizó por primera vez en 1931 por Jahren. En las últimas dos décadas, el interés en el método de oclusión endovascular de rayos X ha ido en aumento, debido a la mejora de los equipos e instrumentos angiográficos, la creación de nuevos materiales y dispositivos embólicos. El único método para el diagnóstico de fístulas arteriovenosas intrarrenales es la angiografía con métodos selectivos y superselectivos.

Las indicaciones para la oclusión endovascular de rayos X de la arteria principal son fístulas arteriovenosas, complicadas por hematuria, hipertensión arterial, como resultado de:

• daño traumático a los riñones;
• anomalías vasculares congénitas;
• Complicaciones iatrogénicas: biopsia renal percutánea o cirugía renal percutánea endoscópica.

Las contraindicaciones para la dilatación endovascular de rayos X son solo la condición extremadamente grave del paciente o la intolerancia del RVC.

Intervenciones quirúrgicas abiertas para la hipertensión nefrogénica

La principal indicación para el tratamiento quirúrgico de la hipertensión vasorenal es la presión arterial alta.

El estado funcional de los riñones suele considerarse desde el punto de vista del riesgo de intervención, ya que en la mayoría de los pacientes con hipertensión vasorenal la función renal total no supera los límites de la norma fisiológica. La violación de la función renal total se observa con mayor frecuencia en pacientes con lesiones bilaterales de las arterias renales, así como con estenosis severa u oclusión de una de las arterias y violación de la función del riñón contralateral.

La primera cirugía reconstructiva exitosa en las arterias renales para el tratamiento de la hipertensión vasorenal se realizó en los años 50 del siglo pasado. Cirugía reconstructiva generalizada directa (endarterectomía transaórtico, la resección de la reimplantación de la arteria renal en la aorta o anastomosis "extremo a extremo" anastomosis arterial esplenorrenal y operación utilizando injertos).

Para la anastomosis aortorenal, use un segmento de vena safena o una prótesis sintética. La anastomosis se impone entre la aorta infrarrenal y la arteria renal distal a la estenosis. Esta operación es aplicable, en mayor medida, en pacientes con hiperplasia fibromuscular, pero puede ser efectiva en pacientes con placas ateroscleróticas.

La tromboendarterectomía se realiza por arteriotomía. Para evitar el estrechamiento de la arteria en el sitio de la disección, generalmente se aplica un parche del colgajo venoso.

Con la aterosclerosis grave de la aorta, los cirujanos usan técnicas quirúrgicas alternativas. Por ejemplo, la creación de anastomosis esplenorrenal durante la cirugía en los vasos del riñón izquierdo. A veces se ve obligado a realizar un autotrasplante del riñón.

Uno de los métodos para corregir la hipertensión vasorenal sigue siendo la nefrectomía. La intervención quirúrgica puede aliviar la hipertensión del 50% de los pacientes y reducir la dosis de fármacos antihipertensivos utilizados en el 40% restante de los pacientes. Un aumento en la esperanza de vida, el control efectivo de la hipertensión arterial, la protección de la función renal testifican la terapia agresiva de los pacientes con hipertensión renovascular.

Manejo adicional de la hipertensión nefrogénica

Independientemente de si el tratamiento quirúrgico se realizó o no, el manejo posterior del paciente se reduce a mantener el nivel de presión arterial.

Si el paciente ha sido sometido a cirugía reconstructiva en los vasos renales, el ácido acetilsalicílico se incluye necesariamente en el régimen para la prevención de la trombosis de la arteria renal. Los efectos secundarios en el tracto gastrointestinal generalmente pueden prevenirse mediante la designación de formas medicinales especiales: tabletas efervescentes, tabletas tampón, etc.

El efecto antiagregatsionny más pronunciado tiene bloqueadores ADP-receptor plaquetas - ticlopidine y clopidogrel. Clopidogrel tiene ventajas debido a la acción dependiente de la dosis e irreversible, la posibilidad de uso en monoterapia (debido a la acción adicional sobre la trombina y el colágeno), efecto rápido. La ticlopidina debe usarse en combinación con ácido acetilsalicílico, ya que su efecto angiagregante se logra después de aproximadamente 7 días. Desafortunadamente, el alto costo de los modernos agentes antiplaquetarios altamente efectivos se ve obstaculizado por su alto costo.

Información para el paciente

Es necesario entrenar al paciente para controlar de forma independiente el nivel de presión arterial. Es bueno, cuando el paciente toma medicamentos de manera significativa, y no mecánicamente. En esta situación, él es bastante capaz de producir de forma independiente una corrección menor del esquema de terapia.

Pronóstico

La supervivencia de los pacientes depende directamente de cuánto sea posible corregir la presión arterial. Con la eliminación rápida de la causa de la hipertensión, el pronóstico es mucho mejor. El efecto hipotensor de la cirugía reconstructiva para la hipertensión vasorenal es de alrededor del 99%, pero solo en el 35% de los pacientes se pueden eliminar completamente los fármacos antihipertensivos. En el 20% de los pacientes operados, hay una dinámica positiva significativa de los parámetros funcionales del riñón afectado.

La probabilidad de una resolución radical de la situación en el tratamiento conservador es imposible, pero una terapia antihipertensiva completo con medicamentos modernos conduce a disminuir la presión arterial en el 95% de los pacientes (sin tener en cuenta el grado de corrección, el efecto de la resistencia, el costo del tratamiento, etc.). Entre los pacientes no tratados con el cuadro clínico desplegado de hipertensión vasorenal maligna, la tasa de supervivencia anual no supera el 20%.

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