Causas del dolor facial

La causa más común de dolor facial es la neuralgia del trigémino (trigeminy). La prevalencia de la neuralgia del trigémino es bastante alta y asciende a 30-50 pacientes por 100.000 habitantes, y la incidencia según la OMS es de 2-4 personas por 100.000 habitantes. La neuralgia del trigémino se presenta con mayor frecuencia en mujeres de 50 a 69 años y tiene lateralización derecha. El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por diversos trastornos vasculares, endocrinos, alérgicos, así como factores psicógenos. La neuralgia del trigémino se considera una enfermedad idiopática. Sin embargo, hay varias teorías que explican la patogénesis de la enfermedad. La causa más probable de la neuralgia del trigémino es la compresión del nervio trigémino a nivel intra o extracraneal, por lo tanto, se hace una distinción entre neuralgia de génesis central y periférica.

Las causas intracraneales de compresión pueden ser un proceso volumétrico en la fosa craneal posterior (tumores: neurinoma del acústico, meningioma, glioma pontino), dislocación y expansión de arterias y venas cerebelosas tortuosas, aneurisma de la arteria basilar, meningitis, adherencias tras lesiones e infecciones. Entre los factores extracraneales se encuentran: la formación del síndrome del túnel carpiano (compresión de las ramas II y III en los conductos óseos infraorbitario y mandibular, con su estrechez congénita y la adición de enfermedades vasculares en la vejez), y un proceso inflamatorio odontogénico o rinogénico local.

El papel de la compresión del nervio trigémino se clarificó con la aparición de la "teoría de la puerta del dolor". La compresión altera la axotok, induce la activación de procesos autoinmunes y causa desmielinización focal. Bajo la influencia de impulsos patológicos prolongados provenientes de la periferia, se forma un "foco" similar a uno epiléptico en el núcleo espinal del nervio trigémino, un generador de excitación patológicamente aumentada (GPE), cuya existencia ya no depende de impulsos aferentes. Los impulsos de los puntos gatillo llegan a las neuronas principales del generador y facilitan su activación. La GPE activa las formaciones reticulares y mesencefálicas, los núcleos talámicos y la corteza cerebral, e involucra el sistema límbico, formando así un sistema algógeno patológico.

La enfermedad puede desarrollarse tras una extracción dental (afecta el nervio alveolar): neuralgia odontogénica; como resultado de trastornos circulatorios en el tronco encefálico, infección por herpes; en raras ocasiones, debido a la desmielinización de la raíz del nervio trigémino en la esclerosis múltiple. Los factores desencadenantes pueden incluir infecciones (gripe, malaria, sífilis, etc.), hipotermia, intoxicación (plomo, alcohol, nicotina) y trastornos metabólicos (diabetes).

Otras causas de dolor facial

Menos frecuentes, pero con un síndrome de dolor intenso, son las neuralgias de zonas específicas del nervio trigémino: síndrome de Charlin, síndrome de Frey y nervio lingual. Las lesiones de los nervios facial, intermedio, glosofaríngeo y vago, así como de los ganglios vegetativos faciales, se acompañan de un dolor facial igualmente intenso con sus características clínicas características y requieren un tratamiento urgente y adecuado en las etapas iniciales.

Neuralgia nasociliar (síndrome de Charlin). Se acompaña de dolor intenso en el ángulo medial del ojo que irradia al puente nasal, a veces con dolor orbitario y periorbitario. El ataque dura desde varias horas hasta un día. El dolor facial se acompaña de lagrimeo, fotofobia, hiperemia de la esclerótica y la mucosa nasal, hinchazón, hiperestesia del lado afectado e hipersecreción unilateral de la mucosa nasal. Tratamiento: analgésicos no narcóticos y AINE; se instilan 1 o 2 gotas de solución de dicaína al 0,25 % en el ojo y la nariz; para potenciar el efecto, se administra una o dos gotas de solución de adrenalina al 0,1 % (3-5 gotas por cada 10 ml de dicaína).

Neuralgia auriculotemporal (síndrome de Frey). Se caracteriza por la aparición de dolor paroxístico en el lado afectado, en la zona profunda del oído, en la pared anterior, el conducto auditivo externo y la sien, especialmente en la articulación temporomandibular, que a menudo se irradia a la mandíbula inferior. Se acompaña de enrojecimiento de la piel, aumento de la sudoración en esta zona, salivación y alteración del tamaño de las pupilas en el lado afectado. Los ataques son provocados por la ingesta de ciertos alimentos e incluso por su presentación, así como por irritantes externos. Tratamiento: analgésicos en combinación con antihistamínicos, tranquilizantes, neurolépticos; AINE, vegetotrópicos (belloid, bellaspon).

Neuralgia del nervio lingual. El diagnóstico se basa en datos clínicos: episodios de dolor urente en la cara y los dos tercios anteriores de la lengua, que aparecen espontáneamente o se desencadenan por la ingesta de alimentos ásperos o picantes, movimientos linguales, infecciones (amigdalitis, dolor de garganta, gripe), intoxicaciones, etc. En la mitad correspondiente de la lengua, suelen aparecer trastornos de la sensibilidad, más frecuentemente por hiperestesia, de larga evolución: pérdida del dolor y la sensibilidad gustativa. Tratamiento: analgésicos (Analgin, Sigan); en la lengua, solución de lidocaína al 1%; anticonvulsivos; vitaminas del grupo B.

Neuralgia del nervio facial. En el caso de la neuropatía del nervio facial, el síndrome doloroso se manifiesta con un dolor punzante o sordo en la zona del conducto auditivo externo, que se irradia a la mitad homolateral de la cabeza y se extiende a la zona de las cejas, las mejillas, el ángulo interno del ojo, el ala de la nariz y el mentón. Este dolor se intensifica con el estrés emocional en el frío y se alivia con el calor. El dolor facial se acompaña de asimetría facial, junto con un defecto peculiar de la expresión facial, sincinesia e hipercinesia patológicas, y el desarrollo de paresia y contractura secundaria de los músculos faciales. Se presenta tras la hipotermia, y con menos frecuencia en el contexto de una infección viral respiratoria aguda. El tratamiento complejo incluye la descompresión farmacológica del nervio en el conducto auditivo externo (prescripción de prednisolona, diuréticos), terapia vasoactiva (eufilina, ácido nicotínico), vitaminas del grupo B, fisioterapia, ejercicios terapéuticos y masajes.

Neuralgia del nervio glosofaríngeo. Dolor paroxístico facial, que siempre se origina en la raíz de la lengua o en la amígdala y se extiende al paladar blando y la faringe, irradiando al oído, a veces al ojo, desde el ángulo mandibular hasta la mejilla. Se acompaña de sialorrea, enrojecimiento de la mitad de la cara y tos seca. Los ataques de dolor duran de 1 a 3 minutos. Durante el ataque, se observa tos seca, alteración del gusto, aumento unilateral de la sensibilidad en el tercio posterior de la lengua y, en raras ocasiones, disminución de la presión arterial y pérdida del conocimiento. Generalmente, el ataque se desencadena al hablar, comer, toser o bostezar.

Neuralgia del nervio laríngeo superior (rama del nervio vago). Se caracteriza por dolor facial paroxístico unilateral en la zona de la laringe, que se irradia al oído y a lo largo de la mandíbula inferior, y se presenta al comer o tragar. En ocasiones, se presenta laringoespasmo; durante un ataque de dolor, aparecen tos y debilidad general.

Síndrome del ganglio pterigopalatino (síndrome de Sluder). Ataques de dolor agudo en el ojo, la nariz y la mandíbula superior. El dolor puede extenderse a la sien, el oído, la nuca, el cuello, el omóplato, el hombro, el antebrazo y la mano. Los paroxismos se acompañan de síntomas vegetativos pronunciados: enrojecimiento de la mitad de la cara, hinchazón de los tejidos faciales, lagrimeo y abundante secreción nasal (tormenta vegetativa). La duración de un ataque varía desde varios minutos hasta un día.

Síndrome facial miofascial. La principal manifestación clínica es una combinación de neuralgia de uno de los pares craneales (dolor en la cara, lengua, cavidad oral, faringe, laringe), trastornos motores de los músculos masticatorios, alteraciones del gusto y disfunción de la articulación temporomandibular. El dolor facial no tiene límites definidos; su duración e intensidad varían (desde una simple molestia hasta un dolor agudo e insoportable). El dolor facial se agrava con el estrés emocional, el apretamiento mandibular, la sobrecarga de los músculos masticatorios y la fatiga. El dolor depende del estado de actividad y la localización de los puntos gatillo. Pueden presentarse síntomas vegetativos: sudoración, espasmo vascular, rinorrea, lagrimeo y salivación, mareos, tinnitus, ardor en la lengua, etc.

El tratamiento de estos síndromes se realiza en conjunto con un neurólogo.

Dolor facial y neuralgia del trigémino

La neuralgia del trigémino (sinónimos: neuralgia del trigémino, tic doloroso, enfermedad de Fothergill) es una enfermedad crónica que cursa con remisiones y exacerbaciones, caracterizada por ataques de dolor extremadamente intenso y punzante en las zonas de inervación de la rama II, III o, muy raramente, I del nervio trigémino.

Terminología

Tradicionalmente, se distingue entre neuralgia del trigémino primaria (idiopática) y secundaria (sintomática). La neuralgia sintomática se presenta como una de las manifestaciones de otras enfermedades del sistema nervioso central (esclerosis múltiple, glioma del tronco encefálico, tumores de la región pontocerebelosa, ictus del tronco encefálico, etc.).

Se ha establecido que la neuralgia primaria del trigémino se asocia, en la gran mayoría de los casos, a la compresión de la raíz nerviosa trigémina en la zona de su entrada al tronco encefálico. La compresión suele estar causada por un asa patológicamente tortuosa de la arteria cerebelosa superior (más del 80 % de los casos). Por lo tanto, si un paciente se ha sometido a una neurocirugía, durante la cual se detecta la compresión de la raíz nerviosa por un vaso sanguíneo patológicamente tortuoso, se debe diagnosticar neuralgia secundaria. Sin embargo, la gran mayoría de los pacientes no se someten a cirugía. En tales casos, aunque se asume la etiología compresiva de la neuralgia del trigémino, todavía se utiliza el término «primaria» (clásica, idiopática) para describirla, y el término «neuralgia secundaria del trigémino» se utiliza en pacientes con procesos patológicos distintos a la compresión vascular (tumores, desmielinización, etc.) identificados durante la neuroimagen (o neurocirugía).

Patogenesia

El mecanismo de desarrollo de la neuralgia del trigémino (así como de la neuralgia glosofaríngea) se explica desde la perspectiva de la teoría del "control del dolor" de Melzack y Wall (1965). Esta teoría sugiere que las fibras tipo A de conducción rápida (antinociceptivas) y bien mielinizadas, y las fibras C amielínicas (nociceptivas), mantienen una relación competitiva, y normalmente predomina el flujo de impulsos a través de las fibras propioceptivas. En la neuralgia de los pares craneales V y IX, causada por la compresión de sus raíces en la entrada del tronco encefálico, se produce una desmielinización de las fibras A con la aparición de numerosos canales de sodio voltaje-dependientes adicionales en las áreas desmielinizadas, así como la formación de contactos de estas áreas con fibras tipo C. Todo esto conduce a la formación de una actividad prolongada y de alta amplitud de las fibras A patológicamente alteradas, que se manifiesta por paroxismos dolorosos en la cara y la cavidad oral.

Epidemiología

La neuralgia del trigémino típica se presenta en la quinta década de la vida. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres (5 por 100.000 habitantes; en hombres, 2,7 por 100.000). La neuralgia del trigémino se presenta con mayor frecuencia en el lado derecho (70%), en el lado izquierdo (28%) y, en raras ocasiones, puede ser bilateral (2%).

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Cuadro clínico y diagnóstico

Un ataque completo de neuralgia del trigémino clásica se caracteriza por un cuadro clínico típico y no suele presentar dificultades diagnósticas. Los rasgos más característicos del síndrome doloroso son los siguientes.

• El dolor es paroxístico, extremadamente intenso, como un latido en la cara, comparado por los pacientes con descargas eléctricas.
• La duración de un paroxismo doloroso nunca excede los 2 minutos (generalmente 10-15 segundos).
• Entre dos ataques separados hay un intervalo “leve” (período refractario), cuya duración depende de la gravedad de la exacerbación.
• Durante una exacerbación, el dolor tiene una localización específica dentro de las zonas de inervación del nervio trigémino, que no cambia significativamente durante muchos años de la enfermedad.
• Un ataque de dolor siempre tiene una dirección determinada: el dolor viene de una parte de la cara y llega a otra.
• Presencia de zonas gatillo, es decir, áreas en la piel de la cara y la cavidad oral, cuya ligera irritación provoca un paroxismo típico. La localización más frecuente de las zonas gatillo es el triángulo nasolabial y el proceso alveolar.
• La presencia de factores desencadenantes: acciones o condiciones que causan ataques de dolor típicos. Estos factores, con mayor frecuencia, son lavarse, cepillarse los dientes, masticar y hablar.
• Comportamiento típico durante un ataque. Por lo general, los pacientes no lloran, gritan ni se mueven, sino que se quedan paralizados en la posición en la que se produjo el ataque. A veces, se frotan la zona dolorida o hacen movimientos de chasquido.
• En el momento álgido de un ataque de dolor, a veces se producen espasmos de los músculos faciales o masticatorios (actualmente, debido al uso de anticonvulsivos para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, este síntoma rara vez se observa).
• Ausencia de defecto sensorial (pérdida de sensibilidad superficial) en la zona de los ataques de dolor. Este signo no es obligatorio, ya que tras la neuroectomía, la termorrizotomía retrogasseral o los bloqueos con etanol, la hipoestesia persiste durante mucho tiempo en las zonas de salida del nervio en la cara.

En algunos pacientes, el síndrome prosopálgico miofascial secundario se desarrolla con el tiempo. Todos los pacientes con neuralgia del trigémino, tanto durante la exacerbación como durante la remisión, utilizan la mitad sana de la boca para masticar. Por lo tanto, se producen cambios degenerativos en los músculos de la cara homolateral, con el desarrollo de compactaciones musculares típicas (siendo los músculos pterigoideos internos y el vientre posterior del digástrico los más vulnerables). Al auscultar la articulación temporomandibular, a veces se oye un crujido característico.

Con un curso prolongado de la enfermedad, es posible el desarrollo de una etapa neuralgoneurítica (distrófica), en la que aparece una atrofia moderada de los músculos masticatorios y una disminución de la sensibilidad en la mitad afectada de la cara.

La neuralgia del trigémino sintomática no difiere en sus manifestaciones clínicas de la neuralgia idiopática clásica, cuya sintomatología puede indicarse por un déficit sensorial que aumenta gradualmente en la zona de inervación de la rama correspondiente, la ausencia de un período refractario tras un paroxismo doloroso al inicio de la enfermedad, así como la aparición de otros síntomas focales de daño al tronco encefálico o a los nervios craneales adyacentes (nistagmo, ataxia, hipoacusia). Una de las causas más comunes de neuralgia del trigémino sintomática es la esclerosis múltiple. La aparición de neuralgia del trigémino en un paciente joven, así como los cambios en la dirección de la neuralgia, son especialmente sospechosos de esclerosis múltiple.

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Neuralgia de ramas individuales del nervio trigémino

Neuralgia nasociliar

La neuralgia nasociliar (neuralgia de Charlin) se observa con relativa poca frecuencia. Se manifiesta como un dolor punzante que se irradia a la región central de la frente al tocar la superficie externa de la fosa nasal.

Neuralgia supraorbitaria

La enfermedad se observa con la misma rareza que la neuralgia nasociliar. Se caracteriza por dolor paroxístico o constante en la escotadura supraorbitaria y la parte medial de la frente, es decir, en la zona de inervación del nervio supraorbitario. La palpación revela dolor en la escotadura supraorbitaria.

Neuralgia de otras ramas del nervio trigémino

El daño o la compresión de las ramas del nervio trigémino puede provocar dolor en la zona de su inervación.

• La neuralgia (neuropatía) del nervio infraorbitario suele ser sintomática y está causada por procesos inflamatorios en el seno maxilar o daño nervioso durante procedimientos dentales complejos. El dolor suele ser de baja intensidad; la sensación predominante es el entumecimiento de la mucosa del maxilar superior y la región infraorbitaria.
• Las causas de la neuralgia del nervio lingual pueden ser la irritación prolongada de la lengua por una prótesis, un borde afilado de un diente, etc. El dolor moderado en la mitad de la lengua es constante y a veces se intensifica al comer, hablar o hacer movimientos faciales bruscos.
• La neuralgia (neuropatía) del nervio alveolar inferior se presenta en caso de lesiones y enfermedades inflamatorias de la mandíbula, cuando el material de relleno se extiende más allá del ápice del diente, y con la extracción simultánea de varias piezas dentales. Se caracteriza por un dolor moderado y constante en los dientes de la mandíbula, en la zona del mentón y el labio inferior. En algunos casos, se observa neuropatía de la rama terminal del nervio alveolar inferior (nervio mentoniano). Se manifiesta como hipoestesia o parestesia en la zona del mentón y el labio inferior.
• La neuropatía del nervio bucal suele asociarse con la neuropatía del nervio dentario inferior. No presenta dolor y es típica la hipoestesia de la mucosa de la mejilla y de la piel de la comisura labial correspondiente.
• El término "neuralgia del tic" se refiere a una combinación de neuralgia migrañosa periódica y neuralgia de la primera rama del nervio trigémino.

Neuralgia del trigémino posherpética

La neuralgia del trigémino posherpética (neuropatía trigémina posherpética) es un dolor facial persistente o intermitente durante al menos 3 meses después del inicio de la infección por herpes zóster. La neuralgia del trigémino posherpética se observa significativamente más a menudo que la neuralgia del trigémino clásica (2 por 1000, y en personas mayores de 75 años, una por 1000 de la población). El daño al nervio trigémino se observa en el 15% de las personas con herpes zóster, y en el 80% de los casos el nervio óptico está involucrado en el proceso (lo que se asocia con su menor mielinización en comparación con las ramas II y III del V par de nervios craneales). El inicio de la enfermedad está predispuesto por una disminución de la inmunidad en la vejez, lo que contribuye a la activación del virus de la varicela-zóster, que persiste en el cuerpo durante mucho tiempo. El desarrollo de la enfermedad pasa por varias etapas: prodrómica, que precede al exantema (dolor agudo, picazón); Erupción unilateral (vesículas, pústulas, costras); cicatrización de la piel (2-4 semanas); neuralgia posherpética. Para un neurólogo, es importante diagnosticar la fase prodrómica, cuando aún no hay erupciones, pero el síndrome doloroso ya ha aparecido. Se puede sospechar herpes zóster al identificar manchas rosadas en la piel, en la zona donde hay picazón, ardor y dolor. Después de 3-5 días, el fondo eritematoso desaparece y aparecen ampollas en la piel sana. Tras la aparición de la erupción, el diagnóstico no es difícil. En el caso de la neuralgia posherpética del nervio trigémino, tras la caída de las costras y la cicatrización de la piel con elementos cicatriciales, la principal queja de los pacientes es el dolor constante, que aparece en el 15% de los casos en un mes y en el 25% en un año. Los factores de riesgo para el desarrollo de neuralgia posherpética incluyen la edad avanzada, el sexo femenino, la presencia de dolor intenso en las etapas prodrómica y aguda, así como la presencia de erupciones cutáneas graves y los posteriores cambios cicatriciales en la piel. Las manifestaciones clínicas en la etapa avanzada de la neuralgia posherpética son bastante típicas.

• Cicatrices en la piel (en el contexto de su hiper e hipopigmentación) en la zona de la frente y el cuero cabelludo.
• Presencia de zonas gatillo en el cuero cabelludo (síntoma de peinado), frente, párpados.
• Combinación de síndromes de dolor permanente y paroxístico.
• Presencia de alodinia, hipoestesia, disestesia, hiperalgesia, hiperpatía.

Síndrome de Hunt

En caso de infección por herpes, además del nervio trigémino, también pueden verse afectados los pares de nervios craneales III, IV y/o VI, y en caso de daño infeccioso del ganglio geniculado, es posible una disfunción del nervio facial y/o vestibulococlear.

• El síndrome de Hunt 1 (neuralgia del ganglio geniculado, síndrome del ganglio geniculado, herpes zóster ótico, zóster ótico), descrito por el neurólogo estadounidense J. Hunt en 1907, es una forma de herpes zóster que se presenta con daño en el ganglio geniculado. En el período agudo, la erupción se localiza en el conducto auditivo externo, el pabellón auricular, el paladar blando y las amígdalas palatinas. El cuadro clínico de la neuralgia posherpética del ganglio geniculado consiste en dolor unilateral constante o periódico en el oído, en la mitad ipsilateral de la cara, el conducto auditivo externo, alteración del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y paresia periférica moderada de los músculos faciales.
• El síndrome de Hunt tipo 2 se debe a una lesión de los ganglios sensoriales de varios nervios craneales: vestibulococlear, glosofaríngeo y vago, así como del segundo y tercer nervio espinal cervical. Las erupciones herpéticas aparecen en el conducto auditivo externo, los dos tercios anteriores de la lengua y el cuero cabelludo. El dolor en la parte posterior de la boca se irradia al oído, la nuca y el cuello, y se acompaña de trastornos de la salivación, nistagmo horizontal y mareos.

Síndrome de Tolosa-Hunt

El síndrome de Tolosa-Hunt se presenta de forma repentina y se caracteriza por dolor periódico en la órbita, inflamación y daño a uno o más nervios craneales (III, IV o VI), que generalmente se resuelven por sí solos. En algunos casos, la enfermedad se presenta con remisiones y exacerbaciones alternas. Algunos pacientes experimentan una alteración de la inervación simpática de la pupila.

La afectación de los pares craneales coincide con el inicio del dolor o se presenta en las dos semanas siguientes. El síndrome de Tolosa-Hunt se debe al crecimiento de tejido granulomatoso en el seno cavernoso, la fisura orbitaria superior o la cavidad orbitaria. La oftalmoplejía dolorosa también puede presentarse con lesiones tumorales en la fisura orbitaria superior.

Neuralgia glosofaríngea

La neuralgia del glosofaríngeo clásica es similar en sus manifestaciones clínicas a la neuralgia del trigémino (que a menudo provoca errores diagnósticos), pero se desarrolla con una frecuencia significativamente menor que esta última (0,5 por 100.000 habitantes).

La enfermedad se presenta en forma de paroxismos dolorosos que comienzan en la zona de la raíz de la lengua o la amígdala y se extienden al paladar blando, la faringe y el oído. El dolor a veces se irradia al ángulo de la mandíbula inferior, el ojo y el cuello. Los ataques suelen ser breves (de 1 a 3 minutos) y se desencadenan por movimientos de la lengua, especialmente al hablar en voz alta, ingerir alimentos calientes o fríos, o por irritación de la raíz de la lengua o la amígdala (zonas gatillo). El dolor siempre es unilateral. Durante un ataque, los pacientes se quejan de sequedad de garganta y, tras este, aparece hipersalivación. La cantidad de saliva en el lado del dolor siempre disminuye, incluso durante el período de salivación (en comparación con el lado sano). La saliva en el lado del dolor es más viscosa y su densidad aumenta debido al aumento del contenido de moco.

En algunos casos, durante un ataque, los pacientes presentan estados presincopales o sincopales (náuseas breves, mareos, descenso de la presión arterial, pérdida de consciencia). Probablemente, el desarrollo de estos estados se asocia con la irritación del nervio depresor (rama del IX par de nervios craneales), lo que resulta en la supresión del centro vasomotor y la disminución de la presión arterial.

Durante una exploración objetiva de pacientes con neuralgia del nervio glosofaríngeo, no se suelen detectar cambios. Solo en una pequeña proporción de casos se presenta dolor a la palpación del ángulo mandibular y de secciones individuales del conducto auditivo externo (principalmente durante una crisis), disminución del reflejo faríngeo, disminución de la movilidad del paladar blando y alteración de la sensibilidad gustativa en el tercio posterior de la lengua (todos los estímulos gustativos se perciben como amargos).

La enfermedad, al igual que la neuralgia del trigémino, cursa con exacerbaciones y remisiones. Tras varios episodios, se observan remisiones de duración variable, a veces de hasta un año. Sin embargo, por regla general, los episodios se vuelven gradualmente más frecuentes y la intensidad del síndrome doloroso aumenta. Posteriormente, puede aparecer un dolor constante, que aumenta por la influencia de diversos factores (por ejemplo, al tragar). Algunos pacientes pueden experimentar síntomas de pérdida de la inervación del nervio glosofaríngeo (fase neurítica de la neuralgia glosofaríngea): hipoestesia en el tercio posterior de la lengua, la zona amigdalina, el paladar blando y la parte superior de la faringe, alteración del gusto en la raíz de la lengua y disminución de la salivación (debida a la glándula salival parótida).

La neuralgia glosofaríngea clásica, al igual que la neuralgia del trigémino, suele estar causada por la compresión del nervio por una rama de un vaso en el bulbo raquídeo.

La neuralgia sintomática del nervio glosofaríngeo se diferencia de la neuralgia clásica por la frecuente presencia de dolor constante en el período interictal, así como por un deterioro sensitivo progresivo en la zona de inervación del nervio glosofaríngeo. Las causas más comunes de neuralgia sintomática del nervio glosofaríngeo son tumores intracraneales, malformaciones vasculares y procesos volumétricos en la zona de la apófisis estiloides.

Neuralgia del plexo timpánico

La neuralgia del plexo timpánico (síndrome de Reichert) se manifiesta con un complejo sintomático similar al de una lesión del ganglio geniculado (aunque el nervio timpánico es una rama del nervio glosofaríngeo). Se trata de una forma poco frecuente de dolor facial, cuya etiología y patogénesis siguen sin esclarecerse. Se ha sugerido la influencia de factores infecciosos y vasculares.

Son típicos los dolores agudos y punzantes en la zona del conducto auditivo externo, que aparecen en episodios y remiten gradualmente. El dolor surge sin causa externa aparente. Al principio de la enfermedad, la frecuencia de los episodios no supera las 5-6 veces al día. La enfermedad evoluciona con exacerbaciones que duran varios meses y luego son sustituidas por remisiones (también de varios meses).

En algunos pacientes, el desarrollo de la enfermedad puede estar precedido por sensaciones desagradables en la zona del conducto auditivo externo, que a veces se extienden a toda la cara. Durante la exploración, no suelen detectarse signos objetivos; solo en algunos casos se percibe dolor a la palpación del conducto auditivo.

Neuralgia del nervio intermedio

La neuralgia del nervio intermedio es un trastorno poco frecuente que se caracteriza por breves paroxismos de dolor en la zona profunda del conducto auditivo externo. Los principales criterios diagnósticos son los paroxismos de dolor periódicos en la zona profunda del conducto auditivo externo, que duran desde unos segundos hasta varios minutos, y que predominan en la pared posterior del conducto auditivo externo, donde se encuentra una zona gatillo. En ocasiones, el dolor puede ir acompañado de lagrimeo, salivación o alteraciones del gusto, y a menudo se asocia con el herpes zóster.

Neuralgia del nervio laríngeo superior

La neuralgia laríngea superior es un trastorno poco frecuente que se caracteriza por dolor intenso (paroxismos de dolor que duran desde unos segundos hasta unos minutos) en la pared lateral de la faringe, la región submandibular y debajo del pabellón auricular, provocado por movimientos de deglución, hablar en voz alta o girar la cabeza. La zona gatillo se localiza en la pared lateral de la faringe, por encima de la membrana tiroidea. En la forma idiopática, el dolor no se asocia a otras causas.

Síndrome de Frey

El síndrome de Frey (neuropatía del nervio auriculotemporal, hiperhidrosis auriculotemporal) es una enfermedad poco frecuente que se manifiesta con dolor leve e intermitente en la región parotídea, así como hiperhidrosis e hiperemia de la piel en dicha región al comer. La enfermedad suele estar causada por un traumatismo o una cirugía en esta zona.

Prosocraneales musculoesqueléticas

Las prosocranealgias musculoesqueléticas se asocian con mayor frecuencia con disfunción de la articulación temporomandibular y síndrome de dolor miofascial.

El término "síndrome de disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular" fue introducido por primera vez por Schwartz (1955), quien describió sus principales manifestaciones: alteración de la coordinación de los músculos masticatorios, espasmo doloroso de los músculos masticatorios y limitación del movimiento mandibular. Posteriormente, Laskin (1969) propuso otro término: "síndrome de disfunción dolorosa miofascial facial", con cuatro síntomas principales: dolor facial, sensibilidad al examinar los músculos masticatorios, limitación de la apertura bucal y chasquidos durante los movimientos de la articulación temporomandibular. Existen dos períodos en el desarrollo del síndrome: el período de disfunción y el período de espasmo doloroso de los músculos masticatorios. La aparición de uno u otro período depende de diversos factores que afectan a los músculos masticatorios, siendo los principales los trastornos psicoemocionales que provocan espasmo reflejo de los músculos masticatorios. Cuando los músculos sufren espasmos, surgen zonas dolorosas (zonas gatillo), desde las cuales el dolor se irradia a las zonas vecinas de la cara y el cuello.

Los signos diagnósticos característicos del síndrome de dolor miofascial facial se consideran actualmente dolor en los músculos masticatorios, que aumenta con los movimientos de la mandíbula inferior, limitación de su movilidad (apertura bucal a 15-25 mm entre los incisivos en lugar de 46-56 mm en la norma), chasquidos y crepitaciones en la articulación, desviación en forma de S de la mandíbula inferior hacia un lado o hacia adelante al abrir la boca, dolor al palpar los músculos que elevan la mandíbula inferior. Al palpar los músculos masticatorios, se detectan sellos dolorosos (puntos gatillo musculares). Estirar o apretar estas áreas causa dolor que se extiende a las áreas adyacentes de la cara, la cabeza y el cuello (el llamado patrón de dolor muscular). El patrón de dolor no corresponde a la inervación neural, sino a una cierta parte del esclerotomo.

El desarrollo del síndrome de disfunción dolorosa miofascial se asocia con una tensión prolongada de los músculos masticatorios sin su posterior relajación. Inicialmente, se produce tensión residual en el músculo; posteriormente, se forman compactaciones locales en el espacio intercelular debido a la transformación del líquido intercelular en nódulos miogeloides. Estos nódulos sirven como fuente de impulsos patológicos. Con mayor frecuencia, los puntos gatillo musculares se forman en los músculos pterigoideos.

Se ha observado que las prosopalgias musculoesqueléticas son más frecuentes en personas de mediana edad con adentia asimétrica, así como con ciertos hábitos de comportamiento (apretar la mandíbula en situaciones de estrés, apoyar la barbilla con la mano, inclinar la mandíbula hacia un lado o hacia adelante). Puede no haber cambios radiográficos. En muchos casos, las causas psicológicas (depresión, hipocondría, neurosis) desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad.

Cervicoprosocranealgia

El síndrome cervicogloso se manifiesta por dolor en la región occipital o cervical superior, que aparece al girar bruscamente la cabeza y se acompaña de sensaciones desagradables en la mitad de la lengua (disestesia, sensación de entumecimiento y dolor).

El dolor lingual es de naturaleza refleja y se debe a una patología de la columna cervical, con mayor frecuencia a una subluxación de la articulación atlantooccipital. El desarrollo de este síndrome se asocia a que las fibras propioceptivas de la lengua ingresan a la médula espinal como parte de la segunda raíz cervical dorsal y se conectan con los nervios lingual e hipogloso. Esto explica la aparición de sensaciones desagradables en la lengua con la compresión de C2 ₍ que a menudo se observa con la subluxación de la articulación atlantoaxial).

El síndrome de la apófisis estiloides se caracteriza por dolor de intensidad leve o moderada en la parte posterior de la cavidad oral, que se presenta al tragar, bajar la mandíbula, girar la cabeza hacia un lado y palpar la proyección del ligamento estilohioideo. El síndrome se debe a la calcificación del ligamento estilohioideo, pero también puede presentarse tras un traumatismo en el cuello o la mandíbula. Para prevenir las crisis, los pacientes intentan mantener la cabeza recta, con el mentón ligeramente elevado (de ahí el nombre de la enfermedad: "síndrome del águila").

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Dolor facial central

El dolor facial central incluye la anestesia dolorosa y el dolor central después de un accidente cerebrovascular.

• La anestesia dolorosa de la cara se manifiesta por ardor, dolor permanente, hiperpatía en la zona de inervación del nervio trigémino, que generalmente ocurre después de la exéresis nerviosa de las ramas periféricas del quinto par de nervios craneales o termocoagulación del ganglio semilunar.
• El dolor facial central después de un accidente cerebrovascular suele combinarse con hemidistesia en el lado opuesto del cuerpo.

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Glosalgia

La incidencia de la enfermedad en la población es del 0,7 al 2,6 %, y en el 85 % de los casos se presenta en mujeres menopáusicas. A menudo se asocia con patología gastrointestinal. Las sensaciones desagradables pueden limitarse a los dos tercios anteriores de la lengua o extenderse a las secciones anteriores del paladar duro y la mucosa del labio inferior. Son característicos los síntomas de "espejo" (mirarse la lengua a diario en un espejo para detectar cualquier cambio), "dominancia alimentaria" (el dolor disminuye o desaparece durante las comidas), alteración de la salivación (generalmente xerostomía), alteraciones del gusto (amargor o sabor metálico) y problemas psicológicos (irritabilidad, miedo, depresión). La enfermedad se caracteriza por una evolución prolongada.

Dolor facial psicógeno

El dolor facial psicógeno se observa con bastante frecuencia en la práctica del neurólogo, generalmente en el marco de un síndrome depresivo o neurosis (histeria).

• Los dolores alucinógenos acompañan a enfermedades mentales como la esquizofrenia y la psicosis maníaco-depresiva. Se caracterizan por la complejidad y dificultad para comprender las características verbales y un marcado componente senestópata ("serpientes devorando el cerebro", "gusanos recorriendo la mandíbula", etc.).
• Los dolores faciales histéricos suelen ser simétricos, a menudo acompañados de cefaleas, y su intensidad varía a lo largo del día. Los pacientes los describen como "terribles, insoportables", pero a la vez tienen poco efecto en las actividades cotidianas.
• Los dolores faciales en las depresiones suelen ser bilaterales, generalmente asociados con cefaleas. Se observa a menudo sensoropatía, expresada mediante características verbales simples. Se combina con los principales síntomas de depresión (retardo motor, bradifrenia, marcadores faciales de depresión, como comisuras labiales caídas, pliegue de Verhaut, etc.).

Dolor facial atípico

Los dolores que no se ajustan a la descripción de prosopalgia neurogénica, vegetativa y musculoesquelética se clasifican como dolores faciales atípicos. Por lo general, su atipicidad se asocia a la presencia simultánea de signos característicos de varios tipos de síndromes dolorosos, pero en este caso suele predominar el componente psicopatológico.

Una de las variantes del dolor facial atípico es el dolor facial idiopático persistente. El dolor puede ser provocado por una intervención quirúrgica facial, un traumatismo facial, dental o encías, pero su persistencia no puede explicarse por ninguna causa local. El dolor no cumple los criterios diagnósticos de ninguna de las formas descritas de neuralgia craneal ni se asocia a ninguna otra patología. Inicialmente, el dolor se presenta en una zona limitada de la mitad de la cara, por ejemplo, en el pliegue nasolabial o en un lado del mentón. En algunos casos, los pacientes no pueden localizar con precisión sus sensaciones. No se detectan trastornos de la sensibilidad ni otros trastornos orgánicos en la zona de dolor. Los métodos de investigación adicionales no revelan ninguna patología clínicamente significativa.

Otra forma de dolor facial atípico es la odontalgia atípica. Este término se utiliza para describir el dolor prolongado en los dientes o su lecho tras una extracción dental, en ausencia de cualquier patología objetiva. Este síndrome es similar a la llamada "plexalgia dental". Predominan las mujeres menopáusicas (9:1). Es típico un dolor urente constante en la zona de los dientes y las encías, que a menudo repercute en el lado opuesto. No suelen presentarse signos objetivos de trastornos dentales o neurológicos, aunque en algunos pacientes el síndrome se desarrolla tras procedimientos dentales (extracción simultánea de varios dientes o material de obturación que se extiende más allá del ápice del diente). En algunos casos, el dolor disminuye durante las comidas y aumenta bajo la influencia de emociones, factores meteorológicos adversos e hipotermia.

Cuando se afecta el plexo dentario superior, el dolor puede irradiarse a lo largo de la segunda rama del nervio trigémino y acompañarse de síntomas autonómicos, probablemente derivados de las conexiones del plexo con los ganglios autónomos (el ganglio pterigopalatino y el ganglio simpático cervical superior). Por lo general, no se presenta dolor en los puntos de salida de las ramas del nervio trigémino ni trastornos sensitivos pronunciados en las zonas de inervación de sus ramas segunda y tercera.

La plexalgia dental bilateral se presenta casi exclusivamente en mujeres mayores de 40 años y se caracteriza por una evolución prolongada. El dolor urente suele aparecer en un lado, pero pronto se manifiesta en el lado opuesto. Casi todos los pacientes experimentan dolor en ambos lados en el plazo de un año. También es posible la aparición simultánea de dolor bilateral. Al igual que en la plexalgia dental unilateral, el plexo dentario superior se ve afectado con una frecuencia dos veces mayor que el inferior.

Los posibles factores etiológicos de la plexalgia dentaria bilateral incluyen extracciones complejas de muelas del juicio, premolares y molares, anestesia de conducción, osteomielitis de los alvéolos, intervenciones quirúrgicas en los maxilares, entrada de material de relleno en el conducto mandibular a través de los conductos radiculares de los dientes, extracción de una gran cantidad de dientes en un corto período de tiempo durante la preparación de la cavidad bucal para prótesis, infecciones, intoxicaciones, traumatismos mentales, etc.

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