Aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales

Dado que la aterosclerosis es una enfermedad sistémica, puede afectar grandes vasos arteriales de diversas localizaciones, y la aterosclerosis de las partes extracraneales de las arterias braquiocefálicas se define cuando los procesos patológicos están sujetos a partes extracraneales (ubicadas fuera del cráneo) de las arterias que llevan sangre a los hombros, el cuello y la cabeza (cerebro). [ 1 ]

Epidemiología

La prevalencia de lesiones ateroscleróticas de las ramas extracraneales de las arterias braquiocefálicas se estima en 42-45% de los pacientes con aterosclerosis sintomática que buscan atención médica.

Según las estadísticas clínicas, la aterosclerosis estenótica de las arterias braquiocefálicas es la segunda causa más frecuente, después del estrechamiento aterosclerótico de la luz coronaria. Esta ateroesclerosis se asocia con hasta el 30 % de los casos de insuficiencia circulatoria cerebral aguda, y las lesiones ateroscleróticas de las arterias carótidas provocan ictus en casi la mitad de los pacientes.

Y al menos una cuarta parte de los casos de accidente cerebrovascular isquémico de la cuenca vertebrobasilar (círculo circulatorio posterior) se debe a una aterosclerosis estenótica u oclusiva de las arterias vertebrales. [ 2 ]

Según las estadísticas, la incidencia de la aterosclerosis ha aumentado significativamente en las últimas décadas. La población masculina se ve afectada aproximadamente 3,5 veces más que la femenina. El principal rango de edad de los pacientes con diagnóstico de lesiones en las arterias extracraneales es de 45 años o más.

También se conocen estadísticas para diferentes países del mundo:

• En Estados Unidos, la enfermedad se presenta en más del 40% de todas las lesiones cardiovasculares (muchos atribuyen esto a los hábitos alimentarios de los estadounidenses).
• En Italia, este porcentaje es significativamente menor: poco más del 6%.
• Las personas en los países africanos padecen la enfermedad incluso con menos frecuencia que en las naciones europeas y en los Estados Unidos.
• Las tasas de incidencia más altas se encuentran en Estados Unidos, Australia, Canadá, Gran Bretaña, Finlandia y los países postsoviéticos.
• La prevalencia más baja de aterosclerosis de arterias extracraneales se da en los japoneses.

Causas aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales

La aterosclerosis de las ramas extracraneales de las arterias braquiocefálicas ( arterias de la cabeza y el cuello ) tiene las mismas causas que las lesiones de la íntima (capa interna de la pared vascular) de cualquier vaso arterial. Detalles completos:

• Atherosclerosis
• Hypercholesterolemia
• Trastornos del metabolismo lipídico

Las arterias braquiocefálicas (del latín brachium, brazo, hombro, y del griego kephale, cabeza) son el tronco braquial o braquiocefálico (truncus brachiocephalicus), así como sus grandes ramas. El tronco braquiocefálico es la segunda rama que proviene de la aorta; asciende desde su arco a través del mediastino superior hasta el borde superior de la unión esternoclavicular derecha, donde se divide en la arteria carótida común derecha (arteria carotis communis) y la arteria subclavia derecha (arteria subclavia). La arteria subclavia izquierda se ramifica directamente desde el arco aórtico; ambas arterias subclavias irrigan la parte superior del cuerpo, las extremidades superiores y la cabeza.

La arteria carótida común (o carótida común), a su vez, se divide en la arteria carótida interna (arteria carotis interna) y la arteria carótida externa (arteria carotis externa), que representan el 80% del flujo sanguíneo al cerebro. De las arterias subclavias se ramifican las arterias vertebrales derecha e izquierda (arteria vertebralis), dos arterias braquiocefálicas, que tienen tres segmentos extracraneales (preforaminal o prevertebral, foraminal o vertebral y extradural o atlantoaxial) y irrigan la parte superior de la médula espinal, el tronco, el cerebelo y la parte posterior del cerebro. [ 3 ]

Factores de riesgo

Existen muchos factores de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad, entre ellos: dislipidemia (elevación de ciertas fracciones de colesterol y triglicéridos en la sangre), hipertensión arterial, trastornos del metabolismo de los carbohidratos (hiperglucemia, diabetes mellitus), síndrome metabólico, obesidad, hiperhomocisteinemia, mala alimentación (exceso de grasas saturadas en la dieta), tabaquismo, sedentarismo, predisposición hereditaria. [ 4 ]

Ver también. - aterosclerosis - Causas y factores de riesgo

Patogenesia

Considerando la patogénesis de las lesiones ateroscleróticas de los vasos arteriales, los expertos señalan dos componentes principales de este proceso patológico. El primero consiste en la formación de acumulaciones de colesterol en el revestimiento interno de las paredes vasculares en forma de lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas y células de tejido fibroso, denominadas placas ateromatosas o ateroscleróticas.

El segundo componente es el desarrollo de la respuesta inflamatoria de las células inmunocompetentes de las paredes arteriales (macrófagos, monocitos y linfocitos T) a la expresión de moléculas de adhesión intercelular por las células endoteliales y al daño de las células de la íntima vascular.

La consecuencia de la formación de placas de colesterol es su fibrosis, un proceso inflamatorio fibroproliferativo que provoca no solo el engrosamiento de la pared arterial, sino también su engrosamiento (reducción de la elasticidad), porque en la siguiente etapa de la aterogénesis tanto la zona afectada del vaso como la propia placa sufren una calcificación (aterocalcinosis). [ 5 ]

Un papel importante lo desempeña el daño endotelial (aumento de su permeabilidad) debido al impacto del flujo sanguíneo turbulento en áreas "críticas" de las arterias braquiocefálicas: en sus bifurcaciones y curvas.

Pero lo principal es que, al sobresalir hacia la luz del vaso, las placas la estrechan e incluso pueden obstruirla por completo, causando problemas de irrigación sanguínea. En función de esto, se distinguen los tipos de lesiones ateroscleróticas: aterosclerosis estenótica de las arterias braquiocefálicas (estenosis) y aterosclerosis oclusiva u obliterativa de las arterias braquiocefálicas (oclusión: bloqueo completo de la luz del vaso), en la que se puede bloquear el flujo sanguíneo. [ 6 ]

Síntomas aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales

En la mayoría de los casos, la aterosclerosis se desarrolla de manera imperceptible y sus primeros signos y la sintomatología posterior de las lesiones ateroscleróticas de las secciones extracraneales de las arterias braquiales se manifiestan en un cierto grado de estrechamiento de su luz.

Así, la aterosclerosis inicial de las arterias braquiocefálicas (aterosclerosis braquiocefálica extracraneal) es una fase asintomática preclínica de la enfermedad, pero en algunos casos pueden presentarse sensaciones de ruido en la cabeza y dolores de cabeza de carácter molesto.

El estrechamiento de la luz vascular puede ser hemodinámicamente insignificante (sin afectar el flujo sanguíneo) o hemodinámicamente significativo. En el primer caso, la aterosclerosis hemodinámicamente insignificante de las arterias braquiocefálicas es asintomática y los especialistas la definen como aterosclerosis no estenótica de las arterias braquiocefálicas.

En el segundo caso, es posible reducir la luz de la arteria entre un 50% y un 75%, lo que se conoce como aterosclerosis estenótica de las arterias braquiocefálicas. Por ejemplo, la estenosis del tronco braquiocefálico provoca episodios sincopales (pérdida transitoria del conocimiento). La aterosclerosis de las arterias carótidas causa síntomas como debilidad y mareos, cefaleas intensas, entumecimiento facial y pérdida transitoria de la visión o la audición. Más información en el material sobre estenosis de la arteria carótida.

La estenosis significativa (50% o más) del segmento proximal de la arteria subclavia secundaria a aterosclerosis causa problemas isquémicos y conduce al llamado síndrome de robo de la subclavia, que se manifiesta por presíncope y desmayos, alteraciones circulatorias en las manos y los brazos (la mano afectada puede estar más fría al tacto que la mano contralateral y el pulso en ella puede ser más débil), alteración de la coordinación de movimientos, visión doble, tinnitus y pérdida auditiva unilateral.

En los casos de aterosclerosis estenosante de la arteria vertebral, que se ve afectada con mayor frecuencia el segmento prevertebral del vaso, aparecen síntomas vestíbulo-oculares característicos del síndrome vestíbulo-atáctico: mareos, pérdida del equilibrio, dolores de cabeza, aparición de moscas ante los ojos.

A medida que se deteriora el suministro de sangre al cerebro, se desarrolla el síndrome vertebrobasilar o insuficiencia vertebrobasilar, que se caracteriza por un aumento de la fatiga, trastornos del sueño y vestibulares, episodios sincopales de corta duración, trastornos visuales y del habla, y deterioro de la memoria en forma de amnesia anterógrada. [ 7 ]

Etapa

Los cambios ateroscleróticos ocurren en los vasos elásticos y musculoelásticos arteriales, dependiendo del estadio: dolipídico, lipoidótico, lipoesclerótico, ateromatoso y aterocalcinótico.

La etapa dolipídica se caracteriza por cambios focales en la íntima vascular. Estos cambios ocurren en las zonas de ramificación o curvatura de las arterias. Se observa daño microscópico en la capa endotelial, afectando las estructuras a nivel de células y fibras. Se observa una alteración de la permeabilidad de las células endoteliales, dilatación de los conductos intercelulares, formación de caveolas y microtrombos aplanados. Se forma edema fibrinoso-seroso de la vasculatura interna.

A medida que el proceso patológico empeora, se produce lipoesclerosis en la zona de estratificación de lipoproteínas (crecimiento de nuevo tejido conectivo). Como resultado, en esta etapa se forman elementos fibrosos: se organizan microtrombos aplanados en la superficie de la placa y la íntima adquiere una grumosidad característica.

La fase ateromatosa se acompaña de la degradación peritubular de las fibras de grasa, colágeno y elastina, xantomas y estructuras musculares. Como resultado de estos procesos, se forma una cavidad con masas ateromatosas (detritos lipídicos y proteicos), delimitada del lumen vascular por una capa de tejido conectivo. A medida que los procesos ateromatosos empeoran, surgen complicaciones: hemorragias intrabasales, daño a la capa de tejido conectivo que recubre la arteria y formación de lesiones ulcerativas ateromatosas. Los detritos caen al lumen de la arteria, lo que puede provocar una embolia. El propio proceso ulcerativo a menudo se convierte en la base de la trombosis.

La etapa final de la aterosclerosis de las arterias extracraneales es la etapa de aterocalcinosis, la deposición de sales de calcio en masas ateromatosas, tejido fibroso y coloide intersticial.

Según las estadísticas, la base de los cambios ateroscleróticos (elementos fibrosos) está presente en uno de cada seis casos de desenlace fatal en personas mayores de 20 años, y en más del 95% de los casos de desenlace fatal después de los 50 años. Los cambios patológicos más complejos y la calcificación se diagnostican en hombres a partir de los 30 años y en mujeres a partir de los 40.

Formas

Los cambios ateroscleróticos aparecen con un desequilibrio de las principales fracciones lipídicas en la sangre. La participación del colesterol, previamente declarado el principal responsable de la aterosclerosis, también es detectable, pero sus efectos nocivos están claramente exagerados.

El colesterol es fundamental para el cuerpo humano. Está presente en la membrana celular y participa en la producción de hormonas. Sin embargo, es fundamental controlar el nivel y la calidad de esta sustancia en la sangre. En el torrente sanguíneo, se une a los componentes proteicos, dando lugar a la formación de lipoproteínas (proteínas complejas).

El colesterol se divide en "bueno" (antiaterogénico) y "malo" (aterogénico). Precisamente la variante aterogénica contribuye al desarrollo de la aterosclerosis de las arterias extracraneales y de otras arterias del organismo.

La formación de capas ateroscleróticas en la superficie interna de los vasos sanguíneos es un proceso bastante lento. Las placas crecen tanto a lo largo como a través de la luz arterial. Estas características de crecimiento se reflejan en la clasificación de las lesiones ateroscleróticas: se dividen en variantes estenóticas y no estenóticas.

La aterosclerosis no estenótica de las arterias braquiocefálicas extracraneales se diagnostica si la luz vascular presenta un bloqueo inferior al 50%; en particular, esto ocurre con la propagación longitudinal de las capas ateroscleróticas. Este problema se trata con facilidad mediante tratamiento farmacológico, siempre que se modifique la dieta y el estilo de vida. En la mayoría de los casos, es posible ralentizar significativamente la progresión de la patología.

La aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales con estenosis se observa cuando la luz está obstruida en más de la mitad. Por lo general, en este caso, la placa crece transversalmente. Esta variante es más peligrosa, ya que altera rápida y significativamente el suministro de sangre a las estructuras cerebrales y, a menudo, provoca una insuficiencia circulatoria aguda (ictus).

Importante: En caso de estenosis arterial grave, que obstruya más del 70% de la luz vascular, se requiere intervención quirúrgica. Esta es la única manera de prevenir complicaciones graves y desfavorables.

La aterosclerosis de las arterias extracraneales se acompaña de una insuficiencia creciente de la circulación cerebral. Esta afección se subdivide en varios grados:

1. Los síntomas están ausentes, a veces están ausentes incluso en el contexto de un diagnóstico de aterosclerosis de los vasos extracraneales.
2. Se desarrolla un accidente isquémico transitorio: los signos iniciales de aterosclerosis de las secciones extracraneales de las arterias braquiocefálicas se manifiestan en forma de déficit neurológico focal con desaparición completa de los síntomas en 60 minutos. Es posible que se presenten trastornos transitorios de la circulación cerebral con desaparición completa de los síntomas neurológicos en menos de un día.
3. La patología se cronifica y aparecen signos neurológicos cerebrales generales o déficit vertebrobasilar. Otro posible nombre para esta etapa es encefalopatía discirculatoria.
4. Un trastorno circulatorio cerebral previo, en curso o completo (accidente cerebrovascular) con síntomas focales presentes durante más de un día, independientemente de la presencia o desaparición de insuficiencia neurológica.

Complicaciones y consecuencias

La lesión de las partes extracraneales de las arterias braquiocefálicas puede causar neuropatía óptica isquémica; y la consecuencia de la aterosclerosis estenosante de las partes extracraneales de las arterias braquiocefálicas: insuficiencia circulatoria cerebral aguda (reducción del flujo de sangre oxigenada al tejido cerebral), que resulta en ataques isquémicos transitorios, microaccidentes cerebrovasculares y accidente cerebrovascular isquémico.

Diagnostico aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales

Cómo se realiza el diagnóstico de las secciones extracraneales de las arterias braquiocefálicas, qué pruebas de laboratorio (análisis) se requieren, lea en la publicación - aterosclerosis - síntomas y diagnóstico

El diagnóstico instrumental incluye ecografía vascular, angiografía por TC y angiografía por resonancia magnética de las arterias braquiocefálicas.

¿Qué signos ecográficos de la aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas se detectan durante la ecografía vascular (ecografía Doppler)? Lea más en el material: descifrando los resultados de la ecografía vascular Doppler. [ 8 ]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza para excluir el estrechamiento arterial en la aortoarteritis inespecífica y la arteritis gigantocelular, la displasia fibrosa muscular, la colagenosis, los síndromes de compresión, incluido el síndrome de la arteria vertebral en la osteocondrosis de la columna cervical y otros.

La aterosclerosis de las arterias extracraneales con un cuadro neurasténico dominante debe distinguirse oportunamente de los estados neuróticos y neurasténicos comunes, así como de los estados reactivos leves. Estas patologías son similares en cuanto a la dinámica de la sintomatología y su interrelación con factores psicógenos.

La neurastenia por aterosclerosis presenta un cuadro neurológico con trastornos focales y un ligero deterioro intelectual y mental. Se presenta sensación de fatiga, letargo y la denominada cobardía. Los fenómenos patológicos suelen ser estables.

Los trastornos del espectro mental suelen ser muy similares a las consecuencias de los traumatismos craneoencefálicos y las lesiones por sífilis. Las complicaciones postraumáticas pueden identificarse por la edad de los pacientes, la presencia de información anamnésica sobre el traumatismo craneoencefálico y su gravedad. Los principales síntomas de las consecuencias de los traumatismos craneales son: manifestaciones vegetativas intensas, inestabilidad de los índices de presión arterial y ausencia de afectación de la esfera intelectual y mental. Importante: es frecuente encontrar casos de combinación de aterosclerosis de arterias extracraneales y traumatismo craneoencefálico.

A las medidas de diagnóstico diferencial para excluir lesiones sifilíticas del cerebro se añaden reacciones serológicas (sangre y líquido cefalorraquídeo) y se estudia la especificidad de las manifestaciones neurológicas.

Al diferenciar los cambios ateroscleróticos de las arterias extracraneales de la psicosis senil, se presta atención a los trastornos de la personalidad. Por lo tanto, la psicosis vascular suele presentarse en un contexto de insuficiencia intelectual y dismnésica.

La psicosis senil se acompaña de un agravamiento creciente del trastorno intelectual. Ya en la etapa inicial del desarrollo, se detecta un trastorno crítico con desinhibición de los impulsos. La aparición de la psicosis no depende de la calidad de la circulación sanguínea cerebral.

Tratamiento aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas extracraneales

Para tratar la aterosclerosis no estenosante se utilizan fármacos del espectro hipolipidémico: estatinas (atorvastatina, rosuvastatina, etc.) y antiagregantes (aspirina, clopidogrel). [ 9 ] Más información en los artículos:

• Tratamiento del colesterol alto
• Pastillas para el colesterol alto

En presencia de aterosclerosis sintomática, se prescribe heparina o warfarina (durante 4 a 12 semanas). Posteriormente, se pueden administrar antiagregantes plaquetarios. Para más detalles, consulte: Ateroesclerosis - Tratamiento.

El tratamiento fisioterapéutico consiste en que el paciente realice ejercicio físico con la mayor regularidad posible.

La fisioterapia para la aterosclerosis de las arterias extracraneales puede mejorar la circulación sanguínea cerebral y optimizar el metabolismo. La electroforesis de fármacos con novocaína, platifilina, eufilina, así como los procedimientos con magnesio y potasio, suelen ser de gran ayuda.

A los pacientes con insomnio, trastornos del estado de ánimo y fobias se les indica electroforesis con novocaína, yodo y seduxeno. En casos de neurastenia con trastornos del sueño y arritmias, se prescribe un collar de magnesio, pero los collares con eufilina y platifilina son más adecuados para pacientes con angioespasmos. Las cefaleas pueden aliviarse con un collar de calcio, y si la cefalea se combina con hiperexcitabilidad y alteraciones del sueño, se utiliza electroforesis de bromo y yodo.

Para optimizar la hemostasia, se indica galvanización y electroforesis de fármacos, aumentando el tamaño de los electrodos hasta 300 cm². Se utiliza ácido acetilsalicílico al 10 % y orotato de potasio al 10 % con una solución de dimexido al 40 %. El tratamiento consta de unas 10 sesiones.

La práctica de 3-4 sesiones de electroforesis con dihidroergotamina al 0,1% y la aplicación posterior de stuggerona al 0,5%, según el método n.º 2, con administración interna simultánea de estos fármacos, demuestra un buen efecto en las lesiones de las arterias extracraneales. Con frecuencia se prescriben electroforesis de calcio en la zona reflexogénica sinocarotídea y procedimientos de electrosueño con una frecuencia de pulso de 1-20 Hz.

El uso de corrientes diadinámicas en la zona de los ganglios simpáticos cervicales es adecuado para pacientes con presión arterial alta o normal e hipertensión cerebral regional. El tratamiento incluye cinco procedimientos bilaterales (los tres primeros días, a diario, y dos más, en días alternos).

Los baños terapéuticos (de radón, cloruro de sodio y dióxido de carbono) están indicados para la presión arterial baja. Los tratamientos con sulfuro de hidrógeno son más adecuados para pacientes con hipertensión.

Además, a los pacientes con aterosclerosis de arterias extracraneales se les recomiendan caminatas regulares y largas al aire libre, natación, baños de aire, aeroterapia y electrosueño. Se utilizan activamente duchas terapéuticas (de polvo, de chorro, circulatorias y con ventilador), fisioterapia, masajes y senderismo.

Además de los medicamentos se puede utilizar la terapia a base de hierbas, que consiste en la ingesta oral de decocciones e infusiones acuosas de plantas medicinales como el trébol de prado (se utilizan solo sus flores), la alfalfa (se utiliza la planta entera), el lino (se utilizan sus semillas), la achicoria y el diente de león (se prepara una decocción a partir de raíces secas).

Muchas hierbas medicinales tienen un efecto anticolesterolémico y reconstituyente bastante potente, pero su uso no debe sustituir el tratamiento farmacológico, especialmente en las etapas tardías de la aterosclerosis de las arterias extracraneales, cuando la probabilidad de complicaciones es particularmente alta. Se pueden utilizar las siguientes plantas medicinales:

• Ginkgo biloba: las hojas de esta planta se utilizan con éxito en forma de soluciones acuosas y alcohólicas para limpiar los vasos sanguíneos, fortalecer sus paredes y mejorar su elasticidad. Para preparar una tintura, tome 50 g de hojas de la planta, vierta 500 ml de vodka y deje reposar en un lugar oscuro durante dos semanas. El producto resultante se filtra y se toman 15 gotas con 50 ml de agua tres veces al día antes de las comidas. Para preparar una infusión con las hojas en agua hirviendo, disuelva 1 cucharada de materia prima en 250 ml de agua hirviendo, deje reposar durante unos 20 minutos, filtre y beba un sorbo abundante entre comidas.
• Sophora japonica: se utiliza en forma de tintura alcohólica. Se prepara de la siguiente manera: se vierten 50 g de materia prima en 500 ml de vodka y se conserva en un recipiente hermético durante 20 días. Posteriormente, se filtra la preparación y se toma 1 cucharadita con 50 ml de agua tres veces al día antes de las comidas. Duración de la toma: 6 meses.
• Eschlemnia común: conocida por su capacidad para eliminar el tinnitus, estabilizar la presión arterial y depurar los vasos sanguíneos. La tintura de alcohol se toma 30 gotas tres veces al día antes de las comidas, con 50 ml de agua, durante 5 a 6 meses.

Se sabe que otras plantas mejoran el estado de los vasos sanguíneos y eliminan las manifestaciones ateroscleróticas. En particular, se trata del fruto del espino blanco, el trébol rojo, la grosella negra, la cola de caballo, la milenrama, la tupinambo, la hierba de San Juan y la sucesión, las hojas de grosella y fresa. El perejil, la ortiga, la flor de castaño, la melisa y la agripalma, que conocemos bien, tienen un efecto similar. Estas hierbas se pueden usar por separado o en forma de infusiones. Si el paciente tiene sobrepeso, es recomendable añadir a esta infusión la achicoria y los estigmas de maíz.

El tratamiento quirúrgico en forma de colocación de stents endovasculares o angioplastia con balón de la arteria afectada está indicado en casos de aterosclerosis estenótica grave con amenaza de oclusión del vaso.

La intervención quirúrgica para la aterosclerosis de las arterias extracraneales es de varios tipos:

• Colocación de stents endovasculares (introducción en la arteria afectada de un dilatador especial, un stent, que empuja las masas ateroscleróticas y ensancha el lumen vascular, normalizando el flujo sanguíneo).
• Intervención abierta con exéresis del segmento vascular afectado seguida de prótesis.
• La endarterectomía carotídea es otra intervención abierta, durante la cual se elimina el foco aterosclerótico junto con el complejo íntima-media de las arterias carótidas con sutura adicional.
• Bypass: coser un segmento de la propia vena del paciente en la arteria dañada, evitando el área ocluida (a menudo se utiliza la vena de la parte inferior de la pierna).

Las opciones de tratamiento quirúrgico están indicadas si el estrechamiento de la luz del vaso arterial es del 75% o más y si se desarrolla un accidente cerebrovascular o ataques transitorios recurrentes.

El método quirúrgico se selecciona individualmente para cada paciente, teniendo en cuenta su edad, la etapa del proceso patológico y la presencia de enfermedades crónicas concomitantes. La necesidad de intervención quirúrgica puede evitarse si se implementan con antelación medidas preventivas para prevenir el desarrollo de aterosclerosis de las arterias extracraneales. [ 10 ]

¿Qué dieta es necesaria para la aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas? Lea:

• Dieta para la aterosclerosis
• Dieta para el colesterol alto

Prevención

Además de las recomendaciones generales respecto a dejar de fumar, normalizar el peso corporal y aumentar la actividad física, las medidas para prevenir la aterosclerosis de cualquier localización incluyen una nutrición adecuada.

La aterosclerosis de las arterias extracraneales se desarrolla gradualmente, a lo largo de muchos años: aquí radica el carácter insidioso de esta patología, que permanece sin detectar durante mucho tiempo.

Los científicos informan que la formación de cambios ateroscleróticos comienza ya en la infancia. Se encuentran rastros de lípidos en la pared vascular interna en casi todos los niños mayores de 10 años. En cuanto a los primeros síntomas de lesiones en las arterias extracraneales, estos aparecen mucho más tarde:

• Hombres, principalmente después de los 40 años;
• Mujeres - mayores de 50 años.

Muchos expertos señalan que, por lo general, los primeros signos aparecen a una edad temprana, pero la mayoría de las personas no les prestan la debida atención. Nos referimos a síntomas como:

• Fatiga rápida;
• Excesiva excitación nerviosa;
• Una caída inexplicable en el rendimiento;
• Trastornos del sueño (a menudo: insomnio nocturno y somnolencia diurna);
• Mareos, ruidos y dolor en la cabeza.

A medida que se forman los cambios ateroscleróticos, las paredes de las arterias extracraneales se engrosan, lo que deteriora la circulación y el suministro de sangre al cerebro. Esto conlleva la aparición de trastornos metabólicos y un aumento de la disfunción orgánica.

Dadas las peculiaridades del desarrollo de la aterosclerosis de las arterias extracraneales y su curso prolongado y velado, no se deben ignorar las medidas de prevención temprana de la enfermedad. Estas medidas son sencillas y consisten en un estilo de vida saludable, una nutrición adecuada y evitar el estrés.

Los expertos médicos están seguros de que se puede empezar a combatir la enfermedad a cualquier edad. Para ello, se deben observar los siguientes principios:

• Cambio de estilo de vida y algunos patrones de comportamiento. Se recomienda reducir el consumo de grasas saturadas y alimentos con colesterol, y aumentar la ingesta de fibra dietética. Además, es importante controlar el peso corporal, mantener la actividad física y dejar de fumar por completo.
• Tratamiento oportuno de enfermedades que afectan al sistema cardiovascular. Este elemento también incluye el apoyo al funcionamiento de órganos como el hígado y los riñones (prevención de enfermedades relevantes).
• Toma de medicamentos para reducir el colesterol (uso profiláctico de estatinas, fibratos, medios a base de ácido nicotínico, secuestradores de ácidos biliares, policosanol, ácidos grasos poliinsaturados omega, etc., según esté indicado).

Todas las personas mayores de 40 años deben controlar cuidadosamente el espectro lipídico y la glucemia, y acudir regularmente a un cardiólogo y un neurólogo. El diagnóstico temprano y el cumplimiento de todas las prescripciones médicas pueden prevenir y ralentizar la progresión de la aterosclerosis de las arterias extracraneales, así como evitar las consecuencias peligrosas de la enfermedad.

Hasta la fecha, los científicos están estudiando intensamente la posibilidad de crear una vacuna antiaterosclerótica, un fármaco que inhibe el desarrollo y la progresión del proceso aterosclerótico. Los especialistas ya han estudiado el efecto de la vacunación en roedores: resultó ser superior al 68% (en comparación con roedores no vacunados). El resultado final de la investigación aún no está disponible; el desarrollo de la vacuna continúa.

Pronóstico

Considerando las posibles consecuencias de la aterosclerosis de las ramas extracraneales de las arterias braquiocefálicas, el pronóstico de esta enfermedad depende directamente del estadio de la aterogénesis y de los factores de riesgo para su desarrollo.

En caso de una evolución desfavorable de los acontecimientos, la enfermedad se complica con el desarrollo de un accidente cerebrovascular y demencia, dando como resultado discapacidad o muerte.

Para mejorar los pronósticos, se recomienda que:

• Siga los consejos del médico;
• Reconsiderar los principios básicos de nutrición y estilo de vida, eliminar los malos hábitos;
• Mantener la actividad física, realizar caminatas frecuentes, ajustar el régimen de trabajo y descanso;
• Tome cuidadosamente todos los medicamentos recetados por su médico.

En muchos casos, con un tratamiento oportuno, se puede retrasar el desarrollo de cambios ateroscleróticos. Los pacientes que ignoran las recomendaciones médicas, en la mayoría de los casos, sufren diversas complicaciones: la aterosclerosis de las arterias extracraneales puede provocar, en particular, un accidente cerebrovascular.